在急診對心律失常患者采取胺碘酮治療的意義

孫 菲

（大連市友誼醫院急診科，遼寧 大連 116000）

心律失常是臨床上一種較為常見的心血管疾病，主要指患者心率異常、心臟起搏點異常等，與器質病變型心臟病密切相關，該病臨床表現為室性心動過速、心房顫動等[1]。根據患者發作時心率的快慢，心律失常可分為緩慢性和快速性。通常快速性心律失常患者臨床病死率極高，需要緊急治療，在急診時臨床通過給患者服用抗心律失常藥物來抑制疾病的發展，幫助患者使心率失常復位，胺碘酮的應用日漸增多[2]，筆者選取2019年3月至2020年3月在大連市友誼醫院急診科就診80例心律失常患者對其有效性進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年3月在大連市友誼醫院急診科就診80例心律失常患者，隨即分為試驗組和對照組，對照組心律失常患者40例，觀察組心律失常患者40例。其中對照組心律失常患者男20例、心律失常患者女20例，心律失常患者年齡27～70歲、心律失常患者平均年齡（50.20±3.20）歲，心律失常患者心室率116～235次/分；試驗組40例在對照組的基礎上使用胺碘酮進行治療，心律失常患者男22例、心律失常患者女18例，心律失常患者年齡27～69歲、心律失常患者平均年齡（50.20±3.00）歲，心律失常患者心室率116～234次/分；經統計學分析，兩組心律失常患者年齡、性別及心室率無統計學差異（P＞0.05），可以比較。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者接受基本的臨床急救，主要包括鎮痛以及吸氧等基本急救措施。利多卡因可通過靜脈泵注射，劑量應控制在0.50～1.00 mg/min。

1.2.2 試驗組 在對照組的基礎上給予用胺碘酮進行治療，具體治療方法為靜脈注射，10 min內緩慢注射150 mg，5 min后控制輸注速度至2.00 mg/min，繼續泵送；6 h后，速度保持在1.00 mg/min；根據患者心室率的控制，可靈活調整劑量，24 h內劑量可控制在600～900 mg；患者病情穩定后，應采用口服給藥的方法，200毫克/次，3次/天，之后逐漸減少到維持劑量。

1.3 療效評定 根據患者病情和臨床癥狀判斷其療效。顯效為患者動態心電檢查臨床結果正常，患者氣促及心悸等癥狀消失；有效為患者心電圖結果顯示早搏減輕，比治療前減輕二分之一，患者臨床癥狀得到改善；無效為患者心電圖結果未改善，患者臨床癥狀無變化甚至加重。治療總有效率為=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。比較兩組患者的心臟病學會心功能不全評分標準、療效評分標準、室性心律失常評分、安全性評分指標。①心臟病學會心功能不全評分標準：0分表示患者患有心臟病，但身體活動不存在限制。患者在進行一般的體力活動下，不會出現心絞痛和渾身無力等臨床癥狀。1分為患者患有心臟病，并且患者無法進行劇烈身體活動，靜止時患者沒有心絞痛癥狀，輕度運動后，患者會出現心動過速、呼吸急促和嚴重疲勞等癥狀。2分為患者患有嚴重的心臟病，患者無法進行體力活動，并且患者輕度運動后會出現心動過速、呼吸受限等癥狀。3分為患者患有嚴重的心臟病，不能進行輕微的活動，休息時患者會有明顯的心絞痛等癥狀。患者在做任何動作時都會都感到癥狀加重。②臨床療效評分標準：根據衛生部心血管藥物和相關臨床研究指南制定。0分為患者室性心律失常消失，早搏次數較治療前減少3/4以上，患者心電圖正常，癥狀明顯改善；1分為患者室性心律失常發作時間縮短，室性早搏次數較治療前減少1/2以上，患者心電圖改善，大部分臨床癥狀緩解；2分為患者心律失常發作時間無減少，患者心電圖和臨床癥狀沒有明顯改善，心室早搏次數比治療前減少小于1/2以下。③室性心律失常評分：術后連續進行心電監測，記錄室性心律失常發生的評分過程。室性心律失常嚴重程度以室性早搏Lown分級進行評分，即0分為患者無室性早搏；1分為患者偶發室性早搏，早搏數2個/分或＞20個/小時；2分為患者存在多源性室性早搏；3分為患者存在成對室性早搏，短陣室性心動過速；4分為患者R波落在T波上的室性早搏（R-on-T現象）。④安全性評分指標：所有患者均在治療后，進行以下指標檢查，期間若出現任何不適，患者進行心率、血壓及脈搏常規指標，進行血常規、心肌酶譜及心肌損傷標志物等進行檢驗指標。a.緩慢性心律失常是以心室率減慢為主要特征，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。若出現上述情況，視情況停用研究藥物，得分為0～5分。b.血栓栓塞是指血栓阻塞血管管腔。若為靜脈栓塞，表現為栓塞局部的腫脹疼痛，阻塞遠端水腫、皮膚顏色改變；若為動脈栓塞，表現為阻塞部位劇烈疼痛，由栓塞部位的不同，可形成腦栓塞、腎栓塞及脾栓塞等。若出現上述情況，應進行溶栓等治療，得分為0～5分。c.肝腎功能損害，記錄各種原因所導致的肝腎功能損害，主要表現為丙氨酸轉氨酶等檢驗指標的明顯升高。若出現上述情況，視情況停用研究藥物或劑量減半，得分為0～5分。d.心力衰竭入院，患者由各種原因引起的心力衰竭，其主要癥狀為患者呼吸困難，伴雙下肢水腫，肺部聽診明顯，需入院進一步治療。e.出血事件，因口服抗凝藥物等原因患者出現皮下出血、胃腸道出血、腦出血及眼底出血等出血事件。若出現上述情況，視情況停用抗凝藥物，得分為0～5分。f.胺碘酮不良反應，因口服胺碘酮易出現如視物模糊、視力減退、角膜變性等眼部異常，以及如皮膚淡紫色或藍灰色色素沉著的皮膚異常，甲狀腺激素水平異常、畏光、嗜睡等甲狀腺異常，若出現上述情況，停用胺碘酮，得分為0～5分。

1.4 統計學方法 選取統計學軟件SPSS 19.0分析數據，計量資料使用t檢驗，計數資料使用χ2檢驗，P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 試驗組臨床有效率為85.00%，對照組臨床有效率為75.00%，試驗組臨床有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床有效率比較[n（%）]

2.2 臨床癥狀評分 試驗組心臟病學會心功能不全評分標準、療效評分標準、室性心律失常評分、安全性評分指標優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者臨床癥狀評分比較（）

表2 兩組患者臨床癥狀評分比較（）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

3 討 論

心律失常的原因：①器質性心臟病：常見的冠心病、先天性心臟病和心肌炎等，由于患者心臟傳導系統等被疾病逐漸破壞，極易發生。②神經、內分泌紊亂、水電解質失衡是誘發心肌缺氧和酸堿失衡的關鍵。③藥物因素：一些藥物會誘發心律失常，如腎上腺素、去甲腎上腺素、洋地黃，而抗心律失常藥物也會導致心律失常。④全身性疾病：常見代謝疾病、內分泌系統疾病等。⑤飲食因素：飲酒、飲用濃茶或咖啡等會使身體出現竇性心動過速。快速心律失常為臨床上造成患者發生心源性猝死的主要原因，當患者出現快速性心律失常時，患者心臟每下跳動的輸血量下降幅度非常大，患者心室舒張時間短，導致患者很容易發生血流動力學紊亂，導致患者出現心力衰竭，使得患者心功能明顯下降[9]。目前，不同類型的心律失常導致不同的臨床表現：①冠狀動脈供血不足：各種心律失常會導致患者冠狀動脈血流受阻，在患者心室顫動的情況下，冠狀動脈血流為0。冠狀動脈供血不足多表現為血流阻滯，在某些情況下會導致心肌缺血，發生急性心力衰竭，導致急性心肌梗死。②腦動脈供血不足：在腦血管病患者的情況下，大多數患者暫時失明、視力模糊和疲勞。在某些情況下，可能導致永久的腦損傷。③腎供血不足：患者腎動脈的血流會持續減少，出現蛋白尿、少尿等癥狀。④心臟功能障礙：常見咳嗽、疲倦和疲勞等。故需選擇安全有效的抗心律失常藥物[5]。作為抗心律失常藥物的胺碘酮已有許多年的歷史，其在治療心律失常方面效果各有分歧，自1990年以來，胺碘酮地位逐漸被一些臨床試驗所確立，目前胺碘酮約占美國抗心律失常藥物處方的1/4，約占歐洲抗心律失常藥物處方的1/5，胺碘酮已成為治療抗心律失常藥物不可或缺的成員[6]。胺碘酮在1980年我國應用以來積累了豐富經驗，但在臨床用藥方法上仍有一些不規范之處。作為一種多通道阻滯劑的胺碘酮具有阻斷抗心律失常藥物的電生理作用，包括患者輕度阻斷鈉通道，患者心率快時具有較強的阻斷作用，但不是一類抗心律失常藥物作用。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥。心肌細胞中胺碘酮的濃度大于血液中胺碘酮的濃度，此過程能阻斷患者神經K+通道，延長動作電位時間，阻止微折返的形成[7]。同時，胺碘酮具有輕度非競爭性腎上腺素和輕度I類及其他臨床常規抗心律失常藥物的特點，廣泛用于治療各種相同類型的疾病，包括房室結、房室通道交界處快速性心律失常、心房顫動、冠心病、心絞痛，以及肥厚型心肌病引起的患者心室顫動和室性心律失常。然而，胺碘酮仍有一些臨床不良反應，低劑量應用胺碘酮可降低患者不良反應的發生[8]。胺碘酮通過阻斷鉀通道來抑制延遲整流鉀電流的慢、快成分，特別是開放性鉀電流，普通鉀通道阻斷劑主要作用于患者心動過緩和復極電流，因此通道阻斷劑表現出反向使用依賴性，即當患者心率減慢時，普通鉀通道阻斷劑效果增強，容易誘發尖端扭轉型IKs。在心動過速中，IKs復極電流的增加使胺碘酮具有強烈的作用，這種作用依賴于胺碘酮使用，其對快速心率患者仍有抗心律失常作用，可以延長動作電位的持續時間，而不會誘發尖端扭轉。這是因為胺碘酮不會誘發后去極化電位。此外，胺碘酮阻斷超快激活的延遲整流鉀電流和內向整流鉀電流，阻斷L型鈣通道來抑制早期和延遲去極化，α、β受體非競爭性阻斷，冠狀動脈擴張使血流增加心肌耗氧量，外周動脈擴張使患者血液外周阻力降低，因此靜脈注射胺碘酮能顯著降低患者血壓，但對患者心排血量無明顯影響。胺碘酮與β受體阻滯劑有相似的抗心律失常作用，可與β受體阻滯劑配伍使用。胺碘酮的藥代動力學特點是吸收慢且個體差異大，其生物利用度為35%～55%，血藥濃度與劑量呈線性關系。胺碘酮脂溶性強并廣泛分布于肝臟內臟和脂肪、皮膚等組織，主要由肝臟代謝且幾乎不被腎臟清除。無須調整劑量即可用于腎功能減退患者。胺碘酮起效慢并需要數天至數周的時間。胺碘酮清除半衰期的長期口服治療后清除半衰期可長達60 d。靜脈注射后血漿藥物濃度的迅速下降因為胺碘酮從血漿到組織的再分布，不意味著清除半衰期的縮短[10]。胺碘酮的主要代謝產物去乙基胺碘酮也具有藥理活性，清除半衰期比胺碘酮長。藥物治療心律失常是臨床進行急診搶救性治療的首選，多采用抗心律失常的藥物，胺碘酮最為常用，在搶救治療中，藥物的臨床療效和安全性非常重要，是保證患者生命安全的基礎。胺碘酮屬于新型Ⅲ類抗心律失常藥物，對治療室性心律失常患者有良好療效，該藥物作用原理包括3個方面：其一，胺碘酮可以阻斷鈉離子、鉀離子和鈣離子通道，抑制患者心肌傳導中鈉離子流動，減緩患者心室和心肌的傳導速度，降低竇房結的自主性；其二，胺碘酮具有α、β腎上腺素受體阻滯作用，為輕度的非競爭性；其三，胺碘酮可以改善患者血液動力學，直接作用于冠狀動脈，擴張患者動脈以及患者動脈周圍血管，減低患者血液外周阻力，使得患者心臟輸血量增加。并且胺碘酮給藥后發揮臨床功能迅速，較臨床傳統急診治療相比，胺碘酮可有效促使患者心律復律，效果較為明顯[11]。張增林[12]在心律失常患者采取普羅帕酮與胺碘酮治療的療效觀察中發現，使用胺碘酮患者恢復心律快，臨床癥狀緩解快，有效率高。郭偉等[13]在急診冠心病快速心律失常患者應用胺碘酮治療的臨床效果較好，可以有效的改善患者的臨床癥狀，值得推廣。以上研究與本研究結果相同，從本試驗可以看出，試驗組臨床有效率為85.00%，對照組臨床有效率為75.00%，試驗組高于對照組，差異有統計 學意義（P＜0.05）。

綜上所述，對急診心律失常患者在常規治療的基礎上使用胺碘酮進行治療，臨床效果比較好，安全性較高，值得推廣。