19 例顱內(nèi)巨大動脈瘤患者采用血流導(dǎo)向裝置治療的護(hù)理

馮濤 劉崢

（天津市環(huán)湖醫(yī)院，天津 300350）

顱內(nèi)巨大動脈瘤是指瘤體最大直徑超過25 mm和（或）具有占位效應(yīng)的動脈瘤，其發(fā)生率占所有顱內(nèi)動脈瘤的6%～10%[1-2]， 未破裂的顱內(nèi)巨大動脈瘤破裂出血率高達(dá)33.4%[3]。 血流導(dǎo)向裝置（Pipeline embolization device，PED）是由75%鈷鎳合金和25%白金編織而成，完全釋放時其金屬覆蓋率可達(dá)30%～35%[4]，PED 通過提高支架的金屬覆蓋率，從而改變載瘤動脈的血流方向，使動脈瘤內(nèi)血流速度減慢，促進(jìn)動脈瘤內(nèi)血流淤滯及血栓形成， 預(yù)防動脈瘤破裂出血。 PED 治療大型和巨大寬頸動脈瘤療效確切，動脈瘤的閉塞率高[5]、復(fù)發(fā)率低[6]，取得了良好的臨床效果，已成為治療顱內(nèi)巨大動脈瘤的首選方法。我科于2019 年3 月至2020 年11 月應(yīng)用PED 治療顱內(nèi)巨大動脈瘤患者19 例，取得良好效果。 現(xiàn)將護(hù)理體會總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組19 例顱內(nèi)巨大動脈瘤患者，其中男7 例，女12 例，年齡28～68 歲，平均（53.68±10.08）歲。19 例均為未破裂動脈瘤，其中頸內(nèi)動脈海綿竇段10 例，床突段6 例，床突上段3 例。動脈瘤直徑為25～40 mm，平均（31.25±6.53） mm。瘤頸寬度為3.6～22.1 mm，平均（14.15±3.38） mm。17 例為寬頸動脈瘤（頸體比>1/2 或瘤頸寬度>4 mm），2 例為窄頸動脈瘤。術(shù)前均在局麻下行全腦血管造影術(shù)，明確動脈瘤位置、 形態(tài)、 大小、 瘤頸及瘤體寬度， 適合行PED 置入術(shù)治療。

1.2 手術(shù)方式及治療轉(zhuǎn)歸 患者取仰臥位， 全麻后穿刺右側(cè)股動脈，全身肝素化，置入8F 血管鞘，微導(dǎo)管在導(dǎo)引導(dǎo)管引導(dǎo)下越過瘤頸，取PED 于微導(dǎo)管內(nèi)推入并釋放，使其完全覆蓋動脈瘤瘤頸。 本組12 例患者為單純PED 置入治療， 其余7 例因瘤體不規(guī)則，或存在小阜，考慮到手術(shù)安全性，輔助彈簧圈栓塞治療。 19 例均置入成功。 患者術(shù)中造影顯示PED位置良好， 載瘤動脈血流通暢， 動脈瘤內(nèi)對比劑淤滯。本組1 例患者術(shù)后出現(xiàn)一過性不完全失語，考慮為血管痙攣所致，給予擴(kuò)容解痙等對癥治療后，于術(shù)后第3 天恢復(fù)正常。 19 例患者均治愈出院，住院天數(shù)8～19 天，平均（13.47±3.52）天。

2 護(hù)理

2.1 術(shù)前護(hù)理

2.1.1 預(yù)防動脈瘤破裂出血 多項臨床研究結(jié)果均表明，高血壓是動脈瘤增大及破裂的危險因素[7]。 本組19 例患者中既往高血壓11 例， 其中Ⅰ級高血壓4 例，Ⅱ級高血壓4 例，Ⅲ級高血壓3 例，術(shù)前均給予口服降壓藥物， 收縮壓控制在120～140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。 為避免排便用力導(dǎo)致動脈瘤破裂出血，指導(dǎo)患者進(jìn)食富含纖維素、易消化食物。本組3 例患者入院后出現(xiàn)便秘， 遵醫(yī)囑給予口服麻仁軟膠囊2 天后，1 例患者便秘改善，另外2 例患者仍未緩解，遵囑給予乳果糖口服后排便通暢。

2.1.2 雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療及護(hù)理 PED 置入前，遵醫(yī)囑給予口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物，阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d，連續(xù)服用7 天。服藥效果以血小板聚集率為判定標(biāo)準(zhǔn)。 阿司匹林服藥效果以花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率進(jìn)行監(jiān)測，正常值為60%～100%， 低于60%為有效。 無效者可將阿司匹林由100 mg/d 改為300 mg/d。 氯吡格雷服藥效果通過二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板聚集率監(jiān)測，正常值為50%～100%， 低于50%為有效。 無效者改用替格瑞洛90 mg，每日2 次。 連續(xù)服用7 天后再次檢測血小板聚集率， 兩項檢測均合格者方可進(jìn)行手術(shù)。本組19 例患者術(shù)前監(jiān)測阿司匹林服藥效果均達(dá)標(biāo)。9 例患者服用氯吡格雷后，二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板聚集率為55%～87%，出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，改為替格瑞洛， 口服7 天后復(fù)查血小板聚集率， 均低于50%。 19 例患者使用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物期間未出現(xiàn)牙齦、皮膚黏膜出血及大小便顏色的改變。

2.1.3 心理護(hù)理 PED 置入術(shù)由于手術(shù)風(fēng)險高、費用高等原因，患者多存在恐懼、焦慮等不良情緒，嚴(yán)重者影響睡眠質(zhì)量。 因此，針對患者的個體差異性，采用心理暗示、正性引導(dǎo)等措施，擺脫不良情緒對患者的影響，充分激發(fā)患者的正性潛能，在建立醫(yī)患互信的基礎(chǔ)上對患者進(jìn)行有針對性的心理支持和健康教育[8]。 營造安靜舒適的病房環(huán)境，睡眠障礙患者必要時給予艾司唑侖等藥物助眠。本組19 例患者術(shù)前情緒穩(wěn)定，均能以積極心態(tài)迎接手術(shù)。

2.1.4 術(shù)前準(zhǔn)備 盡快完善血常規(guī)、凝血、肝腎功能等實驗室檢查，完善心電圖、胸片等檢查，指導(dǎo)患者練習(xí)床上大小便， 減少術(shù)后不必要的導(dǎo)尿管留置及因排便方式改變引起的便秘。 術(shù)前1 日雙側(cè)腹股溝區(qū)備皮，術(shù)前30 min 遵醫(yī)囑給予硫酸阿托品0.5 mg肌內(nèi)注射。

2.2 術(shù)后護(hù)理

2.2.1 血壓管理 本組12 例患者術(shù)后出現(xiàn)血壓升高，4 例患者伴有頭痛，均遵醫(yī)囑給予降壓藥物地爾硫卓或烏拉地爾靜脈輸入。 2 種藥物均具有降低交感神經(jīng)興奮，不增加顱內(nèi)壓的特點[9]，同時地爾硫卓在降壓同時能降低心率， 有效減少心肌耗氧。 8 例患者心率＞60 次/分，使用地爾硫卓靜脈輸入（7～27） μg/（kg·min）。 4 例患者心率＜60 次/分，給予烏拉地爾靜脈輸入（42～1 667） μg/（kg·min）。2 種藥物均使用輸液泵控制流速，小劑量開始，根據(jù)患者血壓情況調(diào)整輸液泵流速， 血壓穩(wěn)定前每3 分鐘測量1次，將患者收縮壓控制于120～140 mmHg，待血壓平穩(wěn)后，逐漸延長測量間隔的時間。術(shù)后2～3 天逐漸予口服降壓藥物替代靜脈給藥， 此過程中保持患者血壓穩(wěn)定，減少波動。

2.2.2 密切觀察患者病情變化 術(shù)后密切觀察患者生命體征、意識、瞳孔、語言、肢體肌力等變化。 如患者突然出現(xiàn)煩躁或由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡、 出現(xiàn)抽搐、失語、血壓升高、雙側(cè)瞳孔不等大、一側(cè)肢體肌力下降等，應(yīng)高度懷疑出現(xiàn)顱內(nèi)出血或急性腦缺血事件，及時通知醫(yī)生，給予20%甘露醇降顱壓，并做好搶救準(zhǔn)備。 本組1 例患者術(shù)后回到病房即出現(xiàn)不完全失語，考慮為血管痙攣所致，遵醫(yī)囑給予前列地爾靜脈推注及尼莫地平持續(xù)輸入緩解血管緊張， 解痙治療后，于術(shù)后第3 天恢復(fù)正常。

2.2.3 股動脈護(hù)理 PED 金屬覆蓋率高，且為編織支架，釋放和貼壁較傳統(tǒng)支架更為困難，故需要更為強(qiáng)有力的支撐系統(tǒng)， 股動脈穿刺時通常使用8F 導(dǎo)管鞘，較傳統(tǒng)支架釋放時使用6F 導(dǎo)管鞘股動脈穿刺口徑更大， 如果輔助彈簧圈栓塞治療往往需要穿刺雙側(cè)股動脈，故PED 置入后股動脈穿刺處的護(hù)理更為復(fù)雜。 本組15 例患者術(shù)中行股動脈穿刺處血管縫合，回病房后即刻給予壓迫帶加壓包扎。其余4 例患者因術(shù)中行全身肝素化，帶導(dǎo)管鞘返回病房。為防止導(dǎo)管鞘脫出，使用彈力繃帶于股動脈穿刺處“8”字包扎，待6～8 小時肝素代謝后拔除導(dǎo)管鞘，使用動脈壓迫止血器壓迫止血。 術(shù)后30 分鐘內(nèi)每5 分鐘觀察1次穿刺點，8 小時內(nèi)每小時觀察1 次穿刺點情況，無異常情況每2 小時觀察1 次。 本組2 例患者在肢體制動期間， 穿刺點有不同程度的出血， 及時通知醫(yī)師，給予傷口換藥，并予以手法按壓30 分鐘，確定無活動性出血再給予壓迫帶加壓包扎。 按壓期間密切觀察穿刺側(cè)肢體的足背動脈搏動情況及皮膚溫度、肢體顏色等。 本組病例均未發(fā)生肢體遠(yuǎn)端供血異常現(xiàn)象。

2.2.4 并發(fā)癥觀察及護(hù)理

2.2.4.1 缺血性卒中 當(dāng)PED 治療顱內(nèi)巨大動脈瘤時， 支架覆蓋載瘤動脈分支時可能會導(dǎo)致部分重要分支閉塞和繼發(fā)缺血性腦梗死。 本組1 例患者術(shù)后出現(xiàn)一過性不完全失語，復(fù)查頭顱CT 及MRI，未見出血及梗死，考慮為血管痙攣所致，遵醫(yī)囑給予前列地爾靜脈推注及尼莫地平持續(xù)輸入解痙治療， 于術(shù)后第3 天恢復(fù)正常。

2.2.4.2 遲發(fā)性動脈瘤破裂出血 是PED 置入術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥[10]，術(shù)后顱內(nèi)動脈瘤破裂的發(fā)生率為4%[11]，可能與以下因素有關(guān)[12]： PED 置入后動脈瘤內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致動脈瘤破裂出血；快速形成的血栓通過缺氧、 炎性細(xì)胞浸潤引起血栓所覆蓋的動脈瘤壁結(jié)構(gòu)退化， 進(jìn)而造成動脈瘤增大甚至破裂。 本組19 例患者術(shù)后第1 天開始給予甲潑尼龍40 mg/d 靜脈注射抗炎治療，連續(xù)使用3 日，均未發(fā)生遲發(fā)性動脈瘤破裂。

2.2.4.3 遲發(fā)性腦實質(zhì)出血 是與遲發(fā)性動脈瘤破裂無關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率約為2%～3%[11,13]，發(fā)生機(jī)制尚不清楚，且沒有發(fā)現(xiàn)易發(fā)生出血的解剖部位。在巨大動脈瘤中置入PED， 動脈瘤腔體突然消失，導(dǎo)致動脈瘤遠(yuǎn)端腦血流過度灌注， 腦血流量的增加和腦自我調(diào)節(jié)功能的損傷可能是引起遲發(fā)性腦實質(zhì)出血的原因之一。 本組12 例患者術(shù)后出現(xiàn)血壓升高，收縮壓最高達(dá)200 mmHg，給予地爾硫卓或烏拉地爾靜脈泵入，收縮壓控制于120～140 mmHg，于術(shù)后2～3 天逐漸予口服降壓藥物替代靜脈給藥， 未發(fā)生遲發(fā)性腦實質(zhì)出血。

2.3 出院指導(dǎo) 指導(dǎo)患者出院后繼續(xù)行雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療。 阿司匹林（100 mg/d）聯(lián)合氯吡格雷（75 mg/d）或替格瑞洛（90 mg bid）持續(xù)口服6 個月，如無缺血癥狀發(fā)生且復(fù)查支架內(nèi)無狹窄發(fā)生，改為單一抗血小板聚集藥物，并持續(xù)口服治療12 個月以上。囑患者按時按量服藥，觀察有無牙齦和皮膚黏膜出血等，大小便顏色有無改變，同時注意安全，減少磕碰。高血壓患者控制原發(fā)病。首次復(fù)查時間為術(shù)后3～6 個月， 之后分別在術(shù)后的1 年、2 年、3 年、5年進(jìn)行影像隨訪， 此后每3～5 年進(jìn)行影像隨訪。 早期隨訪更頻繁的原因在于絕大多數(shù)患者的復(fù)發(fā)多發(fā)生于術(shù)后1 年內(nèi)。

3 小結(jié)

PED 是治療顱內(nèi)巨大動脈瘤的重要技術(shù)，具有良好的安全性及有效性[14]，以新理念解決了顱內(nèi)巨大型動脈瘤的治療難題。 手術(shù)的成功不僅在于醫(yī)生熟練的技術(shù)，圍手術(shù)期的護(hù)理也十分重要。術(shù)前預(yù)防動脈瘤破裂出血， 注重雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療的有效性。術(shù)后嚴(yán)格落實血壓管理及股動脈護(hù)理，密切觀察患者病情變化， 預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生并進(jìn)行有效的健康指導(dǎo)。