個體環境敏感性差異產生的原因及其存在的證據

蔣順一,陶 云

(1.云南師范大學教育學部,昆明 650000;2.昆明學院,昆明 650000)

1 引言

個體有哪些遺傳特質,如何與環境交互作用影響個體發展,這一直是心理學研究者所致力于去解決的問題。在過去的研究中,發展心理學家提出雙重風險模型(dual-risk model)(Sameroff,1983),精神病理學領域的研究者提出的“素質—壓力”模型(Diathesis-Stress Model)(Rosenthal,1963)作為解釋。雖然兩種模型指導下的實證研究具體方向各不相同,但其基本思想是一致的,即遺傳使某些個體先天的擁有了一些“脆弱性”因子,當他們遭遇到壓力性情境或事件時,則更易導致不良功能的發展,出現非適應性行為。

然而,隨著研究的不斷發展,兩種模型遭受到了各方面的挑戰。近些年的研究越來越指向一個新的方向:那些在過去的研究中因具有“脆弱性”特征而被認定為懷有風險因子的個體,不僅在“壞”的環境中發展得更壞,卻也在“好”的環境中發展得更好(Belsky &Pluess,2009;Pluess &Belsky,2010;Ellis &Boyce,2011)。

站在巨人的肩膀上,眾多的心理學家,在不同的領域、不同的方向,卻幾乎同時提出了對這一問題的討論。這其中主要包括Belsky(1997a,1997b)提出的差別易感性模型(Differential Susceptibility Model,DSM)、Pluess 和Belsky(2013)基于差別易感性模型從強調支持性環境下敏感兒童的發展特點的角度提出優勢敏感性模型(Vantage Sensitivity Model,VSM)、Boyce和Ellis(2005)提出的情境生物敏感性模型(Biological Sensitivity to Context,BSC)、以及Aron和Aron(1997)提出的感覺加工敏感性模型(Sensory Processing Sensitivity,SPS)。最終,在博采眾家之長之后,Pluess(2015)將以上所提到的模型整合而成“環境敏感性”模型(Environmental Sensitivity,ES),并將其定義為個體感知和處理外部刺激的能力。

個體的環境的敏感性被認為是一種由遺傳獲得的人格特質,它與環境交互作用,在個體的發展中發揮重要作用。Aron(1997)提出,個體的感覺與行為差異,是個體對外部環境刺激的感知能力不同而導致的。這種不同并不是指感覺器官的不同,而是感覺器官所接受到的信號傳遞到大腦中的這個過程以及信息在大腦中被加工處理的過程的不同。Aron認為,高敏感的個體對刺激信息有更深入的捕捉和加工,他們對輸入的偏好高于輸出,會對后果進行回顧性和預測性的思考,他們往往為了避免過度刺激而表現出內向和低社交能力的傾向。

Aron(2012)提出:“元人格”(Meta-Personality)的可能性取決于對環境的敏感性或反應性。此處的“元人格”既指在許多物種身上可觀察到的共同的特質特征,又指決定了人的感覺與行為差異的根本因素。對環境刺激是高敏感高反應還是低敏感低反應,決定了個體行為策略是“快速出擊”還是“暫停檢查”,是“大膽”還是“害羞”。在整理了大量生物學和心理學的研究之后,Aron概括到環境敏感性維度上獲得高分的人包含4種特征:對感官刺激更強的意識,行為抑制,對環境刺激更深層次的認知加工,更高的情緒和生理反應。

研究人員認為,高敏感的個體更容易在高風險環境中受到負面影響,也更容易在支持性環境中獲得有益影響(Belsky,1997a,1997b,2005)。Ellis和Boyce(2005,2008)引申了瑞典習語“蒲公英的孩子”來比擬這一概念。他們用蘭花比擬高敏感兒童,他們占人群中的少數,對環境非常敏感,如果身處良好的環境,得到精心的照顧,便會開放出無比美麗的花朵;用蒲公英比擬非高敏感兒童,他們占人群中的多數,對環境不敏感,具有極強的適應能力,在任何環境下都能茁壯成長。Lionetti等(2018)在一項研究中證實了高度敏感人群(約占人群中的31%)、低敏感人群(約占人群中的29%)和中度敏感人群(約占人群中的40%)的存在。

2 個體環境敏感性差異產生的原因

2.1 “對沖賭注”的遺傳策略

人類為什么會在對環境的敏感性上存在個體差異呢?進化心理學認為,人類用了1000萬年的時間來形成和發展大腦回路,只有那些能夠生存下來的,沒有被自然選擇淘汰的策略才能夠得以遺傳和保存(Cosmides &Tooby,1997)。也就是說讓人類擁有對環境不同的敏感性,是已被漫長歲月證明了的有用的策略,是能夠幫助人類生存和繁衍的策略(Belsky,1997a,1997b,2005)。

Belsky(1997a,1997b,2005)認為,人類具有對環境不同的易感性,就好比金融投資者“對沖賭注”的投資策略。這很像中國的一句俗語:“雞蛋不要都放在一個籃子里”。從個體一生的發展來說,每個人都會遭遇許多不同的環境或事件,一般來說,良性環境促進個體的發展,惡性環境損害個體的發展,如果所有人都極易受環境影響,人類則可能在惡性環境中“全軍覆沒”,而如若所有人都極不易受環境影響,人類則無法從良性環境中獲得收益。因此,自然選擇讓人類中的一部分極易受環境影響,另一部分不易受環境影響。

Belsky(2005)以個體成長過程中因處于人生初期而尤為重要的成長環境——父母教養來解釋這一過程。他認為:“家庭中的孩子,對撫養影響的敏感度應該有所不同,因為這是父母在面對永遠存在的不確定未來時,對沖他們(無意識的)生育賭注的重要方式。”人類所生存的環境總是處于不斷的變化之中,而父母只能夠基于自己的所處環境與生存經驗來教養孩子,有時,他們的教養方式是有益的,而有時,他們的教養方式是不利于個體發展的,在漫長的人類進化過程中逐漸形成了這樣的繁衍策略:讓有的個體易受成長環境影響,另一些則不易受成長環境的影響。

基于以上討論,Belsky(2005)認為,如果研究者在進行研究的過程中沒有將“差別易感性”的區分納入其中,則極有可能過高或過低的證明了撫養環境對個體的影響。“眾所周知,在撫養變量和兒童發展結果之間經常出現的0.3的相關性,在非易感兒童的情況下,可能是零級關聯的結果,而在高度易感兒童的情況下,可能是0.5或更大的關聯的結果。”(Belsky,2005)

2.2 神經系統反應性的自我校準

Boyce和Ellis(2005,2006,2008)從神經系統反應性自我校準的角度解釋了個體不同敏感性的來源及特征。對心理應激源的生物反應包括一個復雜的、綜合的、高度保守的中樞神經和周圍神經內分泌反應系統,旨在使機體做好應對挑戰或威脅的準備。高度反應表型是指受影響的個體對應激源產生強烈和持久的自主神經、腎上腺皮質或其他生物反應(Boyce & Ellis,2005)。“對應激反應的傳統理解是,它代表了一種致病的生物行為返祖現象:一種對史前環境的生理反應的殘余,這種環境不再適應現代生活的強度和挑戰,因此,增加了各種疾病的發展風險。”(Boyce & Ellis,2005)然而,隨著對個體的反應性與健康相關研究的不斷深入,越來越多的研究結果指向了不同的結論。

首先,應激反應不是一個單一的過程,而是包含了一些反調節回路,這些回路用于調節或緩和生理喚醒;其次,高反應性表型對精神病學和生物醫學結果的影響是二價(bivalent)的,而不是一價的,在性質上,以依賴于環境的方式發揮風險增加和風險保護作用(Boyce & Ellis,2005)。例如,有研究者提出糖皮質激素和HPA軸,并非構成壓力誘發性喚起的激素必要條件,而是作為一種緩沖或反調節作用。這就可以解釋一個自相矛盾的觀察,即已知與心理應激源有關的疾病,如類風濕性關節炎或炎癥性腸病,實際上可以用糖皮質激素治療。也就是說,在特定的環境下,高反應性對有機體是起到保護作用的,是可以促進個體的發展的。已有研究證實這種反應性對人類和靈長類動物的疾病產生雙價效應。例如,Boyce等(1995)在一項反應性與呼吸系統疾病相關性的研究中發現:高壓力家庭或幼托中心的高反應兒童呼吸系統疾病的發病率顯著高于低反應兒童,但低壓力環境中高反應的兒童是所有樣本中最健康的。相比之下,低反應性兒童的呼吸系統疾病發病率對環境壓力水平沒有反應,在低和高壓力條件下顯示出大致相同的中度疾病發病率。

總之,Boyce和Ellis(2005)認為高度反應的表型是一種增強的、神經生物學介導的對環境的敏感性,由于它們在壓力最小和最大的環境中都具有增強適應性的效果,因此受到自然選擇的青睞。

2.3 負頻率依賴選擇的結果

Wolf等(2008)通過構建模型對反應型所帶來的的成本和收益進行計算,解答了兩個問題:第一,為什么高反應體與低反應體會共存,難道不可形成一個單一的“最佳”表型嗎?第二,為什么個體的反應型是恒定的,不會隨著環境的改變而改變。

首先,“高反應”(高環境敏感性)是需要高成本的(DeWitt,Sih,& Wilson,1998)。注意和應對環境中的細微變化似乎總是有利的,但對細微差異的敏感可能是一項代價高昂的工作。例如,必須從覓食中抽出時間和精力,用于觀察和維護必要的生物裝置,尤其是識別最具反應性動物的“反應性”應對方式(Aron et al.,2012)。因此,響應策略只有在響應的好處超過響應成本的情況下才能推廣。Wolf等(2008)通過數學模型的推算得出“負頻率依賴選擇”。其意為:在一個群體中,采用“高反應”表型的個體數量越多,則成本越高,收益越小。對資源的觀察和利用是“高反應”型個體的優勢,但在一個群體中,因為資源是恒定的、有限的,如果所有個體都具有“高反應”,則這種特質將不再成為優勢,反而增加了所有個體的“反應”成本,因此,“高反應”型個體總是以一個較低的比例存在于群體之中。

此外,為什么個體的反應性具有恒定性,在不同的情境中具有相同的反應程度呢?Wolf等(2008)認為,一個個體若在先前的情境中作出了高反應,則在之后的情境中更傾向于作出高反應,因為他面臨著更低的成本和更高的收益。一個高反應個體在之前的情境中所獲得的知識和技能會積累在個體認知之中,在新的情境中,這些已經獲得的知識和技能是“零耗能”的,不需要付出額外的成本(Groothuis &Carere,2005;Koolhaas et al.,1999)。同時,Wolf等(2011)指出,個體反應性之所以具有跨時間、跨情境的一致性,是因為這種一致性使得個體擁有前瞻性,從而能夠獲得收益。

3 個體環境敏感性差異存在的證據

目前已有大量的研究證實了個體環境敏感性差異的存在,并探討了其與個體發展結果的相關性。其證據主要來自基于基因的研究、基于神經系統的研究、基于早期(嬰幼兒)行為表征的研究,以及基于量表測量(兒童、青少年、成年)的研究。

3.1 基于基因研究的證據

上文提到,個體對環境的敏感性是在漫長的進化過程中,通過將有效的認知和行為策略一代代的遺傳之后逐漸形成的。基因是代際傳承過程中的信息攜帶者,只有當它所包含的表型特征是具有適應性的時候才可以被大量的復制和擴散,這是進化生物學的實質與內核。隨著基因×環境研究的快速發展,大量關于基因類型與個體發展結果的關系研究證實了個體環境敏感性的存在,從而也使得基因型成為環境敏感性的一個識別因子。主要涉及的基因型包括5-羥色胺基因多態性(5-HTTLPR)、多巴胺受體(DRD2、DAT、DRD4)、單胺氧化酶A基因(MAOA)、兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)、腦源性神經營養因子(BDNF)等(Belsky,Pluess,2009;趙德懋,馮姝慧,邢淑芬,2017;王振宏,王笑笑,李彩娜,2020)。

關于5-羥色胺基因多態性(5-HTTLPR)的研究大多數研究集中在兩種變體上,即至少攜帶一個短等位基因(s/s,s/l)的變體和長等位基因(l/l)的純合子變體(Nakamura et.al.,2000)。研究表明,攜帶短等位基因(s/s,s/l)的個體不僅在暴露于多壓力源時功能最差,而且在遇到很少或沒有壓力的情況下功能最好,問題最少(Wilhelm et al.,2006)。在一項縱向研究中(Bogdan et al.,2014),考察了 5-HTTLPR 對壓力性生活事件與兒童學前期抑郁之間關系的調節作用,結果表明當學前兒童經歷的壓力性生活事件增多時,攜帶 5-HTTLPR短等位基因的兒童比攜帶長等位基因的兒童更易于產生學前期抑郁癥狀;當學前兒童經歷的壓力性生活事件減少時,攜帶5-HTTLPR短等位基因兒童的抑郁癥狀的發生率會隨之降低。

在關于多巴胺受體(DRD2、DAT、DRD4)與環境的交互作用方面同樣產生了類似的研究結果。在一項縱向調查中(Bakermans-Kranenburg &van IJzendoorn,2006),用母親的敏感性預測兒童的外化問題。當母親被判斷為不敏感時,攜帶DRD4-7倍重復等位基因兒童在所有兒童中表現出最大的外化問題行為,而當母親高度敏感時,他們也表現出最小的外化問題行為。

在單胺氧化酶A基因(MAOA)方面,KimCohen等(2006年)在研究中發現,攜帶MAOA低活性基因的男孩在經歷虐待行為時,有更多的心理健康問題,特別是注意力缺陷/多動障礙(ADHD)癥狀,但如果沒有經歷虐待,則問題行為更少。在國內的一項研究中,曹叢等(2016)研究發現,MAOA 基因 rs6323多態性與母親支持性教養行為交互作用于女性青少年的抑郁,母親支持性教養顯著負向預測 GG 基因型女性青少年的抑郁,但對 TT 基因型女青少年抑郁的預測作用并不顯著。

在兒茶酚胺氧位甲基轉移酶(COMT)方面,Laucht 等(2012)在一項縱向研究中考察了COMTVal158Met和父母教養質量對青少年酒精使用的交互作用,結果表明那些攜帶Met等位基因的青少年,當父母對他們有較少的監管時,他們會有更多的酒精使用,當他們處于支持性的父母教養環境中時,他們的酒精使用會降低;然而那些攜帶Val等位基因的青少年則并不存在這種關系。

在腦源性神經營養因子(BDNF)方面,Chen,Li和 McGue(2012)一項中國漢族青少年雙生子的研究,考察了BDNFVal66Met 與壓力性生活事件對青少年抑郁的交互作用,結果表明攜帶至少一個Val等位基因的青少年在遭遇更多的壓力性生活事件時,比Met等位基因攜帶者會表現出更多的抑郁癥狀,當他們暴露在較少的壓力性生活事件中時,他們會出現更少的抑郁癥狀。

3.2 基于神經系統研究的證據

神經系統是機體內對生理功能活動的調節起主導作用的系統,主要由神經組織組成,分為中樞神經系統和周圍神經系統兩大部分。目前,已有研究證實,在這一“戰斗或逃跑”系統中被判斷為高反應的個體,會在高逆境環境中發展出更多的不良適應結果,而在低逆境環境中發展出更好的適應結果。

例如,Obradovi,Bush和Stamperdahl(2010)在一項研究中,用財務壓力、育兒負擔、婚姻沖突、家庭表達、憤怒表達、母親的抑郁傾向和嚴厲的養育等指標來衡量兒童的環境水平。用外化癥狀、親社會行為、學校參與度和學業能力來衡量兒童的適應能力水平的發展結果。用呼吸性竇性心律不齊(Respiratory Sinus Arrhythmia,RSA)和唾液皮質醇的測定作為個體應激反應的生理指標。研究結果顯示,反應性與逆境之間存在顯著的交互作用。高應激反應性在高逆境環境中與更多的適應不良結果相關,而在低逆境環境中則與更好的適應相關。也就是說,高反應性既能阻礙也能促進適應功能。

3.3 基于早期表型標記研究的證據

Belsky(1997a,1997b,2005)在對過往研究的回顧中提出,嬰幼兒的負面情緒和困難型氣質是環境敏感性的早期表型標記。

Pluess 和Belsky(2010)通過對一個大規模的數據庫(NICHD ECCRN)進行重新的分析之后,得到結論,高質量的父母教育預示著孩子的閱讀、詞匯、工作習慣、數學和社交技能更高的得分,但所有這些父母教育的效果對有困難型氣質史的孩子來說顯著性更強。在嬰兒時期沒有表現出困難型氣質的兒童中,護理質量和行為問題、師生沖突幾乎沒有關系,但對有困難氣質史的兒童來說,更高的兒童護理質量預示著更少的問題和更少的沖突。

在一項探討負性情緒與親子相互反應取向(MRO)的相互作用對幼兒自我調節的影響研究中(Kim &Kochanska,2012)發現,高負性嬰兒在無反應關系(低MRO)中自我調節能力較弱,在反應關系(高MRO)中自我調節能力較強。對于不容易產生消極情緒的嬰兒,MRO和自我調節之間沒有聯系。此外,在一項國內考察父母教養方式與嬰兒的消極情緒對嬰兒適應行為的影響研究中(董妍,方圓,郭靜,2019)發現,嬰兒的消極情緒能夠調節父母教養方式與適應行為之間的關系。

3.4 基于量表測量研究的證據

Aron 等(1997)在創建感覺加工敏感性模型(Sensory Processing Sensitivity,SPS)的同時開發了一份高敏感人群量表(High Sensitive Person Scale,HSPS)。Smolewska等(2006)提出HSPS是由審美敏感性(Aesthetic Sensitivity,AES)、低感覺閾值(Low Sensory Threshold,LST)和易興奮性(Ease of Excitation,EOE)三個部分組成。Pluess等(2018)依據HSPS量表開發并驗證了一份專門針對兒童與青少年的的高敏感兒童量表(Highly Sensitive Child,HSC),包含12個條目。Weyn等(2021)基于對HSC的修改,加入了新的項目,將原本12個條目的量表發展為包含21條項目的量表。

一項為期六個月的評估幼兒園兒童SPS的縱向研究報告稱,SPS得分高的兒童對父母行為的雙向變化反應最大,當父母變得更加消極時,預測外化問題會增加,當父母改善時,預測外化問題會減少(Slagt et al.,2018)。有研究發現,高敏感個體在父母關愛程度低時報告了最高的抑郁得分,而在父母教養質量高時,抑郁水平與個體SPS無關(Liss et al.2005)。青少年具有較高的環境敏感性時,科技干擾對其情緒癥狀的影響增強(劉勤學等,2021);對于高環境敏感性的人,心理需求網絡滿足對智能手機成癮的正向預測作用明顯增強(蔣欣玥,2022)。

4 環境敏感性的研究展望

環境敏感性(ES)理論的誕生,是人類對于我們自身認識與研究的重要理論發現,但是,關于它,還有許多未知需要進一步探索。

4.1 個體環境敏感性內部機制及判識標志的深入研究

對于“環境敏感性”,不僅需要回答什么樣的基因、神經系統反應特征、行為表征可以被判定為高ES,還需要回答三者之間是如何關聯的,是否能夠走向統一。當在對個體ES維度進行判定時,可以從哪些指標上獲得確切的結論,這是需要進一步探索的問題。目前已有一定數量的此類研究(詳見Greven et al.,2019),但要清晰的完整的回答這個問題,還有很長的路要走。這同時也呼喚著跨學科跨領域的多種測量和識別方式的大型研究的出現。此外,還需要繼續探索是否還有其他的識別標志可以對個體的ES進行判定。

4.2 個體環境敏感性畢生發展特征研究

在個體ES的形成方面,DSM和SPS都認為個體對環境的敏感性是由遺傳決定的,由基因攜帶的先天特質,而BSC卻認為,早期逆境和反應性之間的關系是曲線關系,高壓力和高保護的環境都會產生不成比例的高反應性兒童。Boyce和Ellis(2005)認為自然選擇偏愛發展機制(條件適應)調節BSC水平以匹配生命早期遇到的家庭和生態條件的功能。人類可能已經進化出了一種發育機制,能夠檢測并在內部編碼關于幼兒環境中支持程度與壓力的信息,作為校準應激反應系統中的激活閾值和反應幅度以匹配這些環境的基礎。

那么,到底個體的ES是與身俱來的,還是會受到個體早期生長環境的影響,這是一個尚未得到明確解答的問題。對這個問題的解答,不僅需要對個體先天基因的測定,還需要將對個體的成長發展環境,包括胎兒期、嬰兒期中的各種環境因子的考察納入其中。另外一個重要的問題是,ES在個體一生的發展中是否會有規律的變化,是否會受到環境(例如重大事件)的影響?這是一個需要長時間的縱向研究方能解答的問題。

4.3 環境敏感性對個體發展結果的影響研究

在大多數的研究結果中,如其理論假設那樣,個體高ES被視作一個調節因子,使個體在積極環境中獲得更好的發展,在消極環境中獲得更差的發展。但在一些研究中,高ES被證明是積極結果的預測因子,在另一些研究中,高ES被證明是消極結果的預測因子。

想要厘清這一問題,需要從兩個方面進行深入的考察。首先,需要考慮是用何種測量方式進行ES的判定。從已有的研究來看,采用基因、神經系統反應性和早期行為表征(負性情緒和困難型氣質)作為高ES的判定標志時,所得到更多是調節效應。但也還需要在更廣的范圍內去進一步的探討論證。使用量表HSPS進行的研究所得到的結果存在差異,那么,就需要進一步討論,HSPS是否對高ES進行了最為完整和準確的捕捉。

其次,需要考慮是以何種發展結果作為結果變量。高ES是在所有的發展結果上都可發揮調節作用,還是由于其自身的特征,在某些結果上發揮調節作用,在某些結果上發揮預測作用。這是一個需要涵蓋范圍足夠廣且數量足夠多的實證研究方可回答的問題。

4.4 個體的環境敏感性與個體的當代適應

個體的ES是漫長歲月中生物進化、自然選擇的結果。那么,這一古老的人格特質與新興的當代社會必然導致適應上的契合與摩擦。

首先,環境敏感性與個體的天賦才能存在相關性。Aron和Aron(1997)曾說:“對與‘感覺處理敏感性’相關的探索將是有價值的,比如……各種領域的天賦”。 在一項直接檢測天才兒童感覺敏感性的研究中(Gere et al.,2009),對80名6～11歲的天才兒童(智商≥138)進行了數據分析。研究發現,天才兒童比一般智力兒童對環境更敏感,天才兒童比一般智力兒童更有可能對環境刺激做出更強烈的情緒和行為反應。此外,研究表明,天才兒童可能比其他兒童感受到更強烈的情緒(Mendaglio,2002)。Rinn等(2018)在一項研究中,利用過往對于高能力個體的研究成果與HSPS相聯系,證明了其相關性。同時,一項針對18-67歲成年人的不同樣本的研究發現,敏感性(用HSPS量表測量)與創造力呈正相關(Bridges &Schendan,2019)。在這一新興的研究領域,未來需要更多的研究來探討。

此外,環境敏感性對個體的心理健康的影響方面亦需要進一步的討論與證實。與兒童時期的高敏感性相關的一些負面心理健康結果包括焦慮、抑郁和外化行為,有研究證實高敏感與青少年的社交焦慮相關,導致不良的同伴關系。在成人中,環境敏感性與更高水平的精神病理相關特征有關,包括焦慮,抑郁癥,內化問題,壓力管理不善、情緒調節困難,和恐慌癥(Jagiellowicz et al.,2020)。隨著環境敏感性理論的成熟與發展,對于人類“精神疾病”產生的內部機制及原理有了一些新的解釋,同時也期待著更加有效的干預措施的形成與產生,這便是環境敏感性理論誕生的重要意義之一。