強直性脊柱炎脊柱Andersson損害的磁共振成像特點

高 穎，韓忠麗，汪洪艷，李曉夫

(1.哈爾濱工業大學醫院 放射科，黑龍江 哈爾濱 150040；2.哈爾濱醫科大學附屬第二醫院 a.放射科；b.磁共振成像診斷科，黑龍江 哈爾濱 150086; 3.哈爾濱市骨傷科醫院 磁共振室，黑龍江 哈爾濱 150080)

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一種慢性非特異性炎性疾病，主要累及骶髂關節、脊柱等中軸關節和其他外周關節，臨床表現為脊柱疼痛、僵硬和活動受限[1-2]。AS常見脊柱損害包括脊柱炎、附著點炎及相對少見的Andersson損害(Andersson lesions，AL)[3]。AL概念最早由Andersson于1937年提出，主要表現為脊柱椎間盤和臨近椎體的破壞性改變[4]，最后導致脊柱后柱骨折、假關節形成及嚴重的脊柱后突畸形。由于缺乏放射學診斷標準和病理生理學特征，這些異常改變往往被賦予不同的名稱，如“Andersson病變”、“椎間盤炎”、“脊柱炎”、“破壞性椎體病變”、“假性關節”等。在評估AS椎體、椎間盤和椎間關節等異常改變時，磁共振成像(magnetic resonance imaging， MRI)具有其他檢查不可比擬的優勢[5-6]。本研究通過探討AS患者脊柱AL的MRI特點、受累椎體-椎間盤單元(discovertebral units，DVUs)分布、DVUs數量與AS臨床參數的相關性，旨在為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1病例選擇 回顧性分析2018年7月-2021年11月在哈爾濱工業大學醫院放射科、2018年1月-2021年11月在哈爾濱醫科大學附屬第二醫院MRI診斷科進行脊柱MRI檢查的AS患者共78例，其中男性55例、女性23例，平均年齡為25.6(16～63)歲。納入標準：①符合修改后的AS紐約標準[7]，②并有完整的MRI檢查資料。排除標準：患有銀屑病性脊柱關節炎、反應性關節炎、腸病性脊柱炎和未分化的脊柱關節炎者。

1.2方法 依據MRI表現[8]，將AL患者分為炎癥型組(n=23)和創傷型組(n=10)，比較兩組臨床資料。

1.2.1MRI檢查 由兩臺1.5T磁共振掃描儀完成MRI檢查，分別是飛利浦1.5T(Intera Achieva，荷蘭)、西門子1.5T(MAGNETOM Avanto，德國)，使用脊柱相控陣線圈，掃描序列包括：矢狀位T1加權成像 (T1 weighted imaging, T1WI) 、矢狀位T2加權成像 (T2 weighted imaging, T2WI)、矢狀位基于T2加權脂肪抑制成像(T2-weighted imaging fat suppression，T2WI-FS) ，軸位T2WI，見表1。

1.2.2臨床資料 ①一般資料：年齡、性別、病程等。②實驗室資料：紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)、人類白細胞抗原-B27(human leukocyte antigen-B27，HLA-B27)等。③AS活動指標：Bath強直性脊柱炎病情活動指數(Bath ankylosing spondylitis disease activity index, BASDAI)、改良Stoke強直性脊柱炎脊柱評分(modified Stoke ankylosing spondylitis spine score, mSASSS)。BASDAI包括A疲乏、B脊柱痛、C關節疼痛、D肌腱端炎、E晨僵程度和晨僵時間之和等5項評價內容，由公式0.2×(A+B+C+D+E/2)計算得分[9]。

2 結 果

2.1臨床資料 78例AS患者中MRI出現AL 33例，檢出率為42.3%。炎癥型組23例，創傷型組10例。兩組一般資料、實驗室資料差異均無統計學意義(P>0.05)，創傷型組mSASSS高于炎癥型組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組臨床資料比較

2.2受累DVUs分布 受累DVUs分布于脊柱各節段，共42個，其中炎癥型組受累DVUs 32個，創傷型組受累DVUs 10個，兩組受累DVUs差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組受累DVUs比較[例(%)]

2.3MRI影像學特點

2.3.1炎癥型組MRI特點 ①炎癥型組中單發病變19例(82.6%)，3處DVUs受累3例(13.0%)，4處DVUs受累1例(0.4%)。②起源于椎體，有不完全的骨性強直，不伴有脊柱不穩定，沒有脊柱后柱骨折。③急性炎癥型AL有18處(56.2%) DVUs受累，T1WI低信號、T2WI高信號，T2WI-FS高信號未被抑制；慢性炎癥型AL有14處(43.8%)DVUs受累，T1WI高信號、T2WI高信號，T2WI-FS高信號被抑制。

2.3.2創傷型組MRI特點 ①創傷型組均為單發病變，局限于一個椎體層面。②病變破壞嚴重，均伴有不同程度的脊柱后突畸形，病變位于畸形曲線的頂端；其中脊柱后柱骨折7處，表現為線樣低信號，伴有關節突關節的增生肥厚。③DVUs表現為T1WI低信號，T2WI高、低及混雜信號改變。

2.4AS臨床參數與DVUs數量的相關性 將兩組納入相關性分析，結果顯示，ESR、CRP、HLA-B27、BASDAI、mSASSS與DVUs數量均無相關性(P>0.05)，見表4。

表4 AS臨床參數與DVUs數量的相關性

3 討 論

AS患者椎體、椎間盤和椎間關節可發生不同程度的炎性反應，這些病變最終導致慢性椎體結構損傷，如病理性新骨形成、骨性強直或AL。既往研究發現，AS中AL發生率為1.5%～28%[10-12]，但是上述結果大多數是通過X線平片評估得出。本研究中，AS中AL發生率約為42.3%，高于上述既往研究的發生率，既提示AL在AS患者中并不罕見，也說明MRI檢查的必要性。

目前學術界對AL的確切病因依然沒有達成共識，主流學說有炎癥性假說和創傷性假說。炎癥性假說支持者認為AL是由感染引起的，影像學上與感染性椎間盤炎相似，患者沒有明確外傷病史，組織病理學改變有漿細胞(IgA+)、T淋巴細胞(CD3+)等炎性細胞浸潤[13]，并且經過非甾體類抗炎藥治療后，臨床癥狀和放射學特征得到明確改善。創傷性假說支持者認為AL往往發生在有輕微外傷史和(或)從事重體力勞動的AS患者中，出現外傷性骨折及骨折后不愈合，進而形成假關節。無論是炎癥性假說，還是創傷性假說，慢性機械應力和脊柱持續活動都阻礙骨折愈合，加速病變進展。

Park等[8]研究表明，AL最常發生于胸腰椎交界處，其次是腰椎。本研究中AL可發生在任意脊柱節段，但胸腰段(T10-L2，52.4%)和下腰椎(L3-L5，23.8%)發生率比頸椎(9.5%)和上胸椎(T1-T9，14.3%)高，原因可能是AS患者脊柱更容易受到縱向剪切力或壓縮力的影響[14]，因而在承重力大的節段更容易發生AL。Langlois等[15]進行的一項研究發現，14例AL患者中只有1例發生在頸椎。本研究中AL患者頸椎受累DVUs 4處(C1-C7，9.5%)，上胸椎受累DVUs 6處(T1-T9，14.3%)，頸椎AL發生率低于上胸椎。進一步研究表明，創傷型AL更多發生在胸腰段水平，而頸椎水平的AL往往是炎癥型，由炎癥反應引起的AL可以發生在脊椎的任意節段，而不一定從腰椎開始自下而上發展。

據報道，椎間隙變窄和椎體異常信號改變是炎癥型AL特征[16]，本研究結果也證實了這一點。炎癥型AL與Romanus病變非常相似，Romanus病變是位于椎體前角的早期炎癥性病變，是AS發生椎體破壞的特征性改變。除了發生位置不同外，AL與Romanus病變在影像學表現上是相同的，特別是在MRI上會出現一致的信號強度變化。相比之下，椎體和椎間盤的廣泛破壞，由此導致脊柱后柱骨折和骨折不愈合是創傷型AL的明顯特征[9]。

約有50%以上的AS患者會出現不同程度的骨質疏松，骨質疏松及椎體骨性強直導致脊柱活動性降低，當伴有骨質增生畸形時，胸腰椎交界處的應力明顯增加，更容易發生脊柱骨折[17]。一旦強直的脊柱發生骨折，骨折處成為唯一活動“關節”，兩個長融合脊柱節段間的不斷活動導致骨折不愈合、延遲愈合，形成特征性“假關節”[18]。本研究發現，創傷型組mSASSS比炎癥型組高，說明創傷型AL病史更長，脊柱損傷更重。Byravan等[19]研究表明，SPARCC、ASspiMRI-a、AS活動性評分與CRP正相關。相反，Baraliakos等[20]研究發現上述指標間并無相關性，本研究結果也表明，受累DVUs數量與AS常見血清生物標志物(ESR、CRP)無相關性，這可能與AS外周關節受累比脊柱炎癥更容易發生有關。因此，應進一步擴大樣本量進一步探究實驗室指標與受累DVUs數量間的關系。

綜上，AL在AS患者中并不罕見，并且AL可累及脊柱各節段，胸腰段和下腰椎是其好發部位，特別是在創傷型AL中。炎癥型AL與創傷型AL在MRI表現上有所不同，盡管AL被認為是由炎癥反應引起的，但本研究表明AS臨床參數與受累DVUs數量無相關性。MRI是準確識別和評估AL的最佳檢查方式[21]，對指導不同類型AL的治療、評估AS患者康復療效、提升生活質量具有重要意義。