手術治療頑固性周圍性面神經麻痹及面神經梳理術治療后遺癥的臨床療效分析

黃大明 黃琛

（1 山東省淄博市桓臺縣中醫院 神經外科，山東 淄博 256400；2 江蘇省南京中醫藥大學 研究生，江蘇 南京 210000）

Bell麻痹又稱特發性面神經麻痹，是臨床常見病。Bell面癱是急性發作的、特發性的單側周圍性面神經麻痹，是一種自限性、非進行性，可自發緩解，不危及生命的疾病[1]。Bell可發生于任何年齡，10～29歲發病率明顯增加，30～69歲發病率比較高，兩側面神經發生Bell面癱的概率相等；本病通過積極治療痊愈或自然完全恢復者占70%～90%，有10%～25%的患者會留有不同程度的面神經功能障礙，對患者面神經功能障礙進行面神經分級，常用有House-Brackmann（H-B）分級[2-3]。早在1953年Proud[4]初次提出了通過磨開面神經出顱的骨管來減壓的理論。面神經減壓術能減輕面神經損傷患者的神經水腫，解除面神經骨管物理壓迫，同時促使非變性神經纖維自我修復和再生，是近年來Bell麻痹治療常用的一種手術方式，對于面神經功能恢復十分有利。面神經是在顱骨骨管內走行最長的腦神經，在顳骨內走行約30 mm。顳骨骨折時，易傷及顳骨內面神經而引起的周圍性面癱，其中外傷性面癱約占17%[5]。由于創傷性面癱多合并顱腦損傷，且治療常被延遲。我們認為，面神經減壓術是治療Bell的較好選擇方法，且治療時間越早越好。本研究回顧性分析2017年6月至2022年11月我院神經外科經乳突面神經管次全程減壓術治療46例頑固性周圍性面神經麻痹及19例面神經梳理術治療后遺癥患者的臨床資料，探討其安全性及有效性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 46例患者中，男性14例，女性32例；年齡為37～83歲，中位年齡55.5歲。46例患者的術前病程為1個月～10年，其中，創傷性顳骨骨折面癱4例（車禍2例，摔傷2例）時間為1～2.5個月。面癱后遺癥的病程為20個月～10年，多在3～5年。病因：車禍傷2例，摔傷2例；病毒、帶狀皰疹及受涼、熬夜、過度疲勞后引起面癱42例（有聯帶運動癥狀20例）。面癱程度按House-Brackmann（H-B）分級標準分為6級Ⅲ～Ⅳ級10例，Ⅴ級10例，Ⅵ級5例。左側面癱22例，右側面癱24例（其中雙側面癱4例）。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則，患者或家屬均知情同意，并簽署手術知情同意書。

納入標準：①顳骨骨折致創傷性面癱，病程≥3周，H-B分級Ⅲ級以上，面神經肌電圖檢查重度損傷，保守治療無效。②周圍性面神經麻痹，面神經肌電圖檢查功能無恢復，損傷達85%以上，保守治療無效，癥狀明顯加重。③非外傷引起的周圍性面癱，對于發病14 d內完全癱瘓的急性面神經麻痹的患者。④面神經肌電圖顯示面神經變性＞90%，及缺乏肌電活動的患者，應考慮盡早行面神經減壓術手術干預。⑤治療2周，病情無改善，且進行性加重者，盡早行面神經減壓術。⑥保守治療1個月，無效，面癱H-B分級Ⅳ級及以上者。⑦保守治療3個月，效果差，面癱H-B分級Ⅲ級及以上者。⑧保守治療3個月，效果一般或差，出現明顯聯帶運動者，行面神經減壓及面神經梳理術。

1.2 影像學資料 術前所有患者均行常規顱腦CT平掃，及顳骨CT薄層掃描，及冠狀位、矢狀位檢查，了解面神經及面神經管的大小、長度，乳突氣化情況及有無乙狀竇前移（小于1 cm）情況，以及對于創傷性面癱患者顳骨骨折部位等情況。

1.3 神經電生理檢查資料 患者術前行雙側面神經肌電圖檢查。

1.4 手術方法 所有患者均行氣管插管全身麻醉下，平臥位，患側肩下墊枕，頭偏向健側，行患側耳后0.5 cm弧形切口，行面神經管次全程減壓術治療，有連帶運動后遺癥者，同時給予面神經梳理術。以莖乳孔、二腹肌嵴、砧骨短腳定位面神經垂直段，磨鉆解剖面神經垂直段，并經乳突腔減壓面神經垂直段，去除骨質達二腹肌溝，向前到莖乳孔，向上開放面神經，經面神經隱窩減壓錐曲段及近端水平段，剪開面神經包膜減壓，大部分面神經水腫。對于面癱后遺癥患者，松解粘連，并行面神經梳理，用1 mL無菌注射器針頭，順面神經走行方向梳理，2～3道。最后，靠近面神經一層浸少許鼠神經因子液膠原蛋白，再用無菌、干燥膠原蛋白填骨槽，縫合肌層及皮下，對合良好，不縫皮。干燥明膠海綿及無菌紗布條覆蓋切口，無菌敷貼貼敷。

1.5 隨訪及評估方法 術后1、3、6、12、24個月隨訪患者。采用面神經功能House-Brackmann（H-B）分級評價面神經功能，同時，參考面神經肌電圖的復查結果。療效評價標準：術后面神經功能恢復至H-B分級Ⅰ、Ⅱ級為優，恢復至Ⅲ-Ⅳ級為良，H-B分級V、Ⅵ級為差。

2 結果

2.1 術中結果 打開面神經鞘膜減壓面神經，可見大部分面神經水腫，減壓后，水腫神經溢出面神經管；部分面神經局部蒼白或局部縮窄暗紅，減壓后神經顏色逐漸恢復正常。有聯帶運動患者，部分患者面癱多年，術中可見面神經水腫明顯，大部分面神經粘連較重，垂直段明顯。

2.2 并發癥 46例患者中，術中出現水平半規管局部破損1例，上鼓室開放2例，眩暈2例，半月減輕，2個月痊愈，頭暈10例，1周改善。術后聽力下降5例，耳鳴10例，1～2個月好轉。乙狀竇術中輕微滲血2例，外耳道輕度破損、出血2例，鼓膜下淤血1例，1個月好轉。術后無腦脊液漏，無感染等嚴重并發癥。

2.3 隨訪結果 46例患者的隨訪時間為2～24個月，平均16.84個月。至末次隨訪，46例患者中，H-B分級為Ⅰ級5例，Ⅱ級19例，Ⅲ級8例，Ⅳ級為5例，Ⅴ4例，Ⅵ級4例；療效：優24例（52.17%），良13例（28.26%）。

3 討論

Bell面癱、顳骨骨折、中耳乳突病變及帶狀皰疹病毒等均能引起周圍性面癱。周圍性面癱的病因包括感染、車禍損傷、外傷、神經類疾病、代謝性疾病和寒冷涼風的刺激、過度疲勞、難以承受的不良心理刺激、上呼吸道感染、妊娠等[1,4]。Bell面癱是周圍性面癱的主要病因，占周圍性面癱的61%～76%[4,6-7]；外傷性周圍性面癱中頭部外傷引起的顳骨骨折是導致周圍性面癱的主要原因。創傷性面癱常見于車禍引起交通事故，大多數為顳骨骨折引起，面神經減壓術是治療顳骨骨折導致創傷性面癱的首選方法。面神經電圖（ENoG）[8]結果可以預測康復的預后。面肌電圖（EMG）[9]是描述急慢性面癱面肌狀況較好的方法。

Bell面癱的確切發病原因仍不清楚，主要以神經缺血學說和病毒感染學說為主。部分Bell面癱是在受寒冷和涼風刺激后引起血管的運動神經反射，導致神經營養血管痙攣收縮致使神經缺血、水腫、受壓。面神經進入內聽道后便一直在彎曲狹窄的骨管內走行，是人體內居于骨管中最長的神經，容易引起缺血性損害。面神經管是指從膝狀神經節到莖乳孔段，該段走行于骨管內，中間神經與面神經運動支被纖維膜包裹在一起，位置恒定[1]。

面神經損傷后，其神經內壓的改變是病理學改變的重要特征之一。面神經內壓升高見于許多面神經疾患，如面神經損傷、Bell面癱、Hunt綜合征等。有人研究發現，面神經損傷后第3天，面神經內壓即明顯升高，1周末達高峰，為正常的4～5倍，2周后逐漸下降。面神經損傷后其神經內壓的變化及其發生機制可能與下列因素有關：①神經內水腫，神經外膜及神經束膜限制了神經內容物的擴張；同時，神經束膜及內膜無毛細淋巴管，出現束膜下水腫則不容易引流。②與軸漿腫脹有關的胞質體積增大、神經膜細胞增生，引起神經內壓升高。③面神經骨管的限制與壓迫。另外，腫脹的神經壓迫神經內微血管，引起供血和回流的障礙，從而加劇神經內壓的升高，導致軸突和神經內膜小管的壞死。④周圍性面癱的病理生理：面神經很敏感，各個節段受到外部刺激，如冷刺激、感染、擠壓等損傷均會發生水腫，加之面神經走形的面神經骨管既堅硬又窄而長且曲折，就會造成一種惡性循環，骨管的存在使神經鞘內壓力升高且無法解除，血供也因此受到阻礙，面神經缺血缺氧，導致面神經麻痹產生。外傷或繼發導致組織血運減少或中斷時，神經因缺血缺氧水腫，神經內膜微血管內皮細胞間出現滲漏，造成神經內膜水腫、壓力升高，而膜內高壓致使穿支血管受壓閉塞，進一步加重神經的缺血缺氧，另外神經束膜相對堅韌，內壓升高神經的傳導和軸漿運輸受阻，造成神經缺血缺氧的惡性循環，最終導致傳導阻滯和神經功能障礙。面神經減壓術機制：有學者提出對于非病毒感染引起的周圍性面癱應盡早行面神經減壓術[10]。有文獻指出對于發病14 d內完全癱瘓的急性面神經麻痹的患者，如果面神經電圖檢查提示面神經變性超過90%（及缺乏肌電活動）的患者，應行手術干預[11]。面神經減壓手術通過磨除面神經周圍骨管，解除骨管對水腫面神經的壓迫，使得水腫的面神經壓力降低，保障神經血液循環暢通，減輕面神經的損傷，促進面神經功能恢復，使患者面癱癥狀好轉[12-13]。

House-Brackmann分級法是House于1983年提出的一種主觀綜合分級法，后經Brackmann的修改，于1985年正式發表了House-Brackmann分級法。并在第五屆國際面神經外科專題研討會上被推薦，亦被美國耳鼻咽喉頭頸外科學會面神經疾病委員會采納為分級標準，得到了國際上多數人的認同。見表1。

表1 House-Brackmann分級法（HBGS）（1985年）

面神經減壓術的主要目的是解除面神經管內面神經的壓力，改善其血液供應，促進面神經功能的恢復，療效顯著。本研究發現，采用經乳突面神經管次全程減壓術治療頑固性周圍性面神經麻痹及面神經梳理術治療后遺癥的患者，可有效促進面神經恢復及后遺癥癥狀的改善，患者的術后療效較好，可有效改善面癱癥狀，減少術后并發癥的發生，該術式較為安全、有效。但本研究為回顧性分析，且病例數較少，且本研究面癱預后的影響因素較多，個體差異可能會影響最終的分析結果，因此后續研究需進行前瞻性、大樣本的驗證。