丁苯酞聯合阿替普酶靜脈溶栓對急性腦梗死合并糖尿病患者臨床療效觀察

李丹丹

（大理大學第一附屬醫院，云南 大理 671000）

0 引言

急性腦梗死屬于一種神經系統急癥，多發于中老年群體，具有致死率高、致殘率高、復發率高等特點，其獨立危險因素之一是糖尿病，合并糖尿病的急性腦梗死患者多采取抗血小板、他汀類藥物進行治療，以對斑塊進行有效的穩定，同時有效控制患者的血糖，以減少危險因素的存在而影響病情，但是總體治療效果不佳[1]。所以必須為患者選擇一種科學的治療方案，提高患者生活質量。目前治療腦梗死的藥物種類繁多，其中丁苯酞屬于新型的藥物種類，該藥能夠促進腦血管微循環，增加缺血區腦灌注量，改善缺血后能量代謝。阿替普酶屬于一種新型溶栓藥物，能夠在時間窗內有效治療急性腦梗死。在時間窗內，患者在使用阿替普酶靜脈溶栓基礎上聯合使用丁苯酞可恢復神經功能，大大減少殘疾的發生，提升患者的生活質量。基于此，本文對靜脈溶栓時間窗內的急性腦梗死合并糖尿病患者，在使用阿替普酶靜脈溶栓基礎上聯合使用丁苯酞臨床療效進行觀察分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共選擇60例患者參與本次研究，選擇時間：2016年5月至2020年6月，按照隨機分組法分為對照組和觀察組，在對照組30例患者中，年紀最大的80歲，年紀最小的33歲，平均年紀（65.3±5.3）歲；其中男患者15例，女患者15例；發病至治療時間平均（2.18±0.71）h；合并血脂異常患者15例，合并糖尿病患者13例，合并高血壓患者2例。在觀察組30例患者中，年紀最大的82歲，年紀最小的31歲，平均年紀（65.5±5.5）歲；其中男患者13例，女患者17例；發病至治療時間平均（2.16±0.73）h；合并血脂異常患者12例，合并糖尿病患者14例，合并高血壓患者4例。兩組患者一般資料進行對比后顯示，P＞0.05，有對比分析的價值。納入標準：（1）所有患者均被確診為腦梗死，且為首次發病；（2）所有患者與糖尿病的診斷標準相符合；（3）所有患者均符合靜脈溶栓適應證，均簽署知情同意書；（4）所有患者均在靜脈溶栓時間窗內使用阿替普酶靜脈溶栓，進行溶栓治療后的2h對患者進行頭顱CT檢查無出血。排除標準：（1）排除合并嚴重心、肺疾病者；（2）排除合并過敏史者；（3）排除嚴重精神癥狀者；（4）排除妊娠期或者哺乳期婦女等。

1.2 方法

兩組患者均接受拜阿司匹林抗血小板、阿托伐他汀穩定斑塊治療；同時予以補液、常規的給氧，并實施降低顱內壓的處理，維持機體水電解質處于平衡的狀態。對照組在此基礎上應用產自德國的阿替普酶治療，藥品規格：50mg/支，注冊證號：S20110052，藥品劑量：0.9mg/kg，首次靜推10%，剩余劑量持續泵入，泵入維持時間為60min。觀察組患者均在使用阿替普酶靜脈溶栓后加用丁苯酞，藥品規格：0.1g，藥物劑量為0.2g，兩組患者均持續治療28d。

1.3 觀察指標與療效評價標準

臨床療效評價標準：經過治療后患者無好轉，轉到外科進行治療或是出現死亡則判定為惡化；若患者NIHSS評分下降小于15%則為無效；若患者NIHSS評分下降15%-59%則為有效；若患者NIHSS評分下降50%-89%則為顯效。采用美國獨立衛生研究院卒中量表評估患者神經功能缺損程度，評分的高低代表著患者認知功能的好壞，兩者之間為負相關的關系。觀察兩組患者日常生活活動能力量表評分（Barthel index，BI），分數越高則患者日常生活活動能力越強。同時對比兩組多巴胺、5-羥色胺水平及不良反應發生情況。其中不良反應包括頭昏、困倦、牙齦出血、注射點出血。

1.4 統計學分析

采用統計學分析軟件SPSS 19.0對阿替普酶聯合丁苯酞治療效果調查數據進行分析和處理，臨床總有效率、不良反應以（%）的形式表示，NIHSS評分、BI評分、多巴胺、5-羥色胺水平以（s）的形式表示，組間數據采用卡方檢驗和t檢驗，若P＜0.05則代表數據間對比存在統計學差異。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

對照組患者臨床療效明顯高于觀察組，組間數 據存在統計學差異，P＜0.05。詳情見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比

2.2 兩組患者NIHSS評分和BI評分對比

由表2可知，治療前兩組患者NIHSS評分對比并無統計學差異，P＞0.05；經過14d治療后，對照組患者NIHSS評分明顯高于觀察組，對照組BI評分明顯低于觀察組，組間數據存在統計學差異，P＜0.05。

表2 兩組患者NIHSS評分和BI評分對比（s，分）

表2 兩組患者NIHSS評分和BI評分對比（s，分）

組別 例數 NIHSS評分 BI評分治療前 治療14d 治療14d觀察組 30 7.5±1.5 3.1±1.4 94.04±22.66對照組 30 7.1±2.2 4.1±1.2 82.16±12.37 t-0.8228 2.9704 2.5205 P-0.4140 0.0043 0.0145

2.3 兩組患者多巴胺、5-羥色胺水平對比

治療前組間數據無統計學差異（P＞0.05），經過2周的治療后，所有患者的血多巴胺、5-羥色胺水平均顯著增高，且觀察組患者的水平顯著高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。具體見表3。

表3 兩組患者治療后多巴胺、5-羥色胺水平對比μg/L）

表3 兩組患者治療后多巴胺、5-羥色胺水平對比μg/L）

組別 例數 多巴胺 5-羥色胺水平觀察組 30 187.32±32.45 322.38±43.45對照組 30 165.13±27.13 278.61±36.07 t-3.468 4.637 P-0.001 0.000

2.4 兩組患者不良反應發生情況對比

計算兩組患者不良反應發生率得出，觀察組的數據與對照組比較，組間差異無統計學意義（P＞0.05）。具體見表4。

表4 兩組患者不良反應發生情況對比

3 討論

糖尿病屬于臨床一種多發的慢性疾病，是急性腦梗死最嚴重的并發癥之一。一旦出現以上兩種疾病的合并癥則會嚴重影響患者的神經功能，具有預后差、病死率高等特點[2,3]。糖尿病合并急性腦梗死的病理機制尚不清晰，其主要致病因素：（1）血糖升高后會對三磷酸腺苷造成破壞，增加鈉泵功能障礙，引起細胞內水腫的發生[4,5]。（2）高血糖也能夠破壞血腦屏障，增加腦水腫的發病率。（3）高血糖也能增加無氧酵解，引起乳酸蓄積，避免腦內酸中毒，增加神經元毒性。（4）患者出現高血糖后會導致自由基產生，或是導致脂肪過氧化作用更加強大。目前臨床針對急性腦梗死合并高血糖多采用丁苯酞治療，能夠有效阻斷急性腦梗死造成的腦損傷，保護低氧低糖狀態下的神經細胞，起到抗腦缺血的作用；同時也能對缺血區的腦線粒體產生直接的作用，改變線粒體膜電位，保護線粒體的結構和功能。阿替普酶具有特異性高等特點，可有效激活纖維蛋白質和纖溶酶，溶解腦血栓。兩種藥物聯合應用，具有協同作用，能夠促進患者血液循環，抑制氧自由基，恢復患者神經功能，臨床效果顯著[6-8]。

本次研究表明，觀察組NIHSS評分、BI評分、治療總有效率、多巴胺、5-羥色胺水平明顯優于對照組，組間數據存在統計學差異，P＜0.05。但不良反應發生情況比較后差異并無統計學意義，P＞0.05。由此可見，采用以上兩種藥物聯合治療急性腦梗死合并糖尿病患者效果更加突出，患者的神經功能得以最大限度的保護，減少對神經細胞的損傷傷[9,10]，充分發揮出溶栓作用，減小患者的梗死面積，臨床效果顯著，其安全性較高[11-14]。

綜上所述，對于急性腦梗死合并糖尿病患者實施丁苯酞聯合阿替普酶靜脈溶栓治療，減少了對腦組織的損傷，有效保護了患者的神經功能，提高了患者生活質量[15-17]。