重復(fù)抗VEGF治療對(duì)DME患者玻璃體黃斑界面的影響及其危險(xiǎn)因素

韓方媛，趙儒意，金 昕，崔月玲，譚 薇，張 英

0 引言

糖尿病性黃斑水腫(diabetic macular edema，DME)是糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)患者視力喪失最常見的原因[1]。既往視網(wǎng)膜激光光凝一直是DME的標(biāo)準(zhǔn)治療方法，其機(jī)制主要是破壞視網(wǎng)膜色素上皮(retina pigment epithelium，RPE)細(xì)胞及光感受器復(fù)合體，既可以使其瘢痕化從而減少視網(wǎng)膜的耗氧，改善視網(wǎng)膜的缺氧狀態(tài)，抑制視網(wǎng)膜新生血管的形成，促進(jìn)視網(wǎng)膜新生血管的消退，也可以降低血視網(wǎng)膜外屏障的厚度，增加脈絡(luò)膜向視網(wǎng)膜的供氧，防止視力嚴(yán)重喪失[2]。目前，玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)藥物如康柏西普、雷珠單抗等是治療DME，改善患者視力的最有效的治療方法之一[3-4]。然而隨著近年抗VEGF治療DME的臨床實(shí)踐越來越流行，其可能增加的眼部并發(fā)癥也成為了研究熱點(diǎn)。其中，玻璃體黃斑界面異常(vitreomacular interface abnormality，VMIA)是眼部手術(shù)中最常見的并發(fā)癥之一。

根據(jù)“國(guó)際玻璃體黃斑牽引研究組”定義，將玻璃體黃斑界面疾病分為3類：(1)玻璃體黃斑粘連(vitreomacular adhesion，VMA)：玻璃體與視網(wǎng)膜內(nèi)部的局灶性或廣泛粘連，無異常視網(wǎng)膜的改變；(2)玻璃體黃斑牽引(vitreomacular traction，VMT)：玻璃體與視網(wǎng)膜內(nèi)部的局灶性或廣泛粘連，視網(wǎng)膜異常改變；(3)全層黃斑裂孔(macular hole，MH)[5]。VMA的特征是皮質(zhì)玻璃體高于視網(wǎng)膜表面，玻璃體仍然附著在視網(wǎng)膜中央凹半徑3mm范圍內(nèi)，部分玻璃體視網(wǎng)膜分離，玻璃體與視網(wǎng)膜內(nèi)表面的角度為銳角。根據(jù)光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)圖像上玻璃體與黃斑部黏附的直徑大小將VMA分為局灶型(≤1500μm)和廣泛型(>1500μm)[6]。此外，玻璃體后脫離 (posterior vitreous detachment，PVD)是玻璃體黃斑界面(vitreomacular interface，VMI)最常發(fā)生的生理病理改變[7]，表現(xiàn)為玻璃體后界膜與視網(wǎng)膜黃斑無黏附[8-9]。黃……