齊紅芳
高血壓是臨床常見的慢性疾病,隨著人們生活、飲食等方式的改變以及社會老齡化的加重,使得高血壓的發生率呈逐漸升高的趨勢[1,2]。高血壓患者的動脈血壓長時間處于異常增高的狀態,較易引發其他心腦血管疾病[3],如腦卒中、冠心病,對患者機體健康水平造成影響,降低其生活質量,因此,強化老年高血壓患者的有效干預,來對其病情改善意義重大。目前,臨床尚無根治高血壓的治療方案,主要是采用藥物治療來對患者的血壓水平控制,氨氯地平是常用的降壓藥物,其種類較多,其中苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平較為常用[4]。為探究苯磺酸左旋氨氯地平治療老年高血壓的價值,本研究以2020 年1 月~2021 年2 月老年高血壓患者100 例為研究對象,分組實施苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平治療,對治療的結果進行分析。具體如下。
1.1 一般資料 選取2020 年1 月~2021 年2 月本院收治的老年高血壓患者100 例,隨機分為實驗組與對照組,各50 例。實驗組,平均年齡(69.52±6.37)歲,平均病程(5.69±1.17)年,男女比例為28∶22。對照組,平均年齡(69.41±5.22)歲,平均病程(5.73±1.20)年,男女比例為29∶21。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:參考《中國高血壓防治指南》確診存高血壓;肝腎心等功能基本正常者;年齡≥60 歲;依從性較好者。排除標準:精神/智力障礙者;藥物過敏史者;合并惡性腫瘤者;存在嚴重并發癥者。
1.2 方法 對照組應用苯磺酸氨氯地平治療,口服,1 次/d,初始劑量為5 mg/次,用藥4 周后,對患者的血壓水平監測,若血壓水平降至140/90 mm Hg,即為血壓達標,若血壓未達標,則增加藥物劑量為10 mg/次。實驗組應用苯磺酸左旋氨氯地平治療,口服,1 次/d,初始劑量為2.5 mg/次,用藥4 周后,對患者的血壓水平監測,若血壓水平降至140/90 mm Hg,即為血壓達標,若血壓未達標,則增加藥物劑量為5 mg/次。兩組均治療8 周。
1.3 觀察指標及判定標準 對兩組治療效果、治療前后血壓(SBP、DBP)水平、血管內皮功能指標(內皮素-1、一氧化氮)水平、血壓變異性指標(收縮壓變異指數、收縮壓標準差、血壓晨峰)、不良反應發生情況。治療效果判定標準:顯效:患者的DBP 達到正常水平,或較治療前降低≥20 mm Hg;有效:患者的DBP 較治療前降低<10 mm Hg,且達到正常水平,或DBP 較治療前降低≥10 mm Hg;無效:未達到以上標準;總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。不良反應:頭暈、心悸、惡心嘔吐、皮疹等。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 實驗組治療總有效率為98.00%,高于對照組的84.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組治療前后的血壓、血管內皮功能指標比較 治療前,兩組SBP、DBP、內皮素-1、一氧化氮比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組SBP、DBP、一氧化氮均低于治療前,內皮素-1 高于治療前,且實驗組SBP、DBP、一氧化氮低于對照組,內皮素-1高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后的血壓、血管內皮功能指標比較()

表2 兩組治療前后的血壓、血管內皮功能指標比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.3 兩組治療前后的血壓變異性指標比較 治療前,兩組收縮壓變異指數、收縮壓標準差、血壓晨峰比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組收縮壓變異指數、收縮壓標準差、血壓晨峰均低于治療前,且實驗組收縮壓變異指數、收縮壓標準差、血壓晨峰低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后的血壓變異性指標比較()

表3 兩組治療前后的血壓變異性指標比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.4 兩組不良反應發生率比較 兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]
高血壓是臨床常見疾病,主要發生于中老年人群中,隨著我國老齡化的加重、人們生活、飲食習慣的改變,使得高血壓的發生率在不斷的升高[5,6]。高血壓患者長時間處于血壓水平異常升高的狀態,會導致血液粘稠度增加[7],引發心腦血管病變,威脅患者的身心健康水平,降低其正常生活中質量,因此,加強高血壓患者的有效治療干預,十分必要。
目前,導致患者出現高血壓的具體機制尚未完全明確,臨床為高血壓患者治療主要是以控制其血壓水平為主[8,9]。苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平是治療高血壓的常用藥物,均是二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,可在鈣離子通道作用,避免鈣離子內流進入患者的心肌平滑肌細胞內,抑制血管的收縮,舒張血管,降低血壓水平[10,11],且可阻滯脂質過氧化物的相關合成過程,保護患者的血管內皮細胞,控制血管平滑肌細胞增殖,避免出現動脈血管粥樣硬化的情況[12-14]。苯磺酸左旋氨氯地平、苯磺酸氨氯地平的效果作用機制雖然一致,但是其降壓效果以及安全性存在一定的差異性。
本研究中,實驗組治療總有效率為98.00%,高于對照組的84.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組SBP、DBP、一氧化氮均低于治療前,內皮素-1高于治療前,且實驗組SBP(110.32±6.51)mm Hg、DBP(75.32±8.59)mm Hg、一氧化氮(58.62±4.19)μmol/L 低于對照組的(125.44±11.39)mm Hg、(83.27±6.35)mm Hg、(65.10±3.86)μmol/L,內皮素-1(64.38±5.16)ng/L 高于對照組的(58.02±4.69)ng/L,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,兩組收縮壓變異指數、收縮壓標準差、血壓晨峰均低于治療前,且實驗組收縮壓變異指數(6.87±0.65)%、收縮壓標準差(7.98±0.46)mm Hg、血壓晨峰(30.86±0.35)mm Hg 低于對照組的(7.79±0.72)%、(8.52±0.31)mm Hg、(32.04±0.29)mm Hg,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。提示苯磺酸左旋氨氯地平治療老年高血壓患者效果更好。苯磺酸氨氯地平是由右旋氨氯地平和左旋氨氯地平組成,其有效成分主要源于左旋體,相較于右旋體,左旋體的降壓作用高出1000 倍左右[15-18]。苯磺酸左旋氨氯地平僅保留左旋體,相較于苯磺酸氨氯地平,能夠更好發揮血管活性作用,以此提高治療效果[19,20]。
綜上所述,苯磺酸左旋氨氯地平治療老年高血壓可獲得較好的效果,安全性較高,對改善老年高血壓患者的預后有著積極的意義,值得臨床推廣應用。