銀屑病光療的應用及療效

薛如君 葉瑞賢 周欣 張錫寶

廣州市皮膚病防治所廣州醫科大學皮膚病研究所，廣州 510095

銀屑病是一種由免疫介導的慢性、炎癥性、復發性的系統性疾病，患者常罹患終身。其主要的皮膚臨床表現為局部或泛發的紅斑或斑塊伴鱗屑，部分患者可有指甲和關節的損害。銀屑病還可合并多種系統的損害，如肥胖、高血壓、代謝綜合征、心血管疾病等。由于銀屑病的治療屬于慢性病管理，需要長期治療才能較好地控制病情，其中光療是治療銀屑病療效可靠、對皮膚損傷小的物理療法。

光療是治療各種皮膚病常用的治療手段，包括銀屑病、濕疹、特應性皮炎、白癜風、多型日光疹、日光性癢疹、日光性皮炎、慢性苔蘚樣糠疹、皮膚卟啉病、蕈樣肉芽腫等。光療主要有紫外線（UV）、可見光、紅外線和激光。其中UV光療是一種安全有效的治療銀屑病的方法，主要通過利用UV波長調節免疫功能，目前已確定的雙重作用機制包括細胞凋亡和免疫抑制。UV通常分為長波UV（UVA，320～400 nm）、中波UV（UVB，290～320 nm）、短波UV（UVC，200～290 nm），波長較短的UVC被大氣層和臭氧層過濾，UVA和UVB具有較強的免疫調節作用，可應用于治療皮膚病。目前最常用的UV光療設備有寬譜UVB（BB-UVB）、窄譜UVB（NB-UVB）、308 nm準分子光和激光、UVA-1和補骨脂素光化學治療UVA（PUVA）。UVA光 譜 波 長 為320～400 nm，而UVA-1（340～400 nm）具有較長的波長，UVB光譜波長在280～320 nm，分為寬譜BB-UVB（270～350 nm）和窄譜NB-UVB（311～313 nm）［1］。不同的UV波長具有不同的光化學和光生物特性，包括滲透深度和與之相互作用的皮膚分子的差異。因此，不同的UV光源在療效、不良反應等方面都有獨特的特性。一般來說，較短的UVB波長在體外具有更強的生物效應，但在體內，小于300 nm的波長被皮膚上層吸收，導致穿透深度較短。300 nm以下的波長在臨床上療效較差，更容易引起炎性反應。因此，BB-UVB已經被濾除300 nm以下波長的光源所取代，比如選擇性UV光療（SUP）設備，其波長主要在300～320 nm之間。銀屑病最佳波長為NB-UVB，是目前最常用的治療炎癥性皮膚病的選擇；308 nm準分子激光和準分子光為超窄譜高強度UVB，是靶向光療的最佳選擇。最新研發的300～312 nm波長的UV發光二極管（UV-led）和311～313 nm波長的平板型UVB熒光燈（F-UVB），為靶向紫外線治療提供新的選擇。較長波長的UVA的生物效應較低，多用于治療輕度特應性皮炎。而發射波長在340～400 nm之間的高強度UVA-1對急性特應性皮炎非常有效。UVA比UVB更好地穿透表皮且穿透得更深，但UVB比UVA更容易被DNA吸收，更有效地誘導T細胞凋亡。此外，銀屑病斑塊厚度也是決定光療效果的重要因素［1］。

UVB光療具有不同的特性，如抗炎、免疫抑制和細胞毒性。其作用機制尚不清楚，主要包括抑制朗格漢斯細胞，影響抗原提呈，下調自然殺傷細胞活性，使T淋巴細胞和角質形成細胞凋亡。NB-UVB最適合于銀屑病皮損大于10%體表面積的患者。NB-UVB比BB-UVB療效更佳。

NB-UVB

NB-UVB是目前最常用的光療方法，其作用機制尚未完全闡明，主要通過誘導凋亡和調節T細胞使致病性T細胞下降。角質形成細胞作為調節銀屑病皮損的主要目標，吸收近90%的NB-UVB，照射NB-UVB通過降低皮損中白細胞介素（IL）-1α、IL-5、IL-6、IL-12、IL-18、IL-23的表達［2］，同時增強抗炎細胞因子的合成。NB-UVB直接照射的療效主要局限于表皮，通過抑制朗格漢斯細胞（LC）和真皮樹突狀細胞（DCs）和Th1和Th17信號通路，使表皮增殖和分化相關的基因表達正常化。治療銀屑病的NB-UVB應選取能量較低的最具治療價值的UV頻譜破壞DNA的雙鏈結構，通過NF-κB信號通路調節炎癥因子的表達，對增殖期的細胞進行殺傷從而抑制過度的免疫作用，同時對正常皮膚細胞損害較少，對患者副作用小，無致癌風險，對銀屑病患者早期治療干預可能有助于預防全身炎性反應［3］。

1、適應證

NB-UVB可作為單一療法治療多種類型的銀屑病（如斑塊型、點滴型等），但進展期的膿皰型銀屑病和紅皮病型銀屑病不建議光療，可能會加重病情。關節病型銀屑病光療不會獲得明顯的療效。孕婦和兒童銀屑病患者都可使用NB-UVB，注意治療中保護眼睛、外生殖器等重要部位。

2、治療方法

NB-UVB治療起始劑量基于皮膚光型（我國人群皮膚光型多為Ⅲ～Ⅳ型）、皮膚不同部位光療的固定劑量，或者在治療前測定最小紅斑量（minimal erythema dose，MED），起始劑量一般為MED的70%。定了起始劑量后，可根據光療輻照強度值以及使用說明書附錄中輻照時間計算方法或根據輻照劑量、強度、時間參照表確定相應的起始輻照時間。每次連續治療是否增加輻照劑量（時間）以及劑量（時間）增加的比例應依照治療頻率和治療反應確定。如果前次照射后沒有任何治療反應，則可在前次照射劑量或時間基礎上增加20%。如果前一次治療后出現輕微紅斑，并在此次治療時已經消退，則應在前一次照射劑量或時間基礎上增加10%。如果前一次治療后出現明顯紅斑，并且在此次治療時仍未消退，應維持前次照射劑量或時間。如果此次治療時，紅斑仍嚴重并伴有疼痛甚至水皰，則應暫停治療。推薦治療頻率為每周2～3次以達到最佳療效，而不是1～2周1次。每周治療頻率超過3次不會增加更多的獲益，反而患者累積更多劑量的UVB輻射，誘發紅斑的風險更大。盡管每周2次和每周3次治療頻率都可達到相同比例的皮損清除率，但每周2次的總治療時間為每周3次的1.5倍。每周2次治療患者平均療程需要88 d，而后者為58 d。皮損改善或清除后維持治療時間可間隔更久，通常為每周1次。治療前涂抹薄層潤膚乳可減少UVB引起的紅斑、干燥等不良反應，厚涂可能會降低UVB的療效。

3、聯合療法

既往多項研究提出外用他克莫司或糖皮質激素聯合NB-UVB安全且療效提高。關于聯合外用卡泊三醇的結果是不一致的：一項研究顯示，聯合外用卡泊三醇并沒有提高療效，可能與維生素D類似物暴露在UV下會降解有關；而另一項研究中，聯合治療的患者只需要更少的NB-UVB和更低的總劑量就可達到單一療法的同等皮損清除率。

他扎羅汀可降低皮損對光療的應答，只有10%的患者達到PASI 75，而接受NB-UVB單一治療的患者達62%［4］。一項40例斑塊型銀屑病雙盲研究顯示，使用NB-UVB聯合3%煤焦油治療組的皮損改善程度高于NB-UVB聯合凡士林治療組。但建議使用煤焦油后不應立即NB-UVB治療［1］。

NB-UVB治療全身斑塊型銀屑病聯合系統藥物可提高療效，如甲氨蝶呤、維A酸、環孢素等。相關文獻支持NB-UVB聯合甲氨蝶呤的療效，聯合治療的患者對比單藥治療組，只需要更短治療時間、更少UVB暴露次數就能得到相等的治療效果，其UVB和甲氨蝶呤的累積劑量均低于單藥治療組。但紅斑、瘙癢、惡心等不良反應在聯合治療組更常見。在一項40例隨機的前瞻性研究中，成人斑塊型銀屑病（BSA>20%）使用甲氨蝶呤（30 mg/周）的皮損清除率低于每周2次NB-UVB聯合甲氨蝶呤的患者，聯合用藥組治療時間較短，甲氨蝶呤累積量較低，胃腸道不良反應發生率較低，約30%患者出現紅斑。其他多項研究證實NB-UVB與甲氨蝶呤聯合治療的優勢，包括更短時間達到PASI 75、更少治療次數和總UV輻射劑量。口服維A酸可減少輻射累積量，無免疫抑制作用，且相對安全，可減少UVB的總劑量和治療次數，對皮膚癌高風險的患者有一定的益處。

環孢素是治療銀屑病的有效的系統性藥物。對30例銀屑病患者分別采用低劑量環孢素［3 mg/（kg·d）］連續4周序慣療法后快速減量隨后進行NB-UVB光療和NB-UVB單藥治療進行比較，研究顯示兩組的PASI均減少，但環孢素聯合NB-UVB治療組所需的總暴露次數和累積UVB劑量均減少。此外，經環孢素預處理組更快緩解瘙癢，而且不受UV暴露的皮損都有一定的改善。禁止同時使用NB-UVB和環孢素，因為可能會增加黑色素瘤皮膚癌風險。此外，大量研究表明環孢素與PUVA聯合使用時致癌的發生率更高。

NB-UVB與某些生物制劑聯合治療也得到相關文獻支持，Lynde CW等［5］研究322例患者中有8例單獨使用NB-UVB或依那西普均無法達到PASI 75，但最終使用NB-UVB聯合依那西普治療后達到PASI 75。阿達木單抗、烏司奴單抗等生物制劑聯合NB-UVB的療效更佳且安全，最常見的不良反應是輕微的紅斑反應。

有少量研究探討NB-UVB聯合PUVA的潛在治療方法，發現聯合治療的療效比單獨使用任一治療相比，療效更佳、療程更短、累積劑量更低，但由于該聯合療法可能會引起光致癌的風險，目前并無足夠的證據支持該治療方案。

4、不良反應與注意事項

總體而言，只要實施防護措施和關注相關注意事項，NB-UVB是一種安全且耐受性良好的治療手段，建議患者在光療期間保護生殖器以降低誘發皮膚癌的風險。UVB治療銀屑病患者的皮膚癌風險主要與治療次數相關，盡管長期觀察研究中發展為惡性腫瘤的風險并不明顯高于普通人群，但由于理論上存在風險的可能性，因此對于有黑色素瘤病史、多種非黑色素瘤皮膚癌、砷攝入、暴露于電離輻射的患者，應謹慎使用該療法。其中295～320 nm UV有誘發白內障的風險，因此建議治療期間佩戴護目鏡以減少眼部毒性的潛在風險，例如角膜炎和角膜損傷等。

妊娠期間使用NB-UVB是安全的，推薦用于泛發性銀屑病或點滴型銀屑病患者。累積暴露量超過40 J/cm2或每次治療暴露量高于2 J/cm2，血清葉酸水平下降19%～27%。而妊娠期葉酸缺乏與胎兒神經管損傷有關。因此，有備孕意愿的育齡期女性應在光療期間補充0.8 mg/d的葉酸以降低胎兒神經管缺陷風險。著色干皮病等光敏性疾病的患者不宜使用NB-UVB，有復發性口腔單純皰疹病毒感染病史的患者慎用。雖然紅斑狼瘡是NB-UVB的禁忌證，但也有專家提出沒有光敏史和抗SSA抗體陰性的患者可以謹慎使用，因為大多數光敏藥物的作用譜在UVA，而NB-UVB燈發射的UVA可以忽略不計，因此在服用抗光敏藥物的紅斑狼瘡患者可安全使用NB-UVB。

不良反應：急性期最常見的不良反應是紅斑和灼燒感。紅斑在12～24 h達到高峰，可能引起疼痛感、腫脹和水皰，在I或Ⅱ皮膚光型、肥胖或服用光敏藥物的患者表現更明顯。容易引起單純皰疹病毒復活，特別是有皰疹病毒感染病史的患者更容易復發。輕度紅斑可用局部外用潤膚劑或糖皮質激素。此外，光療引起銀屑病皮損起水皰是較少見的。長期的不良反應主要為光老化，臨床表現為革質外觀、干燥、皺紋、色素改變、彈性喪失和脆弱性增加。寬帶中波UV有致癌風險，但比PUVA的致癌風險要低。動物研究的推斷表明，每MED的NB-UVB致癌性是BB-UVB的2～3倍。

靶向UVB（308 nm準分子激光、308 nm準分子光和NB-UVB）

對于皮損體表面積小于10%的輕度銀屑病患者，靶向UVB是更好的治療手段，靶向UVB包括308 nm準分子激光、308 nm準分子光和311～313 nm的NB-UVB光，推薦用于治療局部的銀屑病皮損。其優點是不影響非皮損部位的同時，可加大劑量、縮短治療時間、加快皮損清除、降低風險。308 nm準分子光和308 nm準分子激光都是將氯原子和氙原子變為氯化氙準分子，308 nm準分子激光儀器價格更昂貴，維修成本高，因此開發出價格較低的308 nm準分子光，相比之下308 nm準分子激光靶向性更強、療效更好、更安全。使用準分子燈的平均治療次數大約是使用NB-UVB光療的1/3，雖然短波長可能損害DNA并誘發更大的紅斑和致癌風險，但這種長期風險可能被較少的治療次數和較低的UVB累積劑量的相對優勢所抵消。因為是局部治療，因此灼熱感、紅斑等不良反應的耐受度更高。Almutawa F等［6］研究顯示：120例使用308 nm準分子激光治療的銀屑病患者中約85%在7～13次治療后獲得最少90%的改善。312 nm平臺式NB-UVB其輻射在311～313 nm之間，是一種靶向平板型NB-UVB采用新型硼酸鹽熒光粉YAI3（BO3）4：Gd在311～313 nm具有足夠高且均勻的強度。該裝置發出的波長很窄，并且有效果類似于NB-UVB目前使用的TL01熒光燈泡燈的峰值波長為312 nm和70%。靶向NB-UVB的裝置結構緊湊，使用方便，對局限性銀屑病病灶治療效果顯著。

靶向UVB理想的治療頻率為每周2～3次，可根據患者皮損大小、厚度、位置等特點調整劑量。Higgins E等［7］研究顯示，“中劑量”治療方案（起始劑量為200%MED，以25%劑量遞增）的療效并非比標準的“低劑量”治療方案（起始劑量為70%MED，以20%的劑量遞增）更有效，反而“中劑量”治療方案引起疼痛、皰疹、紅斑、水皰等不良反應的發生率更高。靶向UVB光療的常見不良反應主要為瘙癢、灼熱、色素沉著、水腫、水皰等。308 nm準分子激光治療嚴重或頑固頭皮銀屑病和掌跖膿皰病的療效顯著［8］。Almutawa F等［6］薈萃分析顯示，UVB光療中，308 nm準分子激光療效最佳，其次是準分子光，NB-UVB療效相對較差。靶向UVB與PUVA療效的研究顯示，局部PUVA療效與準分子激光相當，并優于NB-UVB。與PUVA相比，靶向NB-UVB因不需局部使用補骨脂素，不良反應發生率低，并具有更好的依從性。準分子激光與外用糖皮質激素聯合治療斑塊型銀屑病具有更好的療效。

BB-UVB（270～390 nm，峰值為313 nm）

BB-UVB是治療泛發性斑塊型銀屑病的有效療法，與維A酸聯合治療皮損清除更快，累積UVB的劑量更低。但沒有足夠的證據支持BB-UVB聯合外用糖皮質激素或維生素D類似物。相關研究證實，BB-UVB療效不如NV-UVB和PUVA，對于掌跖部位銀屑病患者，BB-UVB療效不如外用PUVA。治療注意事項及不良反應與NB-UVB類似，應注意患者生殖器及眼睛的防護。

PUVA

補骨脂素是光敏劑，不能治療銀屑病，但口服或外用皮膚后與UVA相互作用可控制銀屑病的皮損，該治療方案為PUVA。PUVA的作用機制包括通過補骨脂素光加合物使DNA發生交聯，從而抑制DNA復制、消耗LC、降低T淋巴細胞免疫和遷徙功能。與NB-UVB相比，PUVA治療次數少，皮損清除速度快，療效維持時間長。8-MOP是美國唯一可購買的口服補骨脂素，在歐洲多使用光毒性較低的5-甲氧補骨脂素，三甲基補骨脂素常用于PUVA外用。

1、適應證

PUVA可治療泛發性膿皰型銀屑病、尋常型銀屑病和紅皮病型銀屑病，掌跖部位的銀屑病尤其適宜用PUVA。對于UVB無效或UVB緩解持續時間較短以及其他療法耐受的患者可考慮PUVA。

2、禁忌證

10歲以下；妊娠或哺乳期；消化道疾病、肝腎功能異常（可使用PUVA浴療）；某些疾病需要避光者；不能配合治療者等。口服PUVA應謹慎使用在10～18歲患者、皮膚癌病史、光敏或使用光敏藥物患者、使用免疫抑制劑（環孢素、甲氨蝶呤）患者等。

3、治療方法與療效

PUVA治療一般為每周2～3次，每次暴露UVA的時間為30 s到數分鐘（具體根據患者皮膚光型和UVA照燈器械種類而定）。

外用PUVA主要包括涂抹、水浴、外洗等方式，可將補骨脂素局部外用在皮損處，UVA照射應在15 min內進行。局部外用PUVA一般為UVA照射前使用0.1%8-MOP溶液聯合潤膚劑涂抹20 min或1 ml 1.0%8-MOP與2 L水混合劑浸泡30 min。一項薈萃分析中約77%患者使用PUVA可達PASI 75，外用PUVA相比口服療效差，但惡心、紅斑等不良反應相對更少，而且僅需更低的UVA累積量就能達到清除效果，因此患者接受度更高［6］。

口服PUVA是最常用的治療方式，患者在照射UVA前75～120 min口服補骨脂素，然后將皮損暴露在UVA。在一項重度銀屑病患者PUVA治療研究中，3 175例受試者中有88.8%顯著改善病情，無論是否實施維持治療，患者病情緩解期持續80周的概率是相同的。PUVA聯合口服維A酸類藥物比單一療法療效更佳，且累積UVA劑量更低。由于PUVA有光毒性的風險，治療窗口相對狹窄，治療方案的可獲得性相對較低，同時靶向UVB光療越來越廣泛應用，因此提供PUVA的醫療單位越來越少。

4、不良反應與注意事項

急性和亞急性不良反應主要為光毒性、紅斑伴有水腫、水皰和全身不適，包括胃腸不適、皮膚瘙癢感。PUVA紅斑持續時間更長。較少見的光毒性反應是指甲損傷、甲脫離或甲下出血。和UVB一樣，PUVA也可引起單純皰疹的再激活。

慢性不良反應主要為雀斑、光致癌。即使暴露在大劑量的PUVA中，基底細胞癌的風險也不會大大提高，而皮膚鱗狀細胞癌風險增加主要發生在接受超過350次治療的患者，對生物制劑聯合長期光療或既往使用UVA或PUVA治療超過200次的特別是腫瘤患者，需嚴格監測皮膚癌的發生。目前有大量證據表明，在長期隨訪的大量患者中，PUVA治療具有致癌風險。鱗狀細胞癌有明顯的PUVA劑量依賴性。在動物實驗中，PUVA能刺激黑色素瘤細胞的生長，誘導黑色素瘤的發生。由于PUVA改變免疫功能，人們擔心體內惡性腫瘤特別是淋巴增生性腫瘤的風險可能會增加。PUVA導致的雀斑或脂溢性角化主要表現為非陽光暴露部位的多發角化過度斑丘疹，例如腿、軀干、手、足。此外，補骨脂素可以穿透晶狀體，8-MOP可在人體眼球內監測到。一些動物實驗報道了使用PUVA后出現白內障。因此，建議已患有白內障或患白內障高風險的患者佩戴保護性眼鏡。

一項比較NB-UVB和PUVA有效性和安全性的研究結果表明，NB-UVB在有效性方面與PUVA相當，PUVA的治療次數更少，緩解時間比使用NB-UVB的患者更長，但平均累積劑量更高，NB-UVB治療復發率較高，盡管PUVA在療效上有優勢，NB-UVB被認為是治療銀屑病光療的首選，因為它更方便，不良反應更少。兩組患者紅斑不良反應的數量相同，但使用PUVA治療的患者嚴重程度更高。1/3接受PUVA治療的患者在服用補骨脂素后出現胃腸道癥狀。雖然NB-UVB具有更好的安全性，但對于NB-UVB無效或難治性的患者，仍推薦使用PUVA［9］。

脈沖染料激光（pulsed dye laser，PDL）

銀屑病皮損的一個標志是局部微血管顯著增生，銀屑病斑塊清除鱗屑后可見針尖狀出血點（Aspitz征），是銀屑病的一種典型臨床表現，真皮乳頭層內含擴張和扭曲的毛細血管袢。增生的真皮微血管系統促進炎癥細胞從循環進入皮膚，在銀屑病炎癥的發展和維持中發揮重要作用。因此，通過選擇性破壞擴張的毛細血管抑制炎癥細胞可能有效干預銀屑病。在治療血管病變的各種激光器中，PDL發出585 nm或595 nm的單色光，對局限性銀屑病的療效最好。也有一些報道使用1 064 nm Nd：YAG激光治療銀屑病。PDL治療甲銀屑病和掌跖部位銀屑病有效，對于頑固的皮損可能是一種替代的選擇。一項研究證實了PDL的療效，并進一步證明了脈沖持續時間并沒有顯著改變甲銀屑病的治療效果，因為使用脈沖持續時間為6.00 ms與0.45 ms的6個月療程使NAPSI評分降低程度無顯著差異。每月1次PDL治療比每周2次準分子激光治療甲銀屑病更有效。Al-Mutairi N等［10］的研究中，PDL使NAPSI評分降低了26.3分，而準分子激光（治療結束后3個月時測量）相比降低了13.5分，PDL治療組的NAPSI評分改善50%、75%和100%的比例分別為81%、55%和14%，而準分子激光組對應比例分別為16%、0%和0%。PDL不良反應較輕，主要有色素沉著、短暫的甲瘀斑、治療過程中輕微疼痛。因此，可將PDL推薦為治療甲銀屑病的方法。由于PDL等激光療法成本較高，臨床實踐中可獲得性較低。

低能量激光（LLLT）

LLLT是一種無UV的光源，主要發出藍光（400～500 nm）和紅光（600～800 nm），對治療炎癥性皮膚病有一定療效，常應用于促進毛發再生和皮膚愈合，可減輕皮損炎性反應和瘙癢。然而，使用LLLT治療銀屑病的臨床結果并不一致。對指定的銀屑病斑塊進行藍光治療，每周3次，持續4周，與未治療斑塊相比，沒有任何臨床改善。另一方面，在另一項研究中，使用更高劑量的藍光和紅光照射，連續4周，每周3次，皮損均有緩解。然而，在這項臨床研究中，沒有對照、未照射（或照射）斑塊，并且在試驗中使用可能使銀屑病皮損改善的10%水楊酸，因此，研究結果難以解釋。另一方面，在一項前瞻性隨機研究中，與未治療的病變相比，無UV藍光治療顯著改善了銀屑病斑塊。由于無UV光療的安全性，這種光療設備多被設計用于居家治療。盡管LLLT安全性很高，但由于LLLT低療效且多項研究結果沖突，還需要更多進一步的臨床試驗評估。

光療的禁忌證

⑴絕對禁忌證：發育異常的痣綜合征；系統性紅斑狼瘡；皮肌炎；遺傳性皮膚癌綜合征（著色性干皮病、Gorlin綜合征）；Bloom綜合征，Cockayne綜合征；不能配合治療的患者；身體不適的患者，如嚴重的心血管或呼吸系統疾病。⑵相對禁忌證：砷/電離輻射暴露史；黑色素瘤既往史；懷孕；癌前病變現病史；使用免疫抑制治療；光誘導的癲癇；白內障；大皰性類天皰瘡或天皰瘡；非黑色素皮膚癌；明顯的肝功能異常；年齡小于16歲。

光療設備

光療由不同類型的設備提供，如全身艙、小面板散熱器、全身面板和NB-UVB點光源。全身艙包含1 800 nm長的熒光燈管，排列在反射金屬表面的墻壁上，能夠實現更大的劑量均勻性和更高的處理效率。小型平板照射器用于治療掌和足底皮膚。點光源設備可避免對未受影響的皮膚進行不必要的照射，但需要注意避免在重疊區域照射劑量不足或過量。校正和劑量測量是通過劑量計算和指定的患者照射量來完成的，這些值對于定期用UV單位測定照射量是很重要的。

患者進行光療前的準備工作需要對設備進行定期監測并在治療前采取一些安全措施，為安全起見，應適當遮蓋生殖器、面部、眼。準確的起始劑量測定是通過最小光毒劑量和最小紅斑量完成的。應定期用校正過的輻射計檢查機柜的輻照度，以確定準確的劑量。應定期對燈具進行保養、清洗，檢查機柜和燈具，必要時更換燈具。治療后，患者需注意防曬，定期在陽光照射的部位使用防曬霜。

所有的UV光療，尤其是PUVA，都有患皮膚癌的長期風險。因此，在開始任何UV光療，尤其是PUVA治療之前，都有必要仔細評估。考慮到NB-UVB的低風險、良好療效和可用性，NB-UVB是最常用的光療方法。靶向UVB針對頑固的局部的銀屑病皮損療效更佳。近幾年，輕量級的手持式UVB-LED設備已應用于居家光療。大量研究表明，居家UVB光療與醫院診療中心光療的安全性和療效相當，雖然居家光療不需要正式的醫囑，但患者在家使用光療之前，皮膚科醫生也應該制定治療方案，例如治療時間、劑量、次數、頻率等，同時也要告知患者可能出現的風險及如何處理不良反應。此外，日光浴床也是獲得UV的便捷手段，超過一半的銀屑病患者報告使用日光浴床皮損得到改善，但日光浴床對UVA和UVB輻射波長的定義不明確，主要發出UVA輻射，長期不規范使用有一定的風險，因此日光浴床的療效和不良反應評估需要一定的研究數據進行論證。