蔡燦輝
寧德師范學院附屬寧德市醫院 (福建寧德 352100)
兒童是腺樣體肥大的高發群體。該病可導致患兒出現鼓室及鼻咽部通氣障礙,誘發分泌性中耳炎;若未能得到有效治療,隨著病情進展,患兒的語言與平衡功能也會受到較大的影響,進而降低其成長質量[1]。低溫等離子腺樣體消融術是臨床治療腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒的主要方法,可有效清除增生的腺樣體組織,減輕患兒的臨床癥狀,且具有耗時短、術中出血量少、熱損傷低等優點;但在實際應用過程中,該手術無法將鼓室中的積液完全排出,在促進聽力恢復中的作用并不理想[2]。鼓膜置管術是臨床治療分泌性中耳炎患兒的常用方法之一,可有效清除鼓室中的炎性積液,降低粘連性中耳炎等并發癥發生率[3]。有研究指出[4],在低溫等離子腺樣體消融術基礎上聯合鼓膜置管術,可有效清除腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒的腺樣體組織和鼓室積液,縮短其聽力功能的恢復進程。基于此,本研究旨在進一步探討低溫等離子腺樣體消融術聯合鼓膜置管術治療兒童腺樣體肥大合并分泌性中耳炎的臨床效果,現報道如下。
回顧性分析2020年9月至2021年9月我院收治的100例腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒的臨床資料,根據治療方式的不同將患兒分為對照組與試驗組,各50例。對照組男28例,女22例;年齡3~10歲,平均(6.38±1.21)歲;病程7~25個月,平均(12.46±2.51)個月。對照組男27例,女23例;年齡4~10歲,平均(6.41±1.24)歲;病程8~25個月,平均(12.48±2.55)個月。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。
納入標準:經影像學檢查,確診為腺樣體肥大;符合《分泌性中耳炎臨床應用指南(2004版修訂)》[5]中分泌性中耳炎的相關診斷標準;單耳患病;經保守治療3個月后病情無顯著改善。排除標準:合并鼻咽部腫瘤;合并其他類型中耳炎;存在手術禁忌證;合并心、肝、腎等重要器官病變;合并免疫功能障礙;合并先天性畸形。
對照組采用低溫等離子腺樣體消融術治療:輔助患兒取平臥位,通過氣管插管進行全身麻醉;麻醉起效后,常規消毒、鋪巾,用特制開口器打開口腔并固定,暴露口咽及咽后壁;然后經左側鼻腔插入1根10號導尿管,一端經口引出,適當收緊導尿管,使鼻咽部獲得一定的操作空間,用血管鉗將導尿管兩端鉗夾固定在左側前鼻孔前;在70°鼻內鏡直視下,用低溫等離子刀按照從下到上的順序逐一消融鼻咽頂后壁的增生腺樣體;待腺樣體徹底消融后,可見雙側鼻咽圓枕及雙側后鼻孔上緣充分暴露;若鼻咽圓枕上有增生的淋巴組織,也應適當消融,并注意避免損傷咽鼓管咽口黏膜,確認腺樣體完全消融后,認真沖洗其口部和鼻腔即可。
試驗組在對照組基礎上采用鼓膜置管術治療,待低溫等離子腺樣體消融術完成后,隨即進行鼓膜置管術,手術步驟如下:常規消毒其外耳道,然后在直徑為0.27 cm的耳內鏡下,用耳科顯微尖針在鼓膜緊張部前下方位放射狀全層切開1~2 mm,并稍撐開,然后用吸引器將鼓室內的積液吸出;隨后,用1~2 ml的注射用地塞米松磷酸鈉[重慶萊美藥業股份有限公司,國藥準字H20052448,規格:1 mg(以地塞米松磷酸鈉計)]沖洗中耳腔;沖洗后,置入T型管,結束手術。
兩組均在術后進行常規抗感染治療,并在術后6個月評估臨床效果。
(1)臨床療效:痊愈,術后6個月,患兒聽力、鼓膜色澤和活動度均恢復正常,且鼓室導抗圖為A型;好轉,術后6個月,患兒聽力較治療前提高15 dB,鼓膜色澤和活動度明顯改善,且鼓室導航圖從B型轉為C型,或從C型轉為A型;無效,術后6個月,患兒未達到上述標準;總有效率=(痊愈例數+好轉例數)/總例數×100%。(2)臨床癥狀消失時間:主要包括中耳積液消失時間、耳鳴消失時間、鼓膜愈合時間及聽力恢復正常時間。(3)炎性因子:分別于兩組治療前及治療6個月后抽取空腹靜脈血5 ml,在3 000 r/min條件下離心10 min,獲得血清樣本,使用酶聯免疫吸附法檢測血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白介素細胞-8(interleukin-8,IL-8)水平。(4)免疫功能指標:分別于兩組治療前及治療6個月后抽取空腹靜脈血5 ml,使用流式細胞儀(常州必達科生物科技有限公司,型號BeamCyte-1026)檢測T細胞亞群CD4+、CD8+和CD4+/CD8+。
試驗組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較
試驗組中耳積液消失時間、耳鳴消失時間、鼓膜愈合時間及聽力恢復正常時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組臨床癥狀消失時間比較
治療前,兩組血清TNF-α、IL-6及IL-8水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療6個月后,兩組血清TNF-α、IL-6及IL-8水平均低于治療前,且試驗組均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組治療前后血清炎性因子水平比較
治療前,兩組CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療6個月后,兩組CD4+、CD4+/CD8+均高于治療前,CD8+均低于治療前,且試驗組CD4+、CD4+/CD8+均高于對照組,CD8+低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組治療前后免疫功能指標比較
腺樣體肥大合并分泌性中耳炎是由腺樣體增生引發的一種炎性反應。以往的臨床研究[6-7]證實,腺樣體肥大引發分泌性中耳炎的機制主要包括4點:(1)患兒腺樣體中含有較多的致病菌,隨著腺樣體的不斷增生,致病菌逐漸入侵耳部和鼻咽部,進而誘發分泌性中耳炎;(2)腺樣體增生影響了咽鼓管的正常功能,使其發生機械性阻塞,導致鼓室積液無法排出,從而引發分泌性中耳炎;(3)腺樣體肥大會在一定程度上影響機體免疫功能,降低兒童免疫力,增加分泌性中耳炎的發生風險;(4)兒童耳道的管腔直徑較大,但長度不足,在與咽鼓管平行的情況下,若咽鼓管受到感染,致病菌就會通過耳道管腔迅速擴散至鼓室,進而引發分泌性中耳炎。此外,分泌性中耳炎的發生也會在一定程度上影響腺樣體肥大的程度,故在清除增生腺樣體的同時,需將鼓室內的積液完全排出,以保證治療效果,改善患兒預后。
低溫等離子腺樣體消融術主要依靠電極和等離子薄層原理,在低溫條件下打開分子鍵,然后將靶組織轉化為氧化物和碳水化合物,以達到清除肥大腺樣體、減輕機械性堵塞、恢復中耳內外氣壓均衡的治療目的[8]。在實際的治療過程中,低溫等離子腺樣體消融術對于某些組織的層面和解剖分解不清,容易出現組織損傷等不良情況,且若臨床醫師無法把控好溫度的參數,會增加血管損傷、組織穿孔等并發癥發生風險。有研究指出,低溫等離子腺樣體消融術聯合鼓膜置管術可縮短腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒的病程,促進其咽鼓管功能的恢復,提高整體療效[9]。本研究結果顯示,試驗組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);試驗組中耳積液消失時間、耳鳴消失時間、鼓膜愈合時間及聽力恢復正常時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。以上結果說明,采用低溫等離子腺樣體消融術聯合鼓膜置管術治療兒童腺樣體肥大合并分泌性中耳炎可有效縮短患兒臨床癥狀消退時間,增強治療效果,與韋黨軍等[10]的研究結果一致。其原因為,低溫等離子腺樣體消融術可提前將腺樣體阻礙因素清除,改善患兒鼻腔通氣情況,減輕耳鳴等臨床癥狀,縮短咽鼓管恢復進程;在此基礎上進行鼓膜置管術,可進一步將鼓室內的積液排出,溶解其中的膠體蛋白,降低分泌物黏度,同時可將中耳內外的氣壓恢復至正常狀態下,減輕鼓膜腫脹情況,促進咽鼓管纖毛運動功能的恢復,進而提高患兒聽力,提升整體治療效果[11]。
研究[12]發現,隨著腺樣體肥大合并分泌性中耳炎患兒體內腺樣體肥大細胞的不斷增加,其炎性因子水平不斷上升,在一定程度上破壞了中耳黏膜的原保護性,導致其免疫功能失衡。本研究結果顯示,治療6個月后,試驗組血清TNF-α、IL-6及IL-8水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);試驗組T細胞亞群CD4+、CD4+/CD8+均高于對照組,CD8+低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),說明,采用低溫等離子腺樣體消融術聯合鼓膜置管術治療兒童腺樣體肥大合并分泌性中耳炎可有效改善患兒炎性反應,提高其機體免疫力。其原因為,低溫等離子腺樣體消融術不僅可改善咽鼓管閉塞情況,避免鼻咽部分泌物流向咽鼓管,減少中耳炎性分泌物,還可通過消融肥大的腺樣體,清除病菌生長環境,避免病菌在患兒體內過度繁殖,進而降低炎性因子水平,改善患兒免疫功能;而鼓膜置管術可充分引流和清除患兒鼓室內的積液,降低體內內皮素-1和炎性因子的水平,加快中耳黏膜對積液的吸收,進而改善炎性反應,調節患兒免疫功能;兩者聯合,可最大程度上清除患兒耳腔內多余的積液,縮短中耳通氣功能的恢復時間,調節內部外部的氣壓,提高黏膜血管的通透性,避免其他炎性因子再次進入患兒中耳內部,增強機體免疫功能[13]。
綜上所述,采用低溫等離子腺樣體消融術聯合鼓膜置管術治療兒童腺樣體肥大合并分泌性中耳炎的效果顯著,可顯著改善患兒中耳積液、耳鳴等癥狀,縮短恢復進程,還可降低炎癥因子水平,提高機體免疫力。