急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死的臨床特點分析

李鳳娟

（內蒙古包頭市第八醫院神經內科，內蒙古 包頭 014040）

0 引言

急性一氧化碳中毒是臨床上相對多見的急性病癥之一，且該種疾病通常多發于春季及冬季，并且該種疾病具有高概率的致殘和死亡的可能，對于患者的生命健康有較為嚴重的負面影響[1,2]。急性一氧化碳中毒往往會造成較為嚴重的組織缺氧，同時，人的機體中樞神經系統通常對于缺氧有較高的敏感性,所以在急性一氧化碳中毒后，患者的神經系統及腦組織會受到較為嚴重的傷害,大多體現為鈉泵功能障礙，并進一步造成重度的細胞內水腫,血管內皮細胞出現腫脹,導致血液循環產生問題,從而使腦組織缺氧更為嚴重。患者發生一氧化碳中毒時出現的酸性代謝產物增加和血腦屏障通透性上升都進一步促使細胞間水腫出現,以至于使腦血液循環障礙更為嚴重,出現惡性循環,當患者腦組織缺氧及腦血液循環障礙達到一定程度時，往往會進一步造成患者出現腦血管病變,使其腦組織受到較為嚴重的損傷。除此之外，一氧化碳中毒容易使患者出現諸多不良反應及一系列的后遺癥，其中，急性腦梗死就屬于該種疾病非常嚴重且危險的并發癥之一，可事實上，急性一氧化碳于短期中毒后很少造成急性腦梗死[3,4]。現階段，急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死在臨床研究中的地位逐漸提升，但雖然相關研究逐步深入，但對于急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死的起病機制在醫學界還沒有確切的結論。基于此種情況，本課題為了進一步提高對急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死患者的診治效果，從而更好地服務于患者，為患者提供更為有效的治療方式，本研究進一步深入探討了該病癥的臨床特點，現做出如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

課題研究的樣本來源區間為2016年1月至2020年12月，研究樣本選取的方式為根據疾病類型分組法，抽取這段時間內到本院接受診治的急性一氧化碳中毒患者和急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死患者，共計80例，男女患者性別比例為44:36；所選患者中毒原因均為生活源性中毒，患者均吸入較高濃度的一氧化碳氣體，另外，患者中毒后有以下癥狀：（1）無意識障礙；（2）伴有意識障礙；（3）偏癱；（4）出現言語不利及出現視物模糊不清。同時，患者的腦梗死類型為：（1）大面積腦梗死；（2）左枕葉腦梗死；（3）腔隙性腦梗死；（4）大腦皮質彌散性缺血性改變等。所有病人均資源參與課題調研，同時排除參與其他類似研究者。

1.2 臨床主要特點

通過研究可知，急性一氧化碳中毒并發腦梗死的實際主要特征包括：

（1）高病死率：40例急性一氧化碳中毒并發腦梗死組死亡8例（20.00%），40例急性一氧化碳中毒死亡4例（10.00%）。

（2）高致殘率：本次研究的40例急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者中，發生輕度殘疾的有10例（25.00%），發生中度殘疾的有7例（17.50%），發生重度殘疾的有4例（10.00%）。

（3）年齡：急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者年齡30-84歲，平均年齡（66.41±9.96）歲；急性一氧化碳中毒患者年齡在24-87歲，平均年齡（56.34±11.28）歲，兩組年齡差異有統計學意義。

（4）BI與MRS評分：急性一氧化碳中毒患者入院時BI指數為（17.34±12.28）分，3個月后BI指數為（93.34±8.28）分；急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者入院時BI指數為（12.34±13.28）分，3個月BI后指數為（78.34±11.28）分；急性一氧化碳中毒患者入院時MRS指數為（3.34±0.28）分，3個月后MRS指數為（0.34±0.28）分，急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者入院時MRS指數為（3.34±1.28）分，3個月后MRS指數為（1.34±0.28）分。

1.3 治療方法

發現一氧化碳中毒后，應當把患者立刻轉移至空氣狀況良好的位置，在患者入院后，醫護人員注意仔細檢查患者的情況[5,6]，如果發現患者有并發腦梗死的情況，需要在醫治一氧化碳的過程中同步開展腦梗死相關醫治，避免耽誤患者病情，降低后續的不良情況。

1.3.1 高壓氧治療

有重度昏迷病人發生呼吸暫時停止的情況，不需要對其進行高壓氧治療，除此之外，都進行高壓氧治療，高壓氧艙治療可以改善患者血液里的溶解氧，提升動脈氧分壓，讓毛細血管中的氧在細胞中擴散得更快，可進一步加快患者腦組織缺氧的糾正，更有助于降低患者腦梗死的不良并發癥[7-9]。

1.3.2 藥物治療

（1）防治腦水腫：當患者發生嚴重一氧化碳中毒后，在1-2d內腦水腫現象可達到最高峰，因此對患者進行脫水治療非常有必要[10]。在通常情況下，醫護人員使用甘露醇20%進行快速靜脈滴注，也可以使用速尿進行靜脈點滴脫水。除此之外，糖皮質激素也可以改善腦水腫狀況。（2）加快腦細胞代謝：臨床常用藥物除了三磷酸腺苷、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A外，醫護人員還可以使用甲氯芬酯靜脈點滴，每天0.2-0.3g，或者使用吡拉西坦靜脈點滴250ml，每天進行一次。（3）對于急性一氧化碳中毒合并腦梗死患者，醫護人員要增加使用改善抗凝、腦血循環、降纖、抗血小板集聚等藥物進行醫治，在臨床上，大多使用低分子肝素鈉、潘生丁、降纖酶、阿司匹林等。中醫方面可以增加補陽還五湯、抗栓丸等。

1.4 評價標準

結合吸入高純度的CO氣體接觸歷史，急性一氧化碳中毒出現的中樞神經損傷的表征及狀況，根據血液碳氧血紅蛋白測量結果，頭顱CT和MR檢查結果按照腦梗死診斷標準，做出急性一氧化碳中毒并發腦梗死的診斷[11,12]。

1.5 統計學分析方法

2 結果

調查發現，急性一氧化碳中毒并發腦梗死組和急性一氧化碳中毒組于高血壓、高血脂、吸煙飲酒、心臟病、糖尿病及卒中病史等方面差異有統計學意義（P＜0.05）；且兩組在年齡及D-D二聚體水平上的差異也均顯著，有統計學意義（P＜0.05）。對急性一氧化碳中毒并發腦梗死和急性一氧化碳中毒危險因素調查評估，具體見表1。

表1 兩組患者危險因素比較（n=40）

續表

3 討論

目前，臨床越來越關注急性一氧化碳中毒并發腦梗死疾病。以往研究表明，年紀稍微偏大的病人都有不同水平的腦動脈硬化，在患者體內非常容易引起紅細胞聚集性、血小板、血漿纖維蛋白原以及脂質上升，從而進一步引發血液在患者機體內流動緩慢，進而增加黏滯性而造成患者腦組織損傷[13-15]。在本次研究中，急性一氧化碳中毒患者平均年齡（56.34±11.28）歲，明顯少于急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死患者的均齡（66.41±9.96）歲，P＜0.05；這就說明急性一氧化碳中毒并發腦梗死于年齡偏高的病人里發生率較高。研究發現，急性一氧化碳中毒后隨著一氧化碳環境的濃度逐漸減少，（在中毒一天后）碳氧血紅蛋白濃度也越來越少，紅細胞壓積及全血黏度將慢慢上升，腦血液循環系統也慢慢發生血液淤堵停滯和阻力上升的情況。研究結果表明，急性一氧化碳中毒患者與急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者在紅細胞增多和D-D二聚體之間，差異有統計學意義，P＜0.05。患者缺少氧氣能夠引發紅細胞比容增加，同時代償性紅細胞數量提升，碳氧血紅蛋白可以減少紅細胞變形的程度，以上原因均能夠提升全血黏度而對心、腦血液流量和體內微循環的灌注產生作用。長時間血液高凝狀況為急性一氧化碳中毒后一種循環存在問題的特征性改變，所以紅細胞增多癥和D-D二聚體上升為急性一氧化碳中毒并發腦梗死的標志之一。急性一氧化碳中毒患者和急性一氧化碳中毒并發腦梗死患者于高血壓、高血脂、吸煙飲酒、心臟病和卒中病史等癥狀上差異有統計學意義，P＜0.05，在全血黏度上升的情況下又發生血管收縮，就會進一步將血流阻力增加，更加容易形成血栓，因此在急性一氧化碳中毒時，年齡偏大的病人自身血流動力學存在一定特征，如果同時存在高血壓、高血脂、吸煙飲酒等危險原因，將進一步增大患者并發急性腦梗死的風險，對于患者的生命安全有較為嚴重的負面影響[16-20]。

綜上所述，急性一氧化碳中毒并發急性腦梗死具體表現為：高病死率、高致殘率、高齡及低BI與高MRS評分，應盡早復查頭顱CT或者MR檢查進行明確診斷，進而及時進行針對性治療，對該類患者的預后有積極的作用。