氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療老年急性腦梗死伴顱內(nèi)動脈狹窄的療效及其對血脂、血液流變學(xué)、c反應(yīng)蛋白的影響研究

何世棟

(營口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科,遼寧 營口 115000)

急性腦梗死作為臨床常見的腦血管疾病，通常是由多種因素造成動脈粥樣硬化，從而使患者出現(xiàn)頭痛眩暈、大小便失禁、步態(tài)不穩(wěn)、偏癱、意識障礙等癥狀，直接影響機體健康與生存質(zhì)量。而顱內(nèi)動脈狹窄作為急性腦梗死發(fā)生的重要原因，其發(fā)生機制是顱內(nèi)動脈粥樣硬化，另外炎性反應(yīng)又在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展上具有重要意義[1]。一旦兩者合并出現(xiàn)后，病情明顯加重，甚至危及生命安全，導(dǎo)致致殘率及病死率明顯升高。對此，臨床多選擇藥物進行治療，既往以氯吡格雷、辛伐他汀較多見，雖然能夠減輕相關(guān)癥狀，但在清除炎性反應(yīng)上效果并不理想，從而延長治療周期，增加家庭經(jīng)濟負擔(dān)[2-3]。隨著臨床不斷深入研究，發(fā)現(xiàn)氯吡格雷+阿托伐他汀的效果更好，不僅控制血脂及血液流變學(xué)指標(biāo)，同時清除炎性反應(yīng)，促進病情快速穩(wěn)定[4]。本文對此展開試驗。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2019年6月至2020年7月納入的110例急性腦梗死伴顱內(nèi)動脈狹窄患者，按隨機數(shù)字表法分成兩組各55例。試驗組男30例，女25例，年齡62～78歲，平均年齡(70.25±2.59)歲，病程3～20h，平均病程(11.06±3.45)h；對照組男28例，女27例，年齡65～80歲，平均年齡(70.48±2.78)歲，病程2～20h，平均病程(11.41±3.69)h。兩組基礎(chǔ)信息相比無差異(P>0.05)。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻[5]。

1.2方法 試驗組：選擇阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H19990258，10 mg)，10 mg/次，1次/d，口服；氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字 H20123115，75 mg)，75 mg/次，1次/d，口服。對照組：選擇氯吡格雷75 mg/次，1次/d，口服；辛伐他汀(成都華宇制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20067793，10 mg)，10 mg/次，1次/d，口服。兩組持續(xù)服藥四周。觀察指標(biāo):(1)測定兩組用藥前后總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度、高密度脂蛋白(LDL-C、HDL-C)指標(biāo)。(2)測定兩組用藥前后的血漿黏度、高切黏度、低切黏度。(3)服藥后四周評價兩組總有效率，用藥后癥狀消失或者顯著減輕，神經(jīng)功能改善90%以上是顯效；癥狀有所緩解，神經(jīng)功能改善60-90%是好轉(zhuǎn)；未獲得上述結(jié)果是無效?？傆行适秋@效+好轉(zhuǎn)[6]。(4)測定兩組用藥前后的C反應(yīng)蛋白、白介素(IL)-6、IL-2、IL-8。

2 結(jié) 果

2.1兩組血脂的對比 用藥前兩組血脂比較無差異(P>0.05)，用藥后試驗組TC、TG、LDL-C低于對照組，但HDL-C高出對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血脂的對比(mmol/L)

2.2兩組血液流變學(xué)指標(biāo)的對比 用藥前兩組血液流變學(xué)比較無差異(P>0.05)，用藥后試驗組血漿黏度、高切黏度、低切黏度均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)的對比

2.3兩組總有效率的對比 試驗組總有效率89.09%高出對照組72.73%(P<0.05)。見表3。

表3 兩組總有效率的對比[n(%)]

2.4兩組炎性指標(biāo)的對比 用藥前兩組炎性指標(biāo)比較無差異(P>0.05)，用藥后試驗組C反應(yīng)蛋白、IL-6、IL-2、IL-8均低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組炎性指標(biāo)的對比

3 討 論

近幾年，隨著社會老齡化程度的不斷加重，導(dǎo)致我國急性腦梗死的患病率逐年增長，其發(fā)生達到全部腦血管疾病的70%左右，成為危害人們身心安全的常見病[7]。而顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生后，可使患者局部腦血液供應(yīng)不足，從而導(dǎo)致局部缺血缺氧，最終引發(fā)急性腦梗死。若未能夠盡早選擇合適的治療方案，隨著疾病持續(xù)進展，可造成腦深部白質(zhì)梗死以及神經(jīng)組織受損等現(xiàn)象，同時提升致殘率及病死率，受到臨床重點關(guān)注[8-9]。

目前臨床針對疾病多選擇藥物進行治療，其中氯吡格雷作為抗血小板藥物，可有效防止血小板聚集，并達到抗炎效果，有效避免血管內(nèi)膜增厚，同時可選擇性抑制二磷酸腺苷的活性能力，從而防止其介導(dǎo)的糖蛋白GP IIb/IIIa復(fù)合物活化，使其與血小板受體發(fā)生結(jié)合反應(yīng)。而辛伐他汀能夠調(diào)節(jié)血脂，控制動脈斑塊，并達到抗感染效果，同時促進循環(huán)內(nèi)皮祖細胞出現(xiàn)，修復(fù)血管生成及內(nèi)皮受損情況。但實際工作中發(fā)現(xiàn)上述兩者藥物聯(lián)合的局限性較大，無法有效清除炎性反應(yīng)，進而延緩病情康復(fù)[10]。隨著醫(yī)療水平的完善發(fā)展，臨床發(fā)現(xiàn)氯吡格雷+阿托伐他汀的效果更好，有效緩解炎性反應(yīng)，并促進血脂水平穩(wěn)定，為預(yù)后提供保障。從本文研究結(jié)果中看到：用藥前兩組血脂、血液流變學(xué)、炎性指標(biāo)比較無差異(P>0.05)，用藥后試驗組指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P<0.05)；試驗組總有效率高出對照組(P<0.05)，提示試驗組總有效率更高，同時可清除炎性反應(yīng)，改善血液流變學(xué)，降低血液黏稠度，同時降低血脂。經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀作為還原酶抑制劑，可有效減低血液黏稠度，同時可發(fā)揮抗氧化作用，緩解炎性反應(yīng)，控制血管粥樣硬化，避免內(nèi)源性膽固醇合成，改善粥樣硬化斑塊性質(zhì)，從而逆轉(zhuǎn)顱內(nèi)動脈狹窄，促進血液循環(huán)，達到一定降血脂、抑制劑炎癥反應(yīng)與調(diào)節(jié)免疫的效果。與氯吡格雷聯(lián)合后進一步增強療效，值得推廣。

綜上所述，氯吡格雷+阿托伐他汀療效突出，可積極穩(wěn)定血脂，促進血液流變學(xué)改善，緩解炎性反應(yīng)。