慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用有創-無創序貫機械通氣治療對其VAP發生率及預后的影響

劉麗 劉娟麗

(1.高陵區醫院重癥醫學科，陜西 西安 710200;2.西安高新醫院體檢科，陜西 西安 710100)

慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)是呼吸系統中常見、多發病，且患病率逐漸上升[1]。無創正壓機械通氣可用于解除呼吸肌疲勞癥狀，預防發生有創通氣的并發癥，但無創正壓機械通氣無法解決部分患氣道痰栓問題，不能保證有效通氣量[2-5]。因此本研究將兩者結合，以發揮機械通氣的最大效應[6]?；诖耍狙芯恐饕接懧璺魏喜ⅱ蛐秃粑ソ呋颊邞糜袆?無創序貫機械通氣治療對其VAP發生率及預后的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2019年2月至2021年2月收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者(入院時均未發生VAP)120例，納入標準：符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[7]中相關臨床標準；均符合慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[8]；經影像學、血常規檢查等明顯的肺部感染學征象；體溫≥38 ℃，外周血白細胞計數>10×109/L，中性粒細胞>80%；獲得家屬及患者的知情同意書等；所有患者均為首次機械通氣，均可耐受相關治療者。排除標準：非感染因素引起的慢性阻塞性肺疾病患者，如自發性氣胸等；血流動力學異常患者；慢性阻塞性肺疾病合并氣胸者等。采用隨機數字表法將患者分為觀察組(n=60)與對照組(n=60)，觀察組男38例，女22例；年齡45～80歲，平均年齡(60.57±5.47)歲；慢阻肺病程1～15 d，平均病程(7.65±2.12)d；肺功能分級：中度25例，重度19例，極重度16例。對照組男37例，女23例；年齡46～79歲，平均年齡(60.27±5.57)歲；慢阻肺病程2～16 d，平均病程(7.75±2.16)d；肺功能分級：中度27例，重度20例，極重度13例。兩組患者性別、年齡、病程、肺功能分級等一般資料進行對比差異無統計學意義(P>0.05)可比。本研究經院內醫學倫理委員會審核后批準。

1.2方法 治療前兩組患者均接受常規抗感染治療、營養支持，化痰劑，維持電解質平衡，充分引流痰液支持治療。對照組采用有創機械通氣治療，建立人工通道，均給予氣管插管(管徑7.5～8.8 mm)接呼吸機，采用同步間歇指令 (SIMV)+ 壓力支持(PSV)+呼氣末正壓模式，潮氣量7～10 mL/kg，通氣頻率 15～25次/min，呼氣末正壓5～15 cmH2O，吸入氧濃度由低到高30%～55%進行調定,直至調整為 PSV模式,不得低于10～12 cmH2O，上機后持續使用鎮靜劑、肌松劑密切進行臨床觀察，避免患者通氣不足或過度通氣。在人工呼吸器水平( PVC )水平降為 6～8 cmH2O,呼 吸頻<28 次/min,潮氣量為 8 mL/kg,SpO2>90% , PaO245～60 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa),通過自主呼吸脫機試驗后,清除聲門間隙潴留,進行脫機拔管。觀察組采用有創-無創序貫機械通氣進行治療，同時給予患者監護儀監測各項生命體征，當體溫下降至38 ℃，外周血白細胞≤10×109/L或較前下降≥2×109/L，診斷為“肺部感染控制窗(PIC窗)”時，可拔出氣管插管，轉換無創機械通氣進行治療。通過實際狀況給予患者調節吸氧濃度與氣壓率，呼吸頻率不宜超過28次/min，吸氣潮氣量在8 mL/kg左右，血氧飽和度>90%，PaCO2維持在45～60 mmHg或達到穩定水平。隨著病情好轉，逐漸將吸氣相氣道壓力降低為8 mmHg，可平穩進行自主呼吸，方可撤除機械通氣。兩組均觀察至出院。觀察指標見相關文獻[9]。

2 結 果

2.1兩組患者總機械通氣時間、有創機械通氣時間、ICU收治時間、住院時間對比 觀察組患者總機械通氣時間、有創機械通氣時間、ICU收治時間、住院時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者總機械通氣時間、有創機械通氣時間、ICU收治時間、住院時間對比

2.2對比兩組患者的VAP發生率和院內死亡率 觀察組患者VAP發生率、院內死亡率(1.66%，1.66%)低于對照組(13.33%，11.66%)差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 對比兩組患者的VAP發生率和院內死亡率[n(%)]

3 討 論

近年來，我國老年化增長速度不斷上升，生活環境也不斷遭受到污染，導致慢阻肺疾病的發病率也不斷增加，由于該病病情遷延，且病程較長，導致疾病持續發展，病情加重，合并Ⅱ型呼吸衰竭的可能性也隨之增高[10]。

本研究結果發現，觀察組患者總機械通氣時間、有創機械通氣時間、ICU收治時間、住院時間短于對照組，說明有創-無創序貫機械通氣進行治療可縮短患者臨床治療時間。分析原因：有創-無創機械通氣操作簡單，將兩者的優勢進行結合，先對患者進行有創正壓機械通氣，以此糾正患者的氣道通暢，改善肺部感染癥狀，促進痰液引流，同時可在較短的時間內控制感染，并有效促進患者氣道分泌物引流，改善氣道功能；待患者病情得到有效控制后，各方面生命體征逐漸平穩，轉換無創機械通氣進行輔助治療，可減少對患者機體的傷害，降低對氣道黏膜的刺激，從而有效預防肺部發生感染，同時還可減少患者對呼吸機的依賴性，促進患者自主呼吸，從而改善患者的臨床治療時間，改善預后。本研究結果發現，觀察組患者VAP發生率、院內死亡率低于對照組，說明有創-無創序貫機械通氣進行治療可減少VAP的發生率，降低患者死亡率。分析原因：有創-無創序貫通氣是將兩者之間的優點模式相結合，首先對患者進行有創治療，可改善患者低氧血癥及CO2潴留等現象，能使痰液引流，快速控制患者肺部感染現象，從而使患者氣道功能得到改善，臨床癥狀趨于平穩，其肺部感染控制窗出現，呼吸肌疲勞完全改善時，改用無創進行干預，可在患者吸氣時給予糾正，達到緩解疲勞的目的，進而使耗氧量降低；呼氣時給予呼氣末正壓可幫助患者改善血氣指標，利于緩解其二氧化碳潴留，提升氧分壓，糾正高碳酸血癥、低氧血癥，有效避免患者支氣管及肺泡的萎縮，從而改善患者動脈血氣分析，使患者基本生命指標得到維持。

綜上，慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創-無創序貫機械通氣進行治療可縮短患者臨床治療時間，降低VAP的發生率及死亡風險。