延喜悅 劉彩成
(榆林市第一院綏德院區,陜西 榆林 718000)
臨床對急性四肢動脈血栓多選擇外周溶栓治療,但溶栓藥物無法直接與血栓有效結合,導致治療效果下降,且大劑量使用溶栓藥物,還會增加出血風險[1]。而切開取栓,對操作者自身技術水平要求較高,并且會對患者機體造成較大損傷,手術后可出現多種并發癥[2]。本文主要探討經皮導管血栓抽吸與重組尿激酶原在急性外周動脈血栓中的作用。
1.1一般資料 選取2019年10月至2021年3月本院接收的急性外周動脈血栓疾病患者76例,通過隨機摸紅藍球方式將所有患者劃分成常規組(摸紅球)和實驗組(摸藍球)各38例。常規組中,女15例、男23例,年齡(70.21±5.03)歲,病變部位中,肱動脈6例、髂動脈3例、股總動脈10例、腘動脈19例;原發病中,動脈粥樣硬化閉塞癥12例、風濕性心臟瓣膜病15例、其他原因11例;實驗組中,女16例,男22例,年齡(70.15±5.00)歲,病變部位中,肱動脈7例、髂動脈2例、股總動脈11例、腘動脈18例;原發病中,動脈粥樣硬化閉塞癥13例、風濕性心臟瓣膜病14例、其他原因11例。納入患者均確診為急性外周動脈血栓疾病;均為單側肢體發病;患肢出現劇烈疼痛感,皮膚蒼白,溫度降低,動脈搏動消失或減弱。已排除長期使用抗凝藥物者;機體肝腎功能出現嚴重異常情況者;合并嚴重心腦血管疾病者;存在精神系統障礙情況,言語無法正常交流者。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。患者及家屬均知情同意。
1.2方法 對常規組患者開展經皮導管血管抽吸治療,患者入醫院后即采用血管彩色多普勒超聲檢查,明確診斷后,使用3 000 IU肝素鈉注射液(1.25 IU/2 mL;江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司;H32020612)實施靜脈注射治療,之后以6~8 IU/kg/h劑量進行持續泵入治療,確保活化部分凝血活酶時間在1.5~2.5倍。在介入下開展肢體動脈造影檢查,依據動脈閉塞平面區實施健側順行,右側肱動脈選擇同側股動脈穿刺入路,推送導絲緩慢經過閉塞區,將6F外周指引導管沿著導絲推送至閉塞部位,回撤導絲,實施反復負壓抽吸3次,再次造影,觀察閉塞區和閉塞遠端血流情況。實驗組患者開展重組尿激酶原以及經皮導管血栓抽吸治療,其中經皮導管血管血栓抽吸措施與常規組相同。在閉塞部位原位再次使用10 mg注射用重組人尿激酶原(50萬IU/5 mg;上海天士力藥業有限公司;S20110003),將其同10 mL無菌生理鹽水充分混合,通過6F外周指引導管緩慢推注至血栓內,另外使用50 mL肝素鹽水。10 min后再次利用指引導管進行反復抽吸。兩組患者在手術后均使用微量泵控制肝素鈉持續48~72 h,并且予以100 mg阿司匹林腸溶片(25 mg/片,河北御芝林藥業有限公司;H20067689)以及75 mg硫酸氫氯吡格雷片(75 mg/片;樂普藥業股份有限公司;H20123116)口服治療,每日對患者凝血指標進行監測,確保活化部分凝血活酶時間在1.5~2.5倍之間。在出院后繼續使用阿司匹林腸溶片以及硫酸氫氯吡格雷片治療,6個月后調整為只使用阿司匹林腸溶片治療。
1.3觀察項目 對比兩組的治療效果,參照文獻[3]中的標準分為有效及效果差。對比兩組不良反應出現情況。

2.1治療效果 治療后,常規組有36例患者無明顯效果,2例出現少量血流通過;實驗組患者均效果顯著。常規組治療有效率為5.26%,低于實驗組的100.00%(χ2=68.400,P<0.05)。
2.2不良反應 常規組患者治療后均未出現明顯不良反應;實驗組患者在治療后有2例(5.26%)出現牙齦少許出血情況。兩組不良反應發生率比較無差異(P>0.05)。
急性動脈栓塞在無側支循環代償的情況下,將會引起急性肢體缺血表現,常見的有無脈、疼痛、蒼白、感覺異常蒼白以及運動障礙[3],合理選擇有效的治療方式,能夠改善疾病預后,提升患者的生存質量。當前,臨床常利用急診綠色通道對急性肢體動脈血栓患者開展各項檢查項目,在將溶栓禁忌癥排除后,通過動脈導管注入重組尿激酶原進行溶栓治療,在完成溶栓后,需對血管自身病情情況實施處理,選擇腔內介入下動脈球囊進行擴張,或是置入支架,能夠獲得滿意的治療效果[4]。
本文結果顯示,實驗組的治療效果高于常規組;兩組不良反應發生情況比較無明顯差異。經分析發現,重組尿激酶原以及經皮導管血栓抽吸治療,能夠有效提升治療效果。該種治療方式不會形成手術切口,不會對血管內膜造成嚴重損傷,局部溶栓藥物使用濃度高,可發揮良好的溶栓效果,并且缺血再灌注損傷低,能夠提升近期血管通暢率,減少遠期截肢以及壞疽的出現率[5]。針對存在動脈狹窄等基礎病變繼發的早期血栓,取栓導管無法通過者,在溶栓后能夠使導管更加容易進入。針對機體狀況不佳者以及無法耐受手術治療者,選擇溶栓導管進行治療,能夠減少不良反應,提升治療安全性[6]。重組尿激酶原是一種新型纖溶酶原激活劑,臨床上多用于治療心肌梗死,該藥物屬于尿激酶前體,用藥后無活性,對纖溶酶原的激活活力較低,當其吸附在血栓表面后,血栓內纖維蛋白E片段能夠提升尿激酶原活性,顯著提升纖溶酶原轉變成纖溶酶的活性提升500多倍,部分尿激酶原在通過激肽酶以及纖溶酶作用后被激活,進而轉變成尿激酶,達到溶栓效果[7]。本次研究中,利用介入技術,將溶栓導管推送至血栓部位,利用導管注入重組尿激酶原,藥物能夠通過導管側孔直接與血栓結合,無需經過外周循環代謝,局部藥物濃度較高[8]。由于重組尿激酶對血栓存在針對性,能夠持續發揮溶栓作用。并且其不會出現嚴重出血情況,因此能夠作為急性外周動脈血栓形成的首選溶栓藥物。