馮靈君,張恩旭
(鞍山市精神衛生中心精神科,遼寧 鞍山 114000)
抑郁癥主要表現為興趣的喪失、情緒的持久低落、意志行為減少和思維遲鈍等,部分患者可產生妄想及幻覺,嚴重患者會有自殺行為以及自殺意念,具有高復發率、高患病率、高自殺率和高致殘率的臨床特點[1]。奧氮平是常用的非典型抗精神病制劑,能有效改善抑郁癥和精神分裂癥等精神疾病的繼發性情感癥狀,但往往需要數周才能起效,對患者急性發作時出現的自殺或自殘行為無明顯效果[2]。無抽搐電休克是常用非藥物療法,具有高效和安全等特性,可有效彌補抗抑郁藥物起效慢的缺點[3]。有研究表明[4],將奧氮平與無抽搐電休克聯合使用治療精神分裂癥效果較好,可降低神經電生理異常程度,改善患者認知功能。鑒于此,本研究主要探討奧氮平聯合無抽搐電休克治療伴自殺傾向抑郁癥患者的效果,現報道如下。
選擇2015 年11 月—2018 年11 月我院收治的80 例伴有自殺傾向的抑郁癥患者,納入標準:符合ICD-10 中關于抑郁癥的標準;年齡為18~62 歲,均具有應答能力和閱讀能力;伴有自殺意念。排除標準:入組前曾進行過無抽搐電休克治療;哺乳、妊娠期女性;對麻醉藥物過敏者;伴有嚴重的軀體疾病者;藥物濫用及依賴患者;有無抽搐電休克治療禁忌證患者;既往有功能性和器質性精神障礙患者;有嚴重的聽力障礙、智能障礙或者重度失語和其他原因不能言語交流的患者。采用抽簽法隨機分為觀察組和對照組,每組40 例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經本院倫理委員會批準,患者及家屬知情同意,并簽署知情同意書。
對照組給予口服奧氮平(北大醫藥股份有限公司,國藥準字H20163434,規格:12.5 mg),每日1 次2.5 mg,共服用6 周。觀察組在對照組基礎上,聯用無抽搐電休克療法(無抽搐電休克治療儀:美國美可達,spECTrum 5000Q):取仰臥位后,使用依托咪酯(江蘇恩華藥業股份有限公司,國 藥 準 字H32022992,10ml:20mg)0.3 mg/kg、琥珀酰膽堿(西安漢豐藥業有限責任公司,國藥準字H20054746,規格:2 nl:100 mg)1 mg/kg以及丙泊酚(西安力邦制藥有限公司,國藥準字H20123318,規格:50 ml∶1.0 g)2 mg/kg 進行麻醉,當患者的四肢震顫結束以及自主呼吸消失后,將電極放在其優勢半球的顳側,電阻設置為<100 歐姆,通電電極5 s,當電休克治療完成后,馬上使用活瓣氣囊給予加壓供氧,治療頻率:第1 周治療3 次,第2 周開始每周治療2 次,一個療程共為6 周。
①臨床療效:分別于治療前和治療2 d、1 w、2 w、3 w、4 w 和6 w,采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分評估患者臨床療效,其中HAMD得分≤7 分表示患者無抑郁,8~16 分表示患者為輕度抑郁,17~23 分表示患者為中度抑郁,≥24分表示患者為重度抑郁;治愈:HAMD 減分率≥75%;顯效:HAMD 減分率為50%~74%;有效:HAMD 減分率為30%~49%;無效:HAMD 減分率小于30%。②自殺意念:采取自殺意念自評量表(SSIOS)判斷患者的自殺意念,在我院專業的精神科醫師指導下開展SSIOS 自評。SSIOS 量表的內部一致性系數等于0.79,重測信度等于0.86,分半信度等于0.82。SSIOS 量表包括26 個條目,由樂觀因子、絕望因子、睡眠因子以及掩飾因子4 個部分構成,如果前三者的總評分值大于12 分,則可判定為患者有自殺意念。③認知功能:采取簡易智力狀態檢查量表(MMSE)判斷其認知功能,總分0~30 分,分數越低,表明患者認知功能障礙越嚴重。
采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 表示差異有統計學意義。
觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
觀察組治療后2 天及治療后1、2、3、4 和6周自殺意念發生率低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后自殺意念情況比較[n(%)]
觀察組治療2、3、4、6 周后HAMD 評分均低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后HAMD 評分比較(±s,分)

表3 兩組治療前后HAMD 評分比較(±s,分)
注:與對照組相比,*P<0.05,與治療前相比,#P<0.05
組別 例數 治療前 治療后2 d 治療后1 周 治療后2 周 治療后3 周 治療后4 周 治療后6 周對照組 40 37.49±5.72 36.12±4.85 35.17±4.62 33.29±3.76#30.27±3.25#24.31±2.78#20.13±2.25#觀察組 40 37.15±4.93 35.49±2.12 34.87±5.14 29.13±3.25*#26.34±2.73*#16.25±2.49*#13.12±2.17*#
觀察組治療后2 天及治療后1、2、3、4 和6周MMSE 評分低于對照組(P<0.05),見表4。
表4 兩組治療前后MMSE 評分比較[(±s),分]

表4 兩組治療前后MMSE 評分比較[(±s),分]
注:與對照組相比,*P<0.05,與治療前相比,#P<0.05
組別 例數 治療前 治療后2 d 治療后1 周 治療后2 周 治療后3 周 治療后4 周 治療后6 周對照組 40 2.37±0.46 4.29±0.57#10.24±1.29#12.24±2.39#13.89±2.47#12.51±1.93#13.27±1.45#觀察組 40 2.39±0.53 7.34±1.28*#13.58±2.27*#15.92±2.43*#16.32±2.59*#17.89±2.86*#18.42±2.73*#
對照組出現惡心2 例,失眠2 例,頭痛1 例;觀察組發生惡心2 例,頭痛1 例,記憶力減退1例。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
本研究結果顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05),表明奧氮平聯合無抽搐電休克的療效明顯優于單用奧氮平。分析可知,奧氮平對多巴胺、5-羥色胺、組胺以及α-腎上腺素等的親和力均比較高,通過對多巴胺能D2 受體以及D1 受體的結合功能進行調節,使5-羥色胺受到拮抗,但對認知功能的改善效果并不佳,且由于藥物具有起效速度慢、需要較長的治療周期的特點,抑郁癥患者的耐受性普遍較差,會直接影響療效[5]。無抽搐電休克是一種改良的電痙攣治療手段,借助皮質腦電的廣泛發放來控制患者的精神癥狀,使中樞神經系統特別是大腦皮質的電活動同步化,進而可以達到無抽搐發作而使抑郁癥癥狀消失或者減輕的治療結局[6]。因此,兩者聯用具有互補作用,能夠提高治療效果。
本研究結果顯示,觀察組抑郁癥患者治療后有自殺意念的發生率均明顯低于對照組(P<0.05),表明在口服奧氮平的基礎上,使用無抽搐電休克可以明顯改善自殺意念。分析可知,出現過自殺行為患者的病情往往較嚴重,自殺意念是抑郁癥個體出現自殺行為前的一個初步意識表現,具有廣泛性、隱蔽性以及偶然性,對患者后續的自殺行為產生有著重要的作用[7]。奧氮平作用機制阻滯5-HT-2 受體,進而強化氟西汀療效,并通過阻斷組胺H1 受體、多巴胺D2 受體等途徑,達到抑制患者抑郁情緒的效果[8]。無抽搐電休克治療能使抑郁癥患者的大腦皮層受到電脈沖的刺激,從而引起廣泛性的腦電活動,產生短暫的意識喪失,消除自殺意念,而且無抽搐電休克治療對抑郁癥患者記憶力、智能的影響會隨著治療的結束而消失[9]。因此,兩者聯合使用可顯著降低患者的自殺意念。
本研究結果顯示,觀察組抑郁癥患者治療2 周后的HAMD 評分均低于對照組(P<0.05),表明在口服奧氮平的基礎上,使用無抽搐電休克可以明顯減輕抑郁程度。分析可知,奧氮平能抑制多巴胺分泌,同時刺激腦前額葉皮層釋放NE、活化5-HT,進而起到抗抑郁作用[10]。無抽搐電休克可有效作用于抑郁癥患者的大腦皮層,并對大腦皮質進行電擊治療,造成5-羥色胺水平升高,產生制約抑郁的效果[9]。因此,兩者聯合使用可降低患者抑郁程度。
本研究結果顯示,觀察組抑郁癥患者治療后的MMSE 評分均明顯低于對照組(P<0.05)。表明聯用無抽搐電休克治療更有助于改善認知功能。分析可知,奧氮平能阻礙5-HT2A受體,刺激神經突觸后膜的D1,同時激發α2受體對去甲腎上腺素的活性,緩解臨床癥狀的同時,提高認知能力[10]。無抽搐電休克治療有效刺激患者大腦,患者意識喪失后,記憶力和注意力均產生了較大影響,能夠促進其認知功能恢復[11]。
本研究中,兩組抑郁癥患者的惡心、失眠和頭痛發生率無明顯差異。表明聯用無抽搐電休克有較好的安全性。分析可知:無抽搐電休克是在對患者實施麻醉后,給予其肌松劑和吸氧,之后通過脈沖電流刺激促使大腦皮層放電,使得腦細胞出現一系列生理性變化,利于大腦功能的恢復,進而達到治療的效果,不會對患者自身產生較多的不良反應,安全性較好。
綜上所述,奧氮平聯合無抽搐電休克對伴自殺傾向抑郁癥患者的療效明顯優于單用奧氮平,不僅可以降低HAMD 評分,改善自殺意念,還能改善其認知功能,值得臨床上進行應用推廣。