老年慢性心力衰竭患者合并心房顫動后心臟結構變化及相關因素分析

秦 越

黑龍江省佳木斯市中心醫院全科醫學科 (黑龍江 佳木斯 154002)

慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)以中老年人多見，由于心肌收縮力下降及心肌細胞凋亡等多種病理改變，患者心臟結構和功能亦隨之改變，起初多表現為代償性心肌擴張與肥大，后期則出現失代償期，影響心臟的收縮和舒張功能[1]，因此研究CHF患者的心臟結構變化有助于醫師及時了解并判斷CHF的發生和發展情況。CHF患者的心律失常以心房顫動(atrial fibrillation，AF)最為常見，作為CHF最常見的心律失常，AF在誘發和加重CHF方面扮演重要角色，二者互為因果[1]，患者的血流動力學會發生明顯改變，致使患者心功能更低，預后更差。目前有關CHF合并AF患者的心臟結構改變受到關注，研究重點各有不同。本研究從心臟結構及相關因素兩個角度進行回顧性分析，為后期有關CHF合并AF患者評估的循證醫學提供有效信息。

1 資料與方法

1.1病例

本研究采用回顧性研究方法。收集2018年6月至2021年6月黑龍江省佳木斯中心醫院診治的符合病例納入和排除標準的268例老年CHF患者的臨床資料，其中男118例，女150例；平均60~75歲，平均(67.59±1.21)歲。

納入標準：符合中華醫學會中有關CHF診斷標準[2]；年齡≥60歲；紐約心臟病協會(New York heart association，NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅳ級；資料齊全。排除標準：合并自身免疫系統疾病、嚴重血液系統疾病、惡性腫瘤者；有急性冠脈綜合征、心源性休克、心包填塞、腦血管疾病及甲狀腺功能亢進等重大疾病；有明確精神疾病者；近半年存在手術史或外傷史。按照是否合并AF分為合并AF組(90例)和非AF組(178例)。所有入組患者均簽署相關知情同意書，且該研究獲得本院倫理委員會批準同意。

1.2 方法

收集患者年齡、性別、NYHA心功能分級、合并癥(高血壓、糖尿病、高脂血癥)、吸煙史、飲酒史、入院時心率、住院時間、體質量指數(BMI)、血漿腦鈉肽(BNP)水平及心臟結構相關指標等臨床資料。血漿BNP水平檢測方法：取空腹靜脈血5mL，3500r/min離心5min，采用酶聯免疫法測定血漿BNP水平。心臟結構相關指標檢測方法：患者平躺休息半小時后采用M型超聲(美國GE公司生產)檢測患者左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心房內徑(LAD)、舒張期末室間隔厚度(IVST)和舒張期后壁厚度(PWT)。

1.3 統計學處理

數據分析采用SPSS 20.0軟件進行。計數資料用例數和百分數(%)表示，采用χ2檢驗；計量資料用()表示，兩組間的數據均符合正態性及方差齊性后行t檢驗；多因素分析采用Logistic多元逐步回歸分析；P＜0.05為差異有統計學。

2 結 果

2.1 兩組患者基礎及臨床資料比較

合并AF組患者的年齡高于非AF組，NYHA心功能分級中Ⅳ級比例、靜息心室率及血漿BNP水平均高于非AF組(P＜0.05)；兩組的性別、合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史，飲酒史比例，以及BMI、住院時間比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組基礎及臨床資料比較

2.2 兩組心臟結構相關指標的比較

合并AF組LVEF比非AF組低(P＜0.05)；合并AF組LVEDD、LAD比非AF組高(P＜0.05)；兩組IVST和PWT比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 兩組心臟結構相關指標的比較

2.3 CHF合并AF的相關因素多因素分析

多元逐步回歸分析顯示，血漿BNP水平、LAD、LVEDD、NYHAⅣ級、靜息心室率均為CHF合并AF的高危因素，LVEF是保護因素(P＜0.05)，見表3。

表3 CHF合并AF多因素分析

3 討 論

CHF患者常合并AF，二者互相促進，共同推動病情發展。老年人心臟竇房結結節狀纖維逐級缺失，心肌逐漸出現脂肪組織及纖維化，增加心肌僵硬度，降低其延展性，致使左房增大，AF風險增加[3-5]，且CHF合并AF患者通常為高齡、心功能較差，且患者的靜息心室率和血漿BNP水升高，心臟結構相關指標LVEF、LVEDD、LAD均異常。但作為AF的獨立影響因素中，本研究初步認為血漿BNP水平、LAD、LVEDD、NYHAⅣ級均為CHF合并AF的高危因素，LVEF是保護因素。

隨著年齡增加，身體功能亦發生老化，如合并基礎疾病增多、心臟功能減弱等，均增加了合并AF的風險，但并不是獨立的一個影響因素，有關年齡與心血管疾病的關系，仍值得進行深入的探討。因大部分房顫患者的心室率因心房節律發生完全或不完全紊亂容易出現心房顫動波，影響了心臟供血，加之患者本為CHF，表現出的心室率更高于單純CHF患者，因此表1可出現合并AF組的靜息心室率高于非AF組。因過快的心室率可能減少左心室充盈量導致心功能不全誘發AF，另一方面，在崔亦鍇[6]的研究中認為，針對CHF患者，如能降低心室率并保持在一定范圍內，能緩解心室重構，避免后期合并CHF，可認為心室率不僅能反應CHF的一種嚴重程度，同樣也是患者合并AF的危險因素。BNP通常是心力衰竭的一種重要標志物，能夠持續興奮神經系統，當機體出現心室體積增大、心室負荷壓力增大時會釋放大量BNP，BNP又參與抑制腎素的病理機制，加重CHF，不僅增加心肌重塑風險，同時還可導致AF。同時，CHF合并AF患者因心室收縮力下降，心臟血流動力學出現變化，促使BNP分泌速度加快，同時AF能夠引起心房出現不規則收縮，導致心肌細胞能量尚未被完全利用，心室充盈力降低，進而使心室功能降低，加重病情，是故BNP不僅是CHF病情的評估指標之一，同樣可作為患者合并AF的危險因素之一[7]。此外，在表1的數據中，CHF患者合并AF后的心室率高于非AF組患者，而心室率增快后心房收縮功能降低，心室充盈時長減少，充盈壓降低，左心房泵入左心室血流下降，從而導致心臟射血量降低，即LVEF下降，與表2中的AF組患者LVEF下降及LAD、LVEDD結果對應，CHF合并AF患者的心臟結構相關指標上存在較大差異。在后續的多元逐步回歸分析顯示，LAD、LVEDD、LVEF參與患者合并AF的過程，是其發生的影響因素。既往大量研究證實，AF的發生與左房內徑存在一定關聯。Frankstarling機制顯示，心臟處于長期衰竭狀態時其舒縮功能異常，增加心室前負荷，增高左心室壓力與容積，導致左心房壓力升高，加大左心房失代償性，增加心房肌折返環及纖維化，加速AF發生并維持，因此心臟結構相關指標與CHF合并AF關系密切。另有研究者全進偉等[8]認為，CHF與AF共病的一種重要病理生理機制為心房重構，主要為心房電重構及結構重構。Zhu等[9]研究顯示，AF復發的預測因子為LAD，LAD每增加5 mm，AF發生的相對危險度增加1.74。本研究中，LAD每增加1mm，AF發生的風險值增加1.256，可間接證實本次研究的可靠性。當然，也有研究顯示，CHF合并AF者心臟LVEF與LVEDD與單純CHF患者比較并無統計學意義(P＞0.05)，盡管存在絕對數值上的差異[10]。出現此結論，考慮本研究中NYHA心功能分級Ⅳ級的人數較多有關，且入組年齡均為高齡，電生理特征及神經內分泌等影響導致其心臟結構改變的較為明顯。因此在后續的研究中，還需盡可能納入不同年齡層次的患者，充分了解心功能不同的CHF患者合并AF情況。

綜上所述，老年慢性心衰患者合并心房顫動的誘因包括血漿BNP水平、靜息心室率、LVEF、LAD等，而LVEF則是保護因素，如CHF患者出現心臟結構改變，臨床醫師需引起高度關注，避免患者合并AF。