賈建峰
(邢臺市第九醫院 高血壓門診,河北 邢臺 055250)
慢性肺源性心臟病容易合并高血壓,其相互并存可能有如下幾個方面,首先是兩者均存在肺動脈高壓,吳思思[1]等研究發現缺氧性肺動脈高壓(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)是慢性肺源性心臟病及慢性高原病等發病的重要病理生理。另外左心病變相關性肺高血壓(PH-LHD)是肺高血壓非常常見和重要的類型。左心病變患者合并肺高血壓的發病率高達60%~100%,死亡率和再住院率分別增加40%和50%[2]。在基因遺傳方面研究顯示,mtDNA可以分為A、C、B、M7和 M9 等多種單倍型。研究顯示,慢性肺源性心臟病患者的mtDNA突變不但與OXPHOS 效率、活性氧(ROS)產量和個體的抗氧化能力有關,還與多種疾病的發生,如高血壓病有一定關聯[3-4]。
有學者對782例少數民族地區慢性肺源性心臟病的發病原因進行回顧性分析,782例中合并高血壓27例,僅占7.1%,說明少數民族慢性肺源性心臟病的主要病因與當地氣候因素等有關,而同高血壓的關系相對減弱[5]。
有學者對27例肺心病并發TIA病人從臨床癥狀、體征、輔助檢查以及治療方法等方面進行回顧性分析,結果顯示合并高血壓患者23例(85.2%),高齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、缺氧、高血黏度、心功能不全、心房顫動、反復使用糖皮質激素等與肺心病并發TIA密切相關,高血壓居于危險因素的第2位。提示高血壓可能成為主要的誘發肺心病患者腦TIA的重要原因之一[6]。同時,江蘇省南通市第二人民醫院收集1999年-2009年這10年間腦梗死病例2000例,在排除高血壓病、糖尿病、心房纖顫、高脂血癥等腦血管病危險因素的情況下并發腦梗死者占3.2%,顯著高于正常人群。說明,合并高血壓時導致腦梗死發生的比率增加[7]。
有學者探討慢性肺源性心臟病并發冠狀動脈粥樣硬化病變的臨床特點、危險因素。收集了260例肺心病患者的臨床資料,按是否合并冠狀動脈粥樣硬化病變分為62例合并組,198例單純肺心病組,發現合并組病程長于單純組,其中,既往吸煙史所占比例、合并高血壓及糖尿病、心律失常所占比例、合并低氧血癥、酸堿失衡、電解質紊亂、左心功能不全比例高于單純組,且其肺功能分級、心功能分級、呼吸功能分級均高于單純組(P<0.05);多因素分析顯示,病程、合并高血壓、合并心律失常、心功能分級、呼吸功能分級、低氧血癥、電解質紊亂、左心功能不全為肺心病并發冠狀動脈粥樣硬化病變的獨立危險因素(P<0.05)。合并組62例中高血壓患者為23例,占到(37.1%),而單純肺心病組198例中為高血壓患者29例(14.65%)。肺心病并發冠狀動脈粥樣硬化病變單因素非條件logistic回歸分析顯示合并高血壓的wald值5.412,P值0.014,OR值3.241,95%可信區間為0.415-9.514。肺心病并發冠狀動脈粥樣硬化病變多因素logistic回歸分析顯示合并高血壓的回歸系數為2.625,標準誤為1.012,Wald值為7.132,P值0.006,OR值14.654,95%可信區間為2.112-112.367。作者推論長期的高血壓和低氧血癥合并存在的狀態影響了冠脈內膜病變和心肌收縮力,導致冠心病及左心功能惡化的發生發展[8]。王雁[9]研究肺心病合并冠心病的患者54例,發現合并高血壓的為35例,占64.81%,而不合并冠心病的肺心病患者96例中,合并高血壓患者僅為6例,占6.25%,χ2值為59.679。因此,該學者提出肺心病合并冠心病的診斷標準中,是否合并高血壓應成為重要的診斷參考。廣州總醫院對老年肺心病合并冠心病的診斷和治療進行分析,結果顯示伴發組合并高血壓41人(53%),非伴發組合并高血壓10人(10%),伴發組病情好轉68例(87%),非伴發組病情好轉99例(97%),由于高血壓所占比例很高,故該學者提出若患者伴隨高血壓,且出現持續缺血的 ST-T 改變等,可確診為合并冠心病[10]。在治療方面,有學者研究肺心病合并冠心病患者80例,對其臨床資料進行回顧性分析。采用擴張血管藥物后,患者臨床癥狀顯著改善。文章顯示老年慢性肺源性心臟病患者若合并有高血壓、糖尿病、陳舊性心肌梗死等病史時應考慮合并冠心病,應采用擴血管藥物對其進行治療[11]。
在診斷復雜性方面,有學者回顧性分析120例慢性肺源性心臟病合并冠心病患者的臨床資料,在120例患者中,確診76例,占63.3%,44例誤診,誤診率占36.7%,其中誤診為慢性肺心病伴高血壓心臟病20例,誤診率占16.7%[12]。
有學者對肺心病患者并發心律失常的相關因素進行研究[13],回顧性分析了108例老年肺心病患者,對80例并發心律失常病例(觀察組)與28例未并發心律失常病例(對照組)進行Logistic回歸分析。顯示,高血壓疾患、低氧血癥、心力衰竭、肺部感染、酸堿失衡、電解質紊亂對并發心律失常的影響差異有統計學意義(P<0.05)。
有人回顧性分析52例慢性肺心病并發肺部真菌感染的臨床資料[14]。選取浦江縣人民醫院2008年1月-2010年1月收治的慢性肺心病并發肺部真菌感染患者52例作為觀察組,隨機抽取同期住院且未發現肺部真菌感染的患者50例作為對照組。觀察組中25例合并高血壓,顯示肺心病合并高血壓的患者容易發生肺部真菌感染。
有學者[15]研究了成都市社區慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并慢性心力衰竭(CHF)的患病率。以4個社區40歲及以上人群為研究對象,采用整群隨機抽樣方法進行調查。結果顯示,354例COPD患者中合并CHF患者74例(20.90%),COPD患者中合并CHF患者高血壓病占31.64%,高于冠心病(18.93%)、糖尿病(11.86%),合并高血壓占第一位,居病因之首。提示高血壓是COPD患者發生慢性心力衰竭的重要原因之一。同時,有學者對高原地區心力衰竭患者進行病因分析,高血壓占28.8%,慢性肺源性心臟病占24.3%,高原性心臟病占19.3%,高于冠心病、風濕性心臟病、心肌病、先天性心血管病。大家知道,心力衰竭的常見原因有冠心病、高血壓心臟病[16]。而通過該文章對高原地區的心力衰竭研究顯示,高原地區心力衰竭的發生同高血壓、慢性肺源性心臟病、慢性高原性心臟病等常見慢性病有關,而冠心病退居其次。說明高血壓容易同慢性肺源性心臟病合并存在,在高原性心力衰竭中具有重要的影響[17]。
有學者對11項研究超過4500萬例慢阻肺患者和同樣數量的對照者數據進行了薈萃分析,發現重疊綜合征患者的心血管疾病發生率較高[18],這一結果和之前的系統性回顧[19]一致。說明重疊綜合征(慢阻肺為主)有更高的概率出現高血壓、糖尿病、代謝綜合征和新發心房顫動[20]。同樣,也有大樣本數據支持慢性肺源性心臟病合并睡眠呼吸暫停時容易合并存在高血壓,并且,左心功能容易受到影響[21]。
有學者回顧性分析2008-2015年入住醫院的1460例慢性支氣管炎、慢性肺源性心臟病急性加重住院患者的臨床資料,應用SPSS 17軟件對年齡、性別、肺氣腫、肺大泡、肺炎、支氣管擴張、哮喘、肺栓塞、惡性腫瘤、冠心病、高血壓病、糖尿病、低蛋白血癥、貧血、肝功能異常、腎功能異常等因素進行Logistic分析,并對該病種收治患者、死亡患者的時節進行分析。結果顯示合并高血壓患者450人,433人非死亡,占所有非死亡人數的31.1%,17人死亡,占所有死亡人數的25.4%,并未見到合并高血壓的致死率的增加。在死亡危險因素的分析中,合并高血壓患者OR值為0.542,95%CI0.277-1.060,P值0.073。說明合并高血壓并未使肺心病患者原有的死亡率增加[22]。
有學者對56例慢性心衰患者采用單硝酸異山梨酯聯合環磷腺苷葡胺注射液治療,取得較好療效。治療組顯效35例,有效18例,無效3例,總有效率94.64%;對照組(福辛普利組)總有效率77.36%,兩組總有效率比較P<0.05。其中,高血壓性心臟病25例。結果證實應用單硝酸異山梨酯聯合環磷腺苷葡胺注射液治療有效,提示高血壓合并肺源性心臟病患者可以應用單硝酸異山梨酯聯合環磷腺苷葡胺注射液進行治療[23]。
陳俊賢等[24]探討纈沙坦在慢性肺源性心臟病合并高血壓心力衰竭治療中的臨床效果分析,其中慢性肺源性心臟病合并高血壓心力衰竭患者95例,結果顯示實驗組的改善程度顯著優于對照組P<0.05。治療后實驗組心功能分級、心電圖ST段下移均較治療前更加顯著改善,P<0.05。提示纈沙坦治療慢性肺源性心臟病合并高血壓心力衰竭患者能逆轉左心室肥厚,改善心功能、具有良好的降壓效果。
肺源性心臟病合并高血壓容易導致循環系統、呼吸系統、神經系統等多系統受損和功能失常,惡性事件發生率升高,死亡率增加,臨床應重視兩者并存情況,完善多系統檢查,并且治療方面兩者兼顧,有關肺心病合并高血壓時,降壓目標值尚無明確的界定,需要根據患者臨床綜合情況個體化掌握。