高鳳蘭
(富錦市中醫院內一科,黑龍江 佳木斯 156100)
缺血性卒中是因各種原因導致腦組織血液供應障礙的腦血管疾病,腦血管可因缺氧、缺血而發生壞死,患者臨床可出現相應的神經功能缺損癥狀。現階段,針對缺血性卒中多以降脂、抗血小板聚集、溶栓等方式進行治療,能夠獲得一定的療效,但部分患者長期服藥會出現耐藥性,整體的治療效果仍不夠理想。缺血性卒中在中醫學中屬于“中風”“仆擊”“偏枯”等范疇,主要是由于多種因素刺激導致臟腑陰陽失調,瘀痰入脈,阻塞腦絡,治療應以化痰祛瘀、舒經活絡藥物為主[1]。化痰通絡湯主要由姜半夏、丹參、紅花等藥材組成,具有活血通絡、化痰祛濕的功效,可對改善患者神經功能起到促進作用[2]。本研究旨在分析缺血性卒中患者加用化痰通絡湯治療后神經功能的變化,現報道如下。
1.1 一般資料將2020年3月至2022年3月富錦市中醫院收治的60例缺血性卒中患者,按隨機數字表法分為兩組。對照組(30例)中男、女患者分別為17、13例;發病至開始治療時間6~18 h,平均(12.25±1.46) h;年齡57~75歲,平均(66.73±3.82)歲;原發疾病:高血壓、糖尿病、冠心病分別為12、7、5例。研究組(30例)中男、女患者分別為16、14例;發病至開始治療時間7~18 h,平均(12.26±1.44) h;年齡57~76歲,平均(66.75±3.83)歲;原發疾病:高血壓、糖尿病、冠心病分別為11、8、6例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),組間可比。納入標準:符合《中醫臨床診療指南釋義:腦病分冊》[3]《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中相關診斷標準者;近1個月未使用中藥治療者;發病24 h內接受治療者;首次發病者等。排除標準:伴有先天性殘疾、類風濕等疾病導致生活障礙者;對本研究相關藥物不耐受者;出血性卒中者;嚴重癡呆者等。富錦市中醫院醫學倫理委員批準本研究,患者家屬均簽署知情同意書。
1.2 治療方法對照組患者采用降顱內壓、水與電解質平衡、營養神經、降脂、抗血小板聚集等常規西醫治療[5]。在對照組的治療基礎上,研究組患者增加化痰通絡湯治療,組方:大黃5 g,丹參、茯苓各20 g,姜半夏、天麻、膽南星、紅花、香附、白術、枳殼、天竺黃、石菖蒲各10 g,血瘀者加三七粉5 g;氣虛者加黃芪30 g;陰虛者加白芍、麥冬15 g。加水煎煮至400 mL為1劑, 1劑/d,分兩次早晚溫服。兩組患者均持續治療28 d。
1.3 觀察指標①治療后,根據臨床癥狀和神經功能美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[6]評分改善結果將臨床療效分為痊愈[臨床癥狀消失,NIHSS評分下降≥ 90%]、顯效(臨床癥狀明顯改善,40% ≤ NIHSS評分下降幅度<90%)、有效(臨床癥狀有所好轉,18% ≤ NIHSS評分下降幅度<40%)、無效(臨床癥狀無變化,NIHSS評分下降幅度<18%)[4]。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。②血液流變學指標。治療前后,于患者空腹時取4 mL肘靜脈血,全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積通過全自動血液流變儀檢測。③神經功能。采血方法同②,設置離心機參數為3 000 r/min、10 min,取血清,采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)、膠質纖維酸性蛋白(GFAP)、血管內皮生長因子(VEGF)、血管緊張素Ⅱ(Ang- Ⅱ)水平。④氧化應激。采血、分離血清方法同③,使用比色法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,使用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清C-反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)水平。
1.4 統計學方法采用SPSS 20.0統計學軟件對本研究計數資料和計量資料進行統計處理,計數資料(臨床療效)以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料(紅細胞壓積、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血清GFAP、NSE、Ang- Ⅱ、VEGF、MDA、CRP、IL-6、SOD)經S-W法檢驗均符合正態分布,以(±s)表示,采用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較研究組患者臨床總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組患者血液流變學指標比較兩組患者治療后血液流變學指標水平與治療前比均降低,且研究組較對照組降低,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組血液流變學指標比較(±s)

表2 兩組血液流變學指標比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。
組別 例數 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s) 紅細胞壓積(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 6.65±1.26 4.52±0.75* 11.26±1.38 9.65±1.02* 2.32±0.62 1.87±0.35* 58.26±6.19 46.42±4.23*研究組 30 6.63±1.25 3.79±0.64* 11.25±1.36 7.31±0.92* 2.33±0.64 1.13±0.32* 59.25±6.18 40.37±4.28*t值 0.062 4.055 0.028 9.331 0.061 8.547 0.620 5.507 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者神經功能比較與治療前比,治療后兩組患者的血清GFAP、NSE水平均降低,血清Ang- Ⅱ、VEGF水平均升高,且研究組患者的血清GFAP、NSE水平較對照組降低,血清Ang- Ⅱ、VEGF水平較對照組升高,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者神經功能比較(±s)

表3 兩組患者神經功能比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。GFAP:膠質纖維酸性蛋白;Ang- Ⅱ:血管緊張素Ⅱ;NSE:神經元特異性烯醇化酶;VEGF:血管內皮生長因子。
組別 例數 GFAP(μg/L) Ang- Ⅱ(ng/L) NSE(μg/L) VEGF(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 8.49±0.57 4.07±0.28* 24.08±4.48 31.19±3.34* 26.34±2.52 17.37±2.45*235.64±12.12310.54±15.08*研究組 30 8.48±0.55 3.71±0.21* 24.15±4.34 36.58±3.47* 26.43±2.76 11.33±2.41*232.63±13.13405.32±15.06*t值 0.069 5.634 0.061 5.243 0.132 6.439 0.923 24.358 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 0.896 <0.05 0.896 <0.05
2.4 兩組患者氧化應激指標水平比較與治療前比,治療后兩組患者的血清MDA、CRP、IL-6水平均降低,血清SOD水平均升高,且研究組的血清MDA、CRP、IL-6較對照組降低,血清SOD水平較對照組升高,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表4。
表4 兩組患者氧化應激指標水平比較(±s)

表4 兩組患者氧化應激指標水平比較(±s)
注:與治療前比,*P<0.05。MDA:丙二醛;SOD:超氧化物歧化酶;IL-6:白細胞介素-6;CRP:C-反應蛋白。
組別 例數 MDA(mmol/L) SOD(U/mL) IL-6(ng/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 5.47±1.23 2.51±0.42 92.53±12.16 118.25±14.27*70.61±8.64 64.75±5.41* 13.55±4.94 7.35±2.46*研究組 30 5.43±1.22 1.56±0.27 93.63±12.10 129.31±14.12*71.45±8.43 58.32±5.36* 13.63±4.51 4.17±1.31*t值 0.126 10.421 0.351 3.018 0.381 4.625 0.066 6.249 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
缺血性卒中的發病機制非常復雜,與血小板異常活化、機體炎癥反應有關,患者腦血液動力學改變會出現不同程度的神經功能缺損癥狀,影響患者生活,因此發病后需積極進行救治工作,否則影響患者神經功能恢復,出現明顯的偏癱、言語障礙等后遺癥。臨床治療缺血性卒中常通過降顱內壓、抗凝等措施抗血小板、抗自由基、改善腦部循環,改善腦部血供,阻止病情進展,從而緩解患者腦部缺血癥狀,對腦組織進行保護,但部分患者易出現病情反復,整體療效存在局限性。
中醫學認為,缺血性卒中病因以內因引發者居多,如情志郁怒、飲食不節、勞累過度等,會致使患者氣血虧虛,心、肝、腎、脾等臟腑陰陽失調,內生風、痰、濕、火,加之外邪侵襲,致氣血運行受阻,肌膚筋脈失養,蒙蔽清竅,因此應以化痰祛瘀、益氣活血為主要治療原則[8]。化痰通絡湯中大黃可發揮活絡通經、活血化瘀、涼血解毒的功效;姜半夏可發揮燥濕化痰的功效;香附可發揮行氣活血、消腫散瘀的功效;丹參、天麻可發揮活血通經、祛瘀止痛的功效;紅花可發揮活血通經、散瘀止痛的功效;茯苓可發揮利水滲濕、健脾益氣的功效;白術可發揮補氣健脾的功效;枳殼可發揮行氣化瘀的功效;天竺黃、膽南星可發揮清熱化痰、活血祛風的功效;石菖蒲可發揮理氣活血、散風祛濕的功效;黃芪可發揮補氣生血的功效;白芍、麥冬可發揮滋陰養血的功效;三七粉可發揮散瘀消腫的功效,全方共奏活血化瘀、通絡行氣之功效[7]。本研究中,與對照組比,研究組患者全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積降低,臨床總有效率升高,表明化痰通絡湯有助于提高缺血性卒中患者臨床療效,調節血液流變學狀態,促進病情恢復。
氧化應激、炎癥反應均與缺血性卒中存在密切關系,腦部發生缺血、缺氧時會使白細胞大量聚集,產生CRP、IL-6等炎癥因子,導致神經細胞死亡,加重神經元損傷,加重病情 ;并且缺血性卒中發病后機體會產生大量自由基,氧化應激反應劇烈,發生腦組織氧化損傷,導致血管內膜損傷,進一步激活炎癥細胞,導致病情進展,其中MDA脂質過氧化產物則造成周圍組織的進一步損傷,而SOD內源性抗氧化物質被自由基破壞,加重腦組織損傷程度[8]。缺血性卒中患者神經膠質細胞功能異常,神經組織和神經元細胞發生損傷后,NSE、GFAP水平會出現顯著升高,且水平越高,患者腦損傷程度越嚴重;VEGF可促進缺血區血管內皮細胞修復,恢復腦組織血流灌注,為神經元細胞生長和修復創造良好微環境,從而促進神經功能恢復;Ang-Ⅱ可促進病變部位血管新生,改善腦循環,促進患者神經功能恢復。現代藥理學研究表明,紅花含有的生育酚可保護血管內皮細胞,抑制血小板聚集,清除自由基,抑制脂質過氧化反應,減輕機體過氧化性損傷,降低MDA活性,提高SOD活性,同時對CRP、IL-6介導的炎癥反應起抑制作用,促進患者病情恢復[9];香附含有的酮類物質、生物堿成分可調控趨化因子信號轉導通路,發揮抗炎作用和抗氧化作用,并且其參與神經營養因子信號通路從而恢復神經元細胞的正常結構和功能,保護神經元細胞并促進其生長發育,促進缺血性卒中神經功能恢復[10]。本研究結果顯示,與對照組比,研究組患者血清GFAP、NSE、MDA、CRP、IL-6水平低,血清Ang- Ⅱ、VEGF、SOD水平高,表明化痰通絡湯有效降低患者氧化應激反應和炎癥反應,改善患者神經功能,促進病情好轉,利于改善患者預后。
綜上,化痰通絡湯有助于提高缺血性卒中患者臨床療效,緩解氧化應激和炎癥反應,調節血液流變學狀態,改善患者神經功能,但本研究為單中心、小樣本研究,樣本量較少,故本研究結果仍需后續通過多中心、大樣本量研究進一步驗證。