陸云峰 董海波
Willis環由雙側頸內動脈(ICA)末端、前交通動脈(ACoA)、雙側后交通動脈(PCoA)、雙側大腦前動脈(ACA)的A1 段、雙側大腦后動脈(PCA)的P1 段組成。研究證明Willis環變異畸形和腦動脈瘤的發生密切相關[1-2],但Willis環變異畸形和腦動脈瘤破裂與否相關,目前尚不清楚。腦動脈瘤破裂早期死亡率達43%,且容易發生再次破裂,再次破裂死亡率達60%~70%[3]。本文分析Willis環變異畸形與腦動脈瘤破裂的相關性。
1.1 臨床資料 回顧性分析2021年1月至2021年12月行頭顱CTA診斷為腦動脈瘤患者214例。排除標準:①DSA證實存在腦動脈瘤,但頭顱CTA圖像質量差,血管顯示不清;②煙霧病;③腦動脈瘤術后。
1.2 方法 使用16排菲利浦螺旋CT機。先行常規頭部平掃及增強掃描,掃描范圍為自顱底至顱頂,掃描層厚為1 mm,螺距為0.95,掃描速度為0.5 r/s,掃描視野18~20 cm。管電壓120~140 kV,管電流250 mAs,靜脈團注法對比劑注射速度為3.5~4 mL/s,用量100 mL。增強掃描時智能觸發軟件監視頸總動脈的造影劑濃度達到120 Hu時觸發掃描。
1.3 Willis變異畸形定義及圖像后處理 (1)Willis變異畸形定義:大腦前動脈A1段直徑<1 mm或小于對側A1段50%為發育不良;大腦后交通動脈直徑大于同側大腦后動脈P1段為大腦后動脈胚胎型發育;畸形:開窗畸形、數量增減。(2)圖像后處理:1 mm薄層重建橫斷面圖像數據傳入后處理工作站,分別采用表面容積重建(VR)、最大密度投影(MIP)及高級血管分析軟件等計算機圖像處理技術進行血管三維重建處理,并結合原始橫斷位圖像,由2名有經驗的診斷醫師分析Willis變異畸形情況,有分歧時經協商達成一致。
1.4 統計學方法 采用SPSS 25.0統計軟件。采用組內相關系數(ICC)評價2名醫師測量結果的一致性。計數資料以n(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 診斷一致性 2名醫師測量動脈瘤是否破裂的ICC分別為0.930和0.942,具有良好的一致性。
2.2 Willis環變異畸形與腦動脈瘤破裂的相關性 214例腦動脈瘤中,Willis環變異畸形141例,破裂77例(54.6%);Willis環發育對稱完整73例,破裂25例(34.2%)。Willis環變異畸形和腦動脈瘤破裂率差異有統計學意義(χ2=7.995,P<0.05),Willis環變異畸形的動脈瘤更易破裂。141例Willis環變異畸形中,前循環變異畸形有81例,破裂45例(55.6%);后循環變異畸形有30例,破裂15例(50.0%);前、后循環均有變異畸形30例,破裂17例(56.7%)。三組之間腦動脈瘤破裂率差異無統計學意義(χ2=0.338,P>0.05)。Willis環前循環變異畸形、后循環變異畸形及前、后循環均有變異畸形之間腦動脈瘤破裂率差異無統計學意義。見表1~2。

表1 腦動脈瘤破裂和Willis環的相關性

表2 腦動脈瘤破裂和Willis環變異畸形的相關性
CTA屬于無創性檢查,掃描時間短,輻射劑量低,在診斷動脈瘤靈敏性、特異性、準確性方面與DSA基本一致[4-5]。且CTA三維形態及空間結構的顯示情況優于2D-DSA,能清楚顯示Willis環上各個血管。
大量研究證明腦動脈瘤發生和血流動力的改變相關。當Willis 環發育對稱完整時,環各個血管的血流壓力均相近,但當Willis 環存在變異畸形時血流壓力失衡[6-8]。本研究結果顯示Willis存在變異畸形的動脈瘤更易發生破裂。這可能是腦動脈瘤的壁較薄,僅存一層內膜、缺乏中層平滑肌組織及外膜彈力纖維斷裂或消失,動脈瘤壁內常有炎性細胞浸潤。當一側Willis環變異畸形后,對側血流量增加,流速加大,產生湍流及渦流,這些血流動力學應激源的累積效應會引發一系列炎癥和信號級聯反應,最終導致血管壁變薄、擴張和破裂[9-12]。
由于Willis環變異畸形情況復雜,如大腦前動脈A1段發育不良或缺如、胚胎型大腦后動脈、各種血管的開窗畸形及數量增減等。為了方便比較不同Willis環變異畸形之間的腦動脈瘤破裂率是否存在差異,筆者將Willis環變異畸形分為Willis環前循環變異畸形、Willis環后循環變異畸形、Willis環前后循環均存在變異畸形三類。研究顯示Willis環前循環變異畸形、Willis環后循環變異畸形及Willis環前、后循環均有變異畸形,這三者之間腦動脈瘤破裂率沒有統計學差異。
綜上所述,Willis環變異畸形與Willis環發育對稱完整的腦動脈瘤破裂率存在差異,Willis存在環變異畸形的動脈瘤更易發生破裂。Willis環變異畸形可能是選擇預防性動脈瘤治療患者的一個重要特征。