血常規指標對慢性阻塞性肺疾病急性加重的預測和診斷分析

韓瑛瑩

（遼寧健康產業集團阜新礦總醫院醫學檢驗科，遼寧 阜新 123000）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）臨床較為常見，明顯危害人體健康，患病率一直居高不下，且死亡占比也持續升高。另外，多數COPD患者每年都有急性加重情況，進一步加重了患者的身體危害以及死亡風險[1]。為了提高COPD患者的安全性，積極預防COPD急性加重期危害，需規范治療工作。COPD急性加重期階段患者呼吸障礙、咳嗽、咳痰等主訴癥狀表現更為明顯，如不積極對癥治療，可引起肺功能進一步惡化，患者可能出現痰栓阻塞氣道、肺性腦病或誘發急性左心衰竭、呼吸衰竭等，最嚴重時可引起猝死。為了提高患者的安全性，需進一步優化藥物等治療方案[2]。COPD急性加重的主要誘因為感染，有研究指出，目前臨床常見的感染分為4種，分別為細菌感染、病毒感染、某一特定炎性反應引起感染和嗜酸性粒細胞明顯增高的感染引起急性加重，其中以細菌及病毒感染最為多見[3-4]。有效的診斷工作可以為臨床診治工作的開展提供參考價值，但是對于COPD急性加重期疾病在診斷工作上缺少相關的量化指標。臨床工作中發現，COPD的炎癥情況與淋巴細胞、中性粒細胞等多種細胞類型有關，進而導致呼吸道組織損傷表現，由此說明可以以炎癥相關指標來評估COPD患者情況，從而為COPD急性加重進行預測和診斷[3]。基于此，本文就我院健康體檢者以及COPD急性加重期患者為例進行試驗研究，總結血常規指標在預測和診斷方面的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 試驗對象選自2017年8月至2019年 2月，從中選擇COPD急性加重患者以及健康體檢者各50例，作為此次試驗的試驗組與對照組。納入標準：此次試驗獲得醫院倫理委員會批準同意；參與者具有配合能力；患者基線資料完整；所有患者均滿足COPD全球創議2015年推薦的肺功能診斷標準，即吸入支氣管擴張劑后第1秒用力呼氣容積（FEV1）/用力呼氣容積（FVC）＜70%。COPD急性加重期定義為：具有呼吸系統臨床癥狀加重且明顯超出日常變異水平，且導致患者需主要行抗生素聯合糖皮質激素治療的CODP患者；患者均為＞18歲的成人患者。排除標準：處在特殊階段患者，如妊娠、哺乳；使用抗菌藥物治療患者；合并血液病、腎臟、肝臟、心臟等基礎疾病患者；合并傳染病患者；合并其他嚴重肺部疾病，如活動期肺結核、肺癌、塵肺病、氣胸等；吸毒患者；合并自身免疫系統疾病者；無法配合完善影像檢查或體內含有金屬物質無法行影像檢查者；有反復住院用藥史，每年住院超過60 d者。對照組：50例健康體檢者中，男性患者27例、女性患者23例；患者年齡20～65歲，平均年齡（45.50±6.70）歲；患者病程2～17年，平均病程（7.51±2.32）年。試驗組：50例COPD急性加重患者中，男性患者32例、女性患者18例；患者年齡26～66歲，平均年齡（47.20± 6.90）歲；患者病程2～16年，平均病程（7.50± 2.30）年。對照組與試驗組受檢者性別、年齡資料均衡，有可比性（P＞0.05）。知情同意并簽署知情同意書，本研究已獲得我院倫理委員會的批準。

1.2 方法 采集健康體檢者以及COPD急性加重期患者空腹情況下的靜脈血，約7 mL，采集的靜脈血置入抗凝管搖勻備用，采集血液標本及時送檢，應用希森美康XN-1000與溶血劑、稀釋劑等相對應的配套試劑分析受檢者的血細胞等血常規，所有檢驗工作均嚴格按照規定執行，全程執行無菌操作流程，均安排專業人員完成檢驗。

1.3 觀察指標 記錄對照組與試驗組受試人群組間LY%、NLR、NE%、LY%、WBC指標水平以及上述指標對COPD急性加重診斷的診斷敏感度以及特異度、臨界值。

1.4 統計學分析 以統計學軟件包SPSS19.0計算兩組受試人群試驗觀察指標數據。計數型指標診斷敏感度以及特異度以例（n）、率（%）的形式描述，計量型指標NLR、NE%、LY%、WBC指標水平均值以（）的形式描述，兩組受試人員組間計數以及計量指標分別采?。é?）值、（t）值檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組常用血常規各指標水平比較 試驗組的LY%[（17.33±0.78）%vs.（32.25±0.75）]明顯低于對照組，NLR[（7.35±0.99）vs.（1.89±0.20）]、NE%[（73.68±1.02）%vs.(55.18±0.75)%]、WBC[（8.60±0.29）×109/Lvs.(7.06±0.18)×109/L]均明顯高于對照組，經統計學計算P＜0.05，具有統計學意義。見表1。

表1 兩組WBC常用血常規指標水平對比（）

表1 兩組WBC常用血常規指標水平對比（）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

2.2 常用血常規各指標對COPD的診斷價值 LY%、NLR、NE%對COPD診斷的敏感度、特異度均較高，而WBC對COPD的診斷價值不高。見表2。

表2 COPD急性加重期受試人員相關指標分析（n，%）

3 討 論

COPD屬于不完全可逆性氣流受限疾病，疾病呈進行性加重表現，疾病的發生和患者的吸煙習慣、慢性支氣管炎等疾病有關，COPD和慢性炎癥有關，從而影響患者的肺實質、周圍氣道情況，患者臨床有咳嗽、咳痰、呼吸困難等表現[6]，有少數患者可能會出現食欲缺乏或伴隨心理障礙。與其他原因引起肺部疾病相鑒別時，主要應注意以下幾點：CODP急性加重患者以中老年人群為主，既往有COPD或哮喘、過敏性鼻炎、反復吸煙史等；臨床表現為不可逆性氣道阻塞情 況等[7-8]。有研究指出，COPD是呼吸內科發病率較高的常見病，全球COPD患者每年有0.5～3.5次急性加重發生，且每年因COPD引起死亡患者中，超過95.00%是因感染而出現的急性加重，可見及早確診并積極干預治療，對患者生存期與預后具有重要意義[9-10]。臨床工作中發現，COPD急性加重是宿主、呼吸道病毒、呼吸道細菌、環境污染等因素相互作用導致的，其中感染是主因。感染源有40.00%～50.00%被證明是細菌感染引起，病毒引起則有30.00%～40.00%[11]。慢性炎癥通過影響肺實質及周圍氣道，可能對肺及支氣管造成不可逆的氣流阻塞疾病，但該進程也是多年來緩慢進展的。對于COPD確切的發病機制，目前尚未達成國際共識，但普遍認為肺實質及氣道阻塞、肺血管內慢性炎癥等都是造成COPD的重要因素。肺內長期慢性炎癥是引發呼吸道內巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴T細胞計數明顯增加。炎性反應會激活體內炎性細胞并促進其釋放炎性因子，炎性因子種類很多，常見的包括腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-8、白細胞介素-6、白細胞介素-12、白三烯B4等，這些炎性因子反復刺激可能對肺實質產生一定損傷，并可以促進中性粒細胞的介質反應，最終引起免疫功能出現異常[12]。為了提高COPD加重期患者的安全性，盡早預測和有效診斷、治療干預是關鍵。因此，找到合適的可以診斷COPD急性加重的理化指標，對罹患該類疾病風險較高的群體而言，具有重要的臨床價值，也是能夠為該類高風險人群及早制定個性化治療方案的重要前提。目前，評價COPD急性發作指標主要為既往病史、氣道受限程度、肺功能、患者生活質量量表等，但上述數據受患者自身主觀因素影響較大，且經不住反復驗證，特異性不高。臨床可依據分泌物培養或咽拭子培養等方法，但氣道標本不宜采集，對采集人員操作要求高。且采集過程用時久，結果回報慢，同時反復支氣管肺泡灌洗即存在操作困難又存在一定感染風險。而血常規僅采集靜脈血即可，操作簡單，且檢查用時短，結果回報速度快，并且具備一定特異性，目前被廣泛用于感染性疾病的早期篩查。

患者周圍氣道及肺實質所受到的影響多源于慢性炎癥，局部組織及全身范圍內炎性反應與其均存在密切關聯。曲皓[13]通過研究發現，血常規對COPD急性加重具有一定診斷價值，主要在于血常規可準確測定中性粒細胞百分比、白細胞計數、中性粒細胞計數等，而上述指標是公認的感染指標，上述指標顯著升高意味著體內存在感染，并且指標的高低與感染輕重存在正相關，即細菌感染越嚴重，體內上述指標越高。因此，通過檢測炎性細胞數目及其百分比對早期診斷COPD急性加重具有重要意義。但是，針對此疾病缺乏有效的指標作為參考依據，而考慮慢性炎癥患者有肺泡巨噬、中性粒細胞等炎性細胞數量改變情況，所以認為檢測炎性細胞數目、百分比早期識別是診斷COPD加重期患者的關鍵。NLR可以有效反映炎性反應情況，可用于心血管疾病、肺炎、消化系統疾病嚴重程度評估上，且臨床工作中發現COPD加重期患者入院時NLR明顯高于治療后，所以推測NLR可以預測和診斷COPD急性加重情況[14]。另外，COPD急性加重階段患者處于應激反應狀態，循環中糖皮質激素、兒茶酚胺水平均明顯升高，從而導致淋巴細胞計數下降，加上患者合并感染情況，患者淋巴細胞計數降低，所以COPD急性加重發作情況下患者中性粒細胞計數增加、淋巴細胞計數下降，聯合影響下患者的NLR升高[15-16]。熊鑫等[17]研究指出，LY%≤24.9%、NLR＞2.73、NE%＞65.4%能夠有效預測和診斷COPD急性加重發生，其中WBC指標診斷價值較低。

試驗結果顯示：試驗組的LY%明顯低于對照組，NLR、NE%、WBC均明顯高于對照組。但是，在敏感度以及特異度方面，LY%、NLR、NE%均較高，而WBC敏感度較低。由此說明，COPD急性加重預測診斷中WBC的應用價值有限。

綜上所述，LY%、NLR、NE%均為血常規常用指標，可以有效識別COPD急性加重，具有預測和診斷價值。本研究尚存在一定局限，對照組僅為健康人群，缺乏COPD穩定期患者的數據，研究設計方面有所欠缺，同時本研究為單中心研究，總體樣本數過少，尚待進一步大樣本進一步研究，未來如有機會，應對該臨床機制做進一步拓展研究。