氣道壓力釋放通氣治療重度急性呼吸窘迫綜合征患者的監測與護理

司梅梅 朱艷飛 宋文靜

（天津市第一中心醫院，天津 300192）

機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征 （Acute respi ratory distress syndrome，ARDS） 患者必不可少的生命支持手段， 但ARDS 患者機械通氣時易出現局部肺泡擴張和塌陷，引起呼吸機相關性肺損傷。理想情況下， 機械通氣應在整個呼吸周期中保持肺泡及各支氣管開放，從而最大限度地減少肺損傷[1]。 ARDS傳統機械通氣是小潮氣量結合足夠的呼吸末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）來實現肺保護策略，而氣道壓力釋放通氣(Airway pressure release ventilation，APRV) 是一種壓力周期性短暫釋放的持續性氣道正壓反比通氣模式， 因具有防止肺塌陷和肺保護作用而用于ARDS 患者。 研究[2-3]顯示，在ARDS 動物模型中使用APRV 模式可以改善其肺泡復張和氣體交換功能，減輕肺損傷。與小潮氣量通氣（Low tidal volume ventilation， LTV）組比較，早期應用APRV 可顯著改善ADRS 患者的氧合功能和呼吸系統順應性，提高拔管成功率，降低氣胸發生率，并減少機械通氣時間和住院時間[4-5]。 但是，由于APRV 的數據通常來源于小型臨床試驗， 結果具有一定的爭議性，ARPV 對ARDS 患者的療效尚需大樣本的臨床實踐。 我院ICU 于2020 年1 月至6 月對14 例重度ARDS 患者應用APRV 模式治療后均成功撤機， 未發生嚴重并發癥。 現將應用APRV 模式治療時的監測和護理報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇本院2020 年1 月至6 月收治的ARDS 患者。 納入標準：符合重度ARDS 的臨床診斷標準；年齡≥18 歲；患者家屬知情同意。 排除標準：氣胸、胸廓畸形；顱內高壓、腦供血不足、血流動力學極不穩定及嚴重心肌缺血；患者處于瀕死狀態。共納入觀察ARDS 患者14 例，其中男9 例，女5 例，平均年齡（54.52±10.9）歲。肺炎4 例、重癥胰腺炎2 例、藥物中毒1 例、外傷4 例和休克3 例（其中感染性休克2 例，失血性休克1 例）。 急性生理和慢性健康狀況評分（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ）平均（25.3±3.42）分。 患者表現為急性呼吸窘迫伴低氧，聽診雙肺濕啰音，心率（117.14±13.24）次/分、呼吸頻率（33±7.99）次/分、平均動脈壓（76.14±13.34）mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度（SpO2）為（90.57±2.14）%、動脈血氣酸堿度（pH）為（7.32±0.15）、氧合指數（PaO2/ FiO2）為（69.13±15.19）mmHg，動脈血氣二氧化碳分壓（PaCO2）為（55.91±14.22）mmHg，胸部CT 均提示重癥肺炎，診斷標準均符合2012 年ARDS“柏林定義”[6]。依據其分級，氧合指數均小于100 mmHg，屬于重度ARDS。

1.2 治療和轉歸 本組患者均經口氣管插管應用呼吸機行小潮氣量保護性通氣治療， 在氧合不能得到改善，PaO2/FiO2≤100 mmHg 時， 將呼吸機模式改為APRV，主要設置方法[4,7]為：高壓水平設為容量控制時最佳PEEP 下測得的平臺壓， 低壓水平設為0~5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），高壓時間設為4～6 s，使其占整個呼吸周期的80%～95%，低壓時間設為1~1.5 倍的時間常數， 釋放頻率為10~14 次/分。密切觀察患者SpO2、pH、PaCO2、PaO2/FiO2、 心率、呼吸和平均動脈壓的變化， 配合醫生及時調節呼吸機參數。14 例患者使用APRV 期間發生呼吸頻率增快2 例次（16%）、血壓下降6 例次（24%）、明顯二氧化碳潴留8 例次（32%）、人工氣道漏氣2 例次（8%）、煩躁譫妄5 例次（20%）。經及時處理均得以糾正，未發生氣胸等嚴重并發癥， 平均APRV 使用時間為（3.67±2.11）天，14 例患者均成功撤機。

2 護理

2.1 APRV 動態調節 全面評估患者， 排除禁忌證。操作前，護理人員監測氣囊壓力，吸凈口鼻腔及氣道內分泌物，檢查人工氣道是否扭曲、氣道內有無痰痂形成及氣道痙攣等情況。排除或解決這些問題后，根據理想體質量給予患者小潮氣量通氣（6 mL/kg）方案，使用P-V 工具測定最佳PEEP，再依次測定患者平臺壓、順應性和氣道阻力。在此基礎上，有10 例患者高壓水平設置在25~28 cmH2O，4 例患者測定平臺壓大于30 cmH2O，根據APRV 設置原則高壓水平設為30 cmH2O，低壓水平均設置為5 cmH2O。 低壓時間設為1~1.5 倍的時間常數，初始設置在0.3~0.7 s，高壓時間根據患者通氣和氧合情況設置在2.1~4.7 s之間，FiO2初始設置在60%~80%之間。操作中，護理人員密切關注患者生命體征變化， 其中2 例在高壓水平設為30 cmH2O 后患者自主呼吸頻率明顯增快，呼吸費力。 考慮患者自主呼吸驅動強，且較高壓力使患者出現呼吸窘迫感，將高壓水平下調2 cmH2O，并調整鎮痛鎮靜藥物，RASS 評分為-2~-1 分， 患者呼吸窘迫得以好轉。 使用APRV 2 小時后復查血氣分析，有8 例患者發生二氧化碳潴留，PaCO2升高至65~75 mmHg，此時縮短高壓水平0.5~1 s，延長低壓水平0.2~0.4 s， 減少鎮靜藥物，RASS 評分為-1~-2分， 通過增加患者潮氣量和自主呼吸以增加分鐘通氣量，促進二氧化碳排出。 6 例患者PaO2/FiO2未得到改善， 給予加強鎮痛鎮靜， 并給予患者肌松劑治療，抑制患者自主呼吸，增加高壓水平1~2 cmH2O，延長高壓時間0.1~0.5 s 后，氧合得以改善。

2.2 鎮痛鎮靜管理 APRV 作為一種肺保護性通氣模式，自主呼吸保留是其特點之一，自主呼吸保留的比例是根據患者通氣情況及是否發生人機對抗來決定。本組患者通過對鎮靜狀態的實時監測，采取目標化的鎮靜鎮痛治療，醫護配合，按時評估，維持疼痛評分CPOT 為0~2 分， 維持鎮靜評分RASS 在-2~0分之間。 在治療期間， 本組患者中有5 例出現了焦慮、煩躁、呼吸窘迫和人機對抗，及時予以重新評估，RASS 評分波動于1~4 分之間， 遵囑予以枸櫞酸瑞芬太尼注射液聯合咪達唑侖注射液靜脈泵入鎮痛鎮靜治療，使RASS 評分維持在-4~-2 分之間，接受更深的鎮靜，及時去除患者躁動的原因后，逐步下調鎮靜藥物劑量，使RASS 評分維持在-2~0 分之間。 通過監測和記錄發現本組患者自主呼吸頻率波動于24~36 次/分之間，在高壓相有自主呼吸時潮氣量波動在92~160 mL 之間， 在釋放壓力時波動在630~850 mL 之間。 在維持一定自主呼吸的基礎上，根據患者的動脈血氣分析結果，動態調整參數，改善患者通氣。

2.3 人工氣道管理 APRV 模式屬于持續氣道正壓通氣，管路和人工氣道存在漏氣時，將導致呼吸機持續增加壓力以達到設置壓力；當有較大量漏氣時，呼吸機無法送氣，導致呼吸機持續報警。因此，對14 例患者動態監測連接系統和人工氣道的密閉性， 隨時監測參數屏的leak 值和Mvleak 值的變化以了解漏氣情況。使氣囊壓維持在25~30 cmH2O，有效封閉氣道，確保氣管插管氣囊周圍無漏氣，避免影響順應性和氣道阻力。 監測中發現本組2 例患者的氣囊壓力需要維持在35~40 cmH2O 才能封閉氣道，考慮可能與氣管插管型號和患者不匹配有關， 因此每2 小時加強對患者氣囊壓的監測， 確保以最小的壓力封閉氣道。 在床頭抬高、氣道濕化和霧化等基礎上，按需進行有效的氣管內吸痰，清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，改善肺泡的通氣和換氣功能，防止因痰多影響肺的順應性和增加氣道阻力， 影響APRV 壓力的設置。在進行纖維支氣管鏡氣道吸引時，為了避免患者缺氧，在PaO2達到80 mmHg 后，快速進行氣管鏡檢查吸引痰液，過程中給予小潮氣量通氣方案，吸氧濃度調至100%， 檢查后， 重新予以呼吸力學監測，調整APRV 的壓力設置，患者未有不適反應。

2.4 并發癥的預防 APRV 使用過程中應關注血流動力學變化和氣胸的發生。 在血流動力學的動態監測中， 本組6 例患者在增加高壓水平時出現平均動脈壓＜60 mmHg，給予患者補液和（或）升壓藥物治療的基礎上，下調高壓水平，其中2 例下調至24 cmH2O，4 例調整至25 cmH2O 后平均動脈壓恢復。 在APRV導致氣胸病變的報道中， 均存在自主呼吸、 胸腔壓力、氣道壓力變化大的情況[5]，可能與氣胸形成有關。本組患者在治療過程中嚴格限制高壓水平不超過30 cmH2O，呼吸機氣道峰壓報警上限35~40 cmH2O。由于護理人員及時觀察患者的病情變化，及時反饋，醫生動態調整呼吸機的壓力，本組14 例患者未發生氣胸。

2.5 機械通氣撤機管理 14 例患者在APRV 治療24~48 小時后，評估呼吸衰竭原因是否糾正或改善，若原發病得以控制， 逐步下降鎮痛鎮靜藥物劑量，APRV參數高壓水平≤26 cmH2O，pH≥7.3，PaO2>70 mmHg，SaO2>92%，FiO2≤40%，逐次降低高壓水平1 cmH2O，若患者出現SpO2降低≥2%或PaO2下降≥5%，心率或平均動脈壓變化≥20%， 則恢復機械通氣參數至原先水平。 本組5 例患者，逐漸降低高壓水平，適當增加低壓水平，延長高壓時間，最后使高壓水平=低壓水平，實現100%持續正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）。 CPAP 壓 力 水 平 達 到8~10 cmH2O。9 例患者每次降低高壓水平1~2 cmH2O，維持6~8 小時后，在高壓水平降低至20 cmH2O 以下，氧濃度40%以下，PaO2/FiO2＞200 mmHg 時選擇將模式改為同步間歇指令通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV），在患者胸部CT 好轉和血流動力學穩定的情況下， 每日進行自主呼吸試驗（spontaneous breathing trial，SBT）。 采用將呼吸機模式改為壓力支持模式 （pressure support ventilation，PSV），參數：壓力8~10 cmH2O，PEEP 5 cmH2O，FiO230%~40%，7 例患者在進行第1 次SBT 時通過，2 例患者進行了3 次SBT， 在SBT 失敗時， 恢復APRV參數支持水平，次日再評估，3~5 日內脫機。 在脫機流程中，應關注患者通氣和氧合情況，并早期進行肺康復治療[8]。

2.6 其他 本組ARDS 患者治療過程中，遵醫囑實施俯臥位通氣， 根據患者的病情及耐受程度選擇適宜的體位，每日盡量維持12 小時以上。 實施前給予充分評估，徹底清除口腔、囊上及人工氣道內分泌物，不能配合的患者給予充分鎮靜，妥善固定管路。改變體位時確保有足夠的醫護人員， 改變體位前后吸入純氧2~3 分鐘，俯臥位通氣過程中專人護理，嚴密觀察患者生命體征，保持管路通暢，預防并發癥。 患者行俯臥位通氣前遵醫囑留置鼻腸管實施腸內營養，初始20 mL/h 逐漸增加喂養速度至目標速度， 未發生胃潴留及誤吸等腸內營養并發癥。 針對患者入住ICU 后與親人隔離缺少親情關愛， 以及各類機器報警聲音持續刺激，加上人工氣道、機械通氣患者無法用語言表達等均會導致意識清楚患者焦慮、恐懼，在保證治療的同時，盡量減少對患者的刺激，優化鎮靜狀態，減少不良情緒的發生，本組病例中未出現非計劃性拔管、人機對抗等事件。

3 小結

APRV 模式有限制峰壓、 平臺壓、 保留自主呼吸、提高生存率等優點[9]，同時也可造成血流動力學變化和呼吸機相關性肺損傷的發生， 一旦發生或可抵消甚至逆轉其所帶來的應用效果。本組14 例重度ARDS 患者在接受APRV 治療時進行全面評估，動態調整壓力、監測自主呼吸及潮氣量變化、確保管路和人工氣道密閉性、個體化鎮痛鎮靜、早期肺康復等措施來預防并發癥， 最大限度地降低APRV 模式帶來的不利影響，在確?；颊甙踩耐瑫r，使患者能及早脫機，縮短機械通氣時間。