頸后路微型鈦板結合單邊釘棒內固定術治療頸椎過伸傷的遠期療效分析

董濤 朱大安 李招勝

近年來，成人頸椎過伸傷（無骨折脫位型脊髓損傷）手術治療及手術方式備受關注。傳統術式常用的有頸椎后路全椎板減壓雙側側塊釘棒內固定術，頸后路單開門微型鈦板內固定術，頸椎后路單開門或雙開門椎管擴大成形術等[1]，均存在各自優缺點。目前，有關無骨折脫位型頸髓損傷的術式選擇尚存在爭議。筆者應用頸后路單開門微型鈦板內固定結合單邊側塊釘棒系統內固定術治療頸椎過伸傷33例，療效較為滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年6月至2017年6月在本院行頸后路微型鈦板結合單邊側塊釘棒內固定術治療的患者33例，其中男22例、女11例，年齡40～79（60.60±11.66）歲，病程1～120（25.65±32.29）個月，JOA評分術前為（8.39±2.58）分，頸椎曲度術前為（18.58±7.69）°。3例位于C3～5節段，15例位于C3～6節段，4例位于C3～7節段，8例為C4～7節段，共117節段?；颊吲R床表現：術前普遍具有頸髓功能障礙，且經保守治療未取得理想效果，多為急性外傷起病，表現為雙上肢放射痛、麻木無力，雙下肢運動感覺障礙。體格檢查：損害平面以下存在程度不一的神經元損傷癥狀，如感覺減退、肌張力減弱及肌力下降等。術前MRI可見椎間盤突出、退變且伴相應節段的脊髓受壓現象。

1.2 手術方法 患者全身麻醉后取俯臥位，頭部固定于頭架上，常規消毒鋪巾，取頸后部正中入路，逐步切開皮膚、皮下組織，于棘突兩側貼骨膜下將椎板剝離，暴露相應棘突、椎板和關節突背側面，將C2～3和C7～T1棘間韌帶分離，用尖嘴咬骨鉗咬除部分C3～7棘突，高速磨鉆于開門側開槽，門軸側將椎板的單層骨皮質磨透。通常將開門側定為神經癥狀重的一側，如雙側癥狀相近則開門側依據術者的習慣確定。將C3～7椎板掀開以使狹窄椎管擴大，采用槍式鉗清理黃韌帶至硬脊膜充分減壓，看到明顯的硬膜囊后移和搏動停止。完成開門后，保護脊髓，將微型鈦板置于開門側，各選用1枚螺絲釘分別固定椎板外緣及側塊完成支撐。鉸鏈側先置入側塊螺釘固定明顯不穩定節段，然后連棒固定。最后將咬下的棘突剪成碎骨塊，將其植于門軸處進一步促進植骨融合，并放置一根引流管，逐層縫合切口。

1.3 療效評價 統計患者術后2個月、2年的臨床癥狀體征、神經功能及并發癥。使用頸椎JOA評分評價脊髓功能，脊髓功能改善率（RIS）=（術后評分-術前評分）/（17分-術前評分）×100%。頸椎曲度測量使用的是椎體后緣切線夾角法（CSA法）：即為C2與C7后緣的上下角連線相交形成的角度，每例均測量3次，并取均值。測量頸椎管矢狀徑的方式為：頸椎側位片上椎體后緣中點至椎板間的最短連線。按照CT矢狀面對術前和術后2個月手術各節段椎管矢狀徑進行測量，每節段均測量3次，并取均值，椎管矢狀徑改善率=（術后椎管矢狀徑－術前椎管矢狀徑）/術前椎管矢狀徑×100%。記錄和隨訪所有患者C5神經根麻痹情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計學軟件。計量資料以（±s）表示，用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

33例患者術前、術后2個月、術后2年分別行頸椎JOA評分，術后[（13.65±1.84）分、（13.77±2.03）分] 與術前（8.39±2.58）分相比，均有明顯提高（P＜0.01）。術后2個月患者頸椎生理前凸曲度（16.95±7.58）°較術前（18.58±7.69）°相比有所減小，并在術后2年內逐漸下降，術后2年隨訪時曲度為（15.56±7.28）°，較術前減小3.02°，差異有統計學意義（P＜0.01）?；颊咝g后2個月的RIS為61.41%，術后2年隨訪時維持在63.91%。117個頸椎節段椎管矢狀徑（17.03±3.44）mm與較術前（8.99±1.43）mm相比明顯提高（P＜0.001），頸椎管矢狀徑改善率為78%。

3 討論

目前，成人頸椎過伸傷的損傷機制并未被完全闡明，一般認為頸椎退行性變、發育異常是發病基礎，外傷僅是誘因。頸椎過伸傷患者常伴有頸椎管狹窄，外傷后頸椎管喪失了緩沖空間，脊髓受到椎管內突出的椎間盤、黃韌帶或后縱韌帶擠壓，發生過伸傷。損傷機制可歸納為兩大類：頸髓一過性受損[2]和急性頸椎間盤破裂持續壓迫頸髓[3]。

對于成人頸椎過伸傷選擇保守治療還是手術治療，目前仍存在較多爭議。有大量文獻報道，通過正規保守治療后，部分患者的神經功能可獲得滿意恢復。但保守治療僅在脊髓損傷早期應用脫水、激素等藥物，相對減輕脊髓損傷的程度，并未從根本上解除脊髓損傷的致病因素，因此，保守治療無骨折脫位型頸脊髓損傷后期存在恢復過程中“平臺期”甚至倒退現象。目前多數學者支持手術治療[4]，尤其是在患者存在明顯的脊髓水腫、韌帶損傷以及頸椎存在潛在不穩定風險時，或保守治療后癥狀無明顯改善甚至加重時，外科手術治療仍是必要的[5]。急性頸脊髓損傷后，盡早手術減壓是拯救瀕臨缺血壞死的脊髓神經組織、最大限度恢復神經功能的關鍵[6]。神經功能恢復可能需要數年，但大部分的神經功能恢復是在受傷后第1年[7]，因此盡早手術尤為重要。受傷后早期手術減壓能去除致壓物，減小脊髓內壓力，減輕脊髓水腫，有利于改善脊髓內血液循環，減輕脊髓的繼發損害。手術可以使頸椎獲得堅固的穩定，恢復脊柱生理彎曲和椎體高度，同時患者可以進行早期功能鍛煉，有利于脊髓功能恢復。

手術方案的選擇應根據不同的傷前病變和受傷機制決定。過伸損傷多發生長節段脊髓損傷，屈曲暴力發生脊髓損傷的節段長短與傷前原發病變有關[8]。因此筆者認為選擇手術方法的原則是，對于來自前方壓迫為主的病例，比如單節段椎間盤破裂、多節段孤立性頸椎后縱韌帶骨化癥（OPLL）、短節段OPLL或椎體不穩壓迫脊髓者，選擇頸前路減壓植骨融合術；對于有黃韌帶肥厚骨化、長節段OPLL并頸椎K線陽性、發育性椎管狹窄、多節段椎間盤突出等患者，行單開門椎管擴大椎板成形或椎板切除側塊螺釘內固定；對于椎管狹窄合并頸椎失穩、不穩部位有髓核突出等“夾持”頸髓的患者，行前后路聯合手術[9]。

頸椎后路全椎板減壓側塊內固定術和單開門椎管擴大成形術用于脊髓型頸椎病治療均可取得滿意療效，存在各自優缺點[10]。頸椎后路全椎板減壓側塊內固定術減壓更徹底、范圍更廣，可誘發脊柱向后移動，緩解脊髓受壓，同時釘棒內固定操作還有助于促進脊柱正常曲度矯正，改善脊柱變形或后凸。但較大的脊柱醫源性損傷易加重患者椎間盤突出、頸后疼痛癥狀，而手術瘢痕緊密粘連硬脊膜還可誘發局部脊髓壓迫，嚴重者將出現醫源性椎管狹窄癥，常需再次手術切除瘢痕。此外，頸后穩定性破壞和肌肉附著點切除已被證實是導致頸椎術后頸后疼痛關鍵原因。

單開門式椎管擴大成形術已廣泛應用于無骨折脫位型頸髓損傷臨床治療中，并且取得較好療效，其在治療過程中無需切除頸椎骨性結構，能夠有效避免瘢痕組織形成后對脊髓的壓迫，提高頸椎穩定性，手術更加符合微創理念，同時術后通過神經根減壓干預可更有效保護神經功能。然而傳統的單開門椎管擴大成形術采用粗絲線穿過棘突根部鉆孔將開門后的椎板懸吊在同節段小關節囊及周圍韌帶上的方式進行門軸固定，這種固定方式在頸部活動時絲線會對周圍軟組織產生切割作用，加之椎板的彈性回縮力，導致掀開椎板后會出現“再關門”現象[11]。“再關門”現象不僅會影響術后神經功能恢復，還可能損傷脊髓，研究認為再關門的發生和開門椎板固定方式密切相關。而且，開門手術掌握不好還會有門軸斷裂或骨折形成再壓迫的可能，單純的開門手術會導致醫源性脊椎不穩或加重原已存在的脊椎不穩和潛在不穩，即便在門軸側植骨亦有較高的植骨不融合發生率。同時，常規單開門椎管擴大成形術難以矯正脊柱曲度。而使用微型鈦板進行內固定的術式，采用皮質螺釘將鈦板兩端在側塊和掀起的椎板上固定，開門側因此有了力學支撐，同一節段椎板和側塊被較好地連接起來成為整體，同時還可矯正不穩定及頸椎后凸畸形，有助于術后開門狀態的維持及其即刻穩定性的保持，門軸側微動現象得以避免，保證椎管的完整性，術后瘢痕增生向椎管內進入也得以避免，再次狹窄發生率降低。相對而言，頸椎椎弓根螺釘的強度及穩定性要優于側塊螺釘，但人體頸椎標本生物力學實驗發現單側頸椎側塊螺釘內固定系統能夠滿足單開門術后頸椎在生理負荷內的穩定性要求[12-13]。因此，頸后路單開門微型鈦板結合單側側塊釘棒內固定術，能有效維持擴大后椎管的穩定性，并恢復椎管容積及減輕脊髓受壓情況，同時維持頸椎外傷后的穩定性[14]，降低手術風險及難度，手術費用也無明顯增加[15]。

綜上所述，對于神經功能的恢復，頸椎后路單開門微型鈦板結合單側側塊釘棒內固定術治療無骨折脫位脊髓損傷的療效肯定，其穩定性在術后即可恢復，可早期頸托固定保護下行康復訓練。另外，還有操作簡便且手術時間較短的優勢，術后持續觀察2年，和術前相較，患者頸椎前凸曲度丟失較少，對鄰近節段退變的影響小，是一種安全有效、操作簡單、療效顯著的術式。