淺談牛傳染性胸膜肺炎

姜玉武

長白朝鮮族自治縣農業綜合行政執法，吉林長白 134400

牛傳染性胸膜肺炎又叫牛肺疫，其病原體是絲狀霉形體，具有傳染性。主要侵害肺和胸膜，引起肺小葉間淋巴管漿液性炎癥、小葉間組織漿液性纖維素性浸潤和肺實質纖維蛋白壞死性發炎以及病變肺部貧血性壞死，胸膜伴發漿液性纖維素性炎。《中國動物防疫法》規定屬于一類動物疫病，本病依據病程長短可分為急性和慢性兩種。

1 病原體

本病的病原體為絲狀霉形體，對外界的抵抗體力不是很強，暴露在空氣中，陽光直射的條件下，幾個小時病毒就失去了毒力；病毒也不耐干燥高溫，55 ℃15 min，60 ℃5 min就可殺死病毒。但病毒在冰凍的肺組織內可存活一年，如果在凍干的培養物可存活數年。病毒對化學消毒劑的抵抗力也不強，1%的石炭酸、0.5%的福爾馬林、5%的漂白粉，都能在幾分鐘之內將其殺死。在瓊脂培養基中0.01%的石炭酸、0.001%的硫柳汞、10萬U/mL的鏈霉素可抑制其生長，對青霉素和龍膽紫有一定的抵抗力。因此在預防和治療的過程中應注意，發生不明原因肺炎時，青霉素用藥沒有明顯效果，應考慮是否為絲狀霉形體引起的傳染性胸膜肺炎。

2 流行病學

在自然情況下，各品種的牛、馴鹿和羚羊是易感動物。牛因品種不同、飼養方式不同以及個體差異對本病的易感性略有不同。以病原體接種山羊、綿羊和駱駝，在其體液可以檢測出病原體，在自然條件下不易感染。其它動物和人沒有易感性。

本病的主要傳染源是有臨床癥狀的病牛，但慢性和帶菌牛因不易被人察覺，也發揮著傳染源的作用。在病牛的肺小葉和壞死的肺組織內，病毒毒力可以長期存在，一旦帶有病毒的肺小葉和壞死的肺組織與支氣管相通，病原體可以由呼吸道隨飛沫排出體外，尿和乳汁中也含有病原，體孕母牛產犢時子宮滲出物內也含有本病的病原體。

自然感染的傳播途徑主要是經呼吸道傳染，病牛咳嗽，病原體隨著飛沫散布在空氣中，臨近的健康牛通過呼吸，將病原體吸入二次感染，再由新的傳染源逐漸擴散。

本病的流行不受易感動物的年齡、性別、季節和氣候的影響，但與飼養條件有關系，一般飼養環境差，飼舍擁擠，可以促進本病的流行。本病的流行過程比較長，圈養牛一般都是幾周后臨診癥狀才逐漸顯著，不及時采取措施，蔓延到全群要經過數月。放牧牛因牛與牛之間接觸的概率小，因此傳播本病更為緩慢。如果牛群經常有新入欄的牛，有些帶毒牛可使新入欄的牛發病，從而使本病流行不絕。

本病的發病率在60%～70%，病死率大概在30%～50%之間。

3 發病機理

病原體進入到牛的肺臟后，首先是引起小的支氣管和支氣管壁發生炎癥，進入肺小葉間結締組織中，引起炎性水腫，繼而淋巴管發生阻塞，從而使組織開始壞死。繼支氣管和小葉間組織發生病變后，肺實質發炎。被病變間質包裹的小葉群，起初充血、出血，眼觀上為紅色肝變樣，隨著紅細胞的解體，白細胞的增多，并有纖維素性浸潤，表現為灰色或者黃的肝變樣。由于肺臟血管分支發生炎癥，出現血栓，病變部位因貧血而壞死，與周圍組織分出界限，最后以壞死塊的方式與周圍組織分離，外圍產生一層結締組織包囊。壞死組織及其內部所含的病原體可以長時間的存在于包囊內，如果因為患牛的劇烈咳嗽，將包囊壁震破，病原體會侵入包囊附近的淋巴管和支氣管而重新形成新的病灶。

病原體侵入的途徑不同，病變也有所不同，經呼吸道感染則出現上述發病機理，但人工感染時，病毒通過皮下接種，則可發生皮下織炎或是關節炎；靜脈接種僅發生關節炎而不發生胸膜炎和胸膜肺炎。

4 臨床癥狀

自然感染的潛伏期平均是2～4周，短的3 d即可發病，長的可達4月之久。本病的癥狀發展常是遲緩的，也有個別發展迅速的。癥狀發展遲緩的常常是呼吸了冷空氣或者喝冷水以及運動后，病牛會出現短的干咳，隨著病情的發展，咳嗽會越來越頻繁，并且幅度會增大，逐漸出現采食量下降、反芻遲緩、乳汁分泌減少等癥狀，這些癥狀發展緩慢，不易被察覺。而癥狀發展迅速的則以體溫升高為開始，一般會升高0.5～1 ℃。隨著病情的發展，癥狀會逐漸顯著，可將其分為急性型和慢性型兩種。

4.1 急性型

具有典型的癥狀，體溫升高到40～42 ℃；干咳，因疼痛病牛呻吟；病牛鼻孔擴張，前肢外展，說明呼吸困難。因胸部疼痛病牛不愛運動和趴臥；呼吸加快，呈腹式呼吸。隨著病情的發展，咳嗽逐漸頻繁，咳聲弱而無力，并伴隨疼痛。有時有稀薄性或粘稠物從鼻腔流出，可視黏膜發紫。隨著呼吸困難的逐漸加重，叩診胸部可引起疼痛，患側肺部區域呈濁音或實音，其上界為水平線或略凸的曲線。患部聽診時可聽見濕啰音，肺泡音變小或者根本聽不見，但可聽見支氣管呼吸音。

4.2 慢性型

多由急性轉變而來，也有開始就是慢性經過。慢性病例一般都是短而干的咳嗽，胸部叩診時可能會有濁音區。胃腸道消化功能紊亂，食欲反復無常，這種慢性型病畜加強飼養管理和及時救治可痊愈，也可成為帶菌者。若病變區廣泛，病畜逐漸衰弱，直至死亡。

5 病理變化

牛傳染性胸膜肺炎的典型病理變化主要出現在肺部，即大理石樣肺和漿液纖維素性肺炎。肺和胸膜的病變可分為初期、中期和后期三個時期。

5.1 初期病變為小葉性肺炎，主要分布在胸膜臟層之下，且常在通氣好的部分。病灶有大有小，但最大的病灶不會超過肺小葉的范圍，切面成紅色或灰紅色，外形猶如卡他性肺炎病灶。

5.2 中期病變是漿液性纖維素性胸膜肺炎。多發生在右側的膈葉上，心葉和尖葉偶有發生。切面像是很多顏色的大理石樣，出現此種外觀是因為肺實質呈現不同時期的肝變，不同色彩摻雜肺小葉而成，其中有正常的肺小葉，有炎性水腫的小葉（鮮紅色而濕潤），有肝變的（紫紅色、灰紅色或灰色而干燥）。小葉間的結締組織、充滿淋巴液的淋巴管以及間質的擴張，將小葉與小葉群分割為形狀不同的小塊。同時各種血管內有血栓形成，由這些血管供血的組織內，可見貧血性壞死灶。有時在這些血管或氣管周圍有機化現象。這些機化部分呈淺紅色，機化區域內有干酪樣壞死灶。間質的變化成了本病中期的特征性病變。有些病例胸腔積有淡黃色透明或者渾濁的液體，胸膜常出血并變得肥厚并與肺部病灶粘連在一起。纖維素性附著物覆蓋著肺膜和心包膜表面，心包積液，心肌、肝臟脂肪變性。

5.3 后期病變在眼觀上有兩種形態，一種是不完全自愈形態，局部病灶包裹不完全，病灶內有死塊組織，這種死塊組織有時會液化，液化物可以經過淋巴、血管轉移，或者通過氣管經呼吸道排出體外，局部的結締組織增生，形成瘢痕。另一種是完全愈合形態，病灶完全瘢痕化。

6 診斷

依據流行病學資料、臨診癥狀以及剖檢變化綜合判斷可以做出初步診斷，要想進一步確診，可通過實驗室診斷。

6.1 實驗室診斷

6.1.1 血清學診斷是本病常用實驗室診斷方法。病原體在病畜體內產生凝集素、沉淀素和補體結合抗體，可以把這些抗體檢查作為特異性診斷。但是抗體的形成比較緩慢，因此早期病例不容易檢出，但對慢性病例和帶菌者有一定的診斷價值。

6.1.2 細菌學診斷，在無菌操作下取肺組織、胸腔滲出液及淋巴組織等，用10%的馬血清馬丁肉湯及馬丁瓊脂做培養基，將病料接種在培養基上，37 ℃恒溫箱中培養2～7 d。經過2 d觀察，在瓊脂上可見針尖大小的透明菌落，培養時間越長，菌落越大，若病料已經被污染，可在培養基中加入青霉素（200～1 000 U/mL）。培養物鏡檢符合絲狀霉形體的形態，即可確診。在有條件的情況下，可將培養物接種于犢牛皮下，犢牛發生特征性皮下組織炎或關節炎。

6.2 幾種疾病的鑒別診斷

6.2.1 牛巴氏桿菌病胸型呼吸困難，有急性纖維素性胸膜肺炎的癥狀，常有干性痛性咳嗽，咽頸部炎性水腫，肺炎肝變部分的色彩比較一致。經細菌學檢查，可見巴氏桿菌，而本病病程發展較慢，肺臟的大理石變化特別明顯，缺乏全身敗血癥變化，故可得以鑒別。

6.2.2 牛肺結核病程較長，體溫一般比較正常或者呈弛張熱，而本病發熱為稽留熱。結核病灶是在肺臟或其它器官上有很多凸起的白色活黃色結節，即所謂的“珍珠病”，結核菌素變態反應呈陽性。

6.2.3 化膿性棒狀桿菌性肺炎剖檢可見肺呈暗紅色，上面分布著指頭大下的化膿灶，切開有膿性物質流出，灰黃色或者干酪樣。

6.2.4 吸入性肺炎，肺霉菌病、肺線蟲病以及嚴重的創傷性心包炎等，可通過尸體剖檢或者病原學檢查可以鑒別。

7 防疫措施

本病的預防工作應注重自繁自養，非必要不從疫區引入牛只。必須引進時，對引進的牛進行檢疫，作補體結合反應兩次，證明陰性者，接種疫苗，經4周后起運，到達后隔離觀察三個月方可混群飼養。原牛群也應在引進新牛前接種疫苗。控制和消滅傳染源是預防本病的主要措施，一旦發現患有本病的牛，應立即封鎖，限制陽性畜群移動，撲殺病牛和與病牛接觸過的牛，牛尸體用密封良好的運尸袋包裝，運往無害化處理廠進行無害化處理。