低分子肝素輔助治療D-二聚體升高的重癥肺炎支原體肺炎患兒的臨床療效觀察

王成效 田春霞

(同濟大學附屬上海市第四人民醫院兒科，上海 200434)

肺炎支原體有強大的自我繁殖和擴張能力，治療恢復常需幾個星期[1-3]。低分子肝素鈣是從普通肝素經解聚降解而得，分子量小，有抗血栓，抗炎功效，且較普通肝素副用作少。目前低分子肝素鈣除了用于心絞痛和靜脈血栓形成外、腦梗死等病以外，亦漸用作輔助藥物治療肺炎、膿毒血癥及其他處理[4]。本文選擇D-D增高的SMPP患兒作為調查對象，分析其臨床特點，以及應用低分子肝素鈣進行輔助治療后的效果，其目的是進一步闡明D-D增高SMPP患兒臨床特點及低分子肝素鈣治療患兒支原體肺炎療效，為臨床判斷病情，選擇治療方案等提供了參考依據。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 于2020.9-2021.9采用隨機數字表法將70例D-D升高的SMPP患兒分為參照組和試驗組各35例。納入、排除標準見相關文獻[5]。研究對象及其家屬均知曉研究內容，各組之間的一般情況無差異(P>0.05)。見表1。

表1 一般資料對比

1.2方法 參照組給予單一阿奇霉素(生產廠家：輝瑞制藥有限公司，國藥準字：J20140073，規格：0.5 g)治療：治療前3日為患兒靜脈滴注阿奇霉素，每日一次，每次藥量為10 mg/(kg.d)，以4日為間歇期，間歇期后繼續為患兒靜脈滴注3日相同藥量的阿奇霉素，若病情緩解且患兒具備基礎的吞咽能力，則協助家屬使患兒口服阿奇霉素干混懸劑(生產廠家：輝瑞制藥有 限公司，國藥準字：H10960112，規格：0.1 g*6)，每日一次，每次10 mg/(kg.d)，連服3日后，于間歇期停止服藥治療。共治療2周。試驗組在上述基礎上加用低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業有限公司；國藥準字H20060191，規格：1.0 mL:5000AXaIU)50～100 IU/kg，皮下注射，2次/d，共治療10天。觀察指標:對組間臨床癥狀改善情況、治療前后免疫因子水平進行比較。臨床癥狀包括咳嗽、發熱、喘息、肺部干濕啰音；比較兩組免疫因子水平，包括CD4+：35-55%；CD3+：60～80%；CD8+：20-30%；CD4+/CD8+：1.66±0.33。對比兩組患兒治療前后的凝血系統中的血小板(PLT)、D一二聚體的變化。

2 結 果

2.1比較組間臨床癥狀改善情況 試驗組咳嗽、發熱、喘息以及肺部干濕啰音消失時間均短于參照組(P<0.05)。見表2。

表2 比較組間臨床癥狀改善情況

2.2比較組間免疫因子水平 治療前兩組免疫因子水平無差異(P>0.05)，治療后試驗組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于參照組，CD8+水平低于參照組(P<0.05)。見表3。

表3 比較組間免疫因子水平

2.3D-D、PLT水平對比 治療前研究對象的D-D、PLT水平對比無顯著差異(P>0.05)，治療后試驗組(P<0.05)。見表4。

表4 D-D、PLT水平對比

3 討 論

近幾年，小兒MPP已逐漸成為兒科重點關注的疾病之一，兒科醫生考慮到患兒身體發育不成熟、耐藥性差，通常較少為患兒開具劑量大、種類多的藥物治療，這也導致治療效率較低[6]。支原體侵入機體以后，機體免疫防御機制受到過多刺激，是導致機體二次免疫損傷發生的重要因素。同時由于呼吸道粘膜上皮屏障破壞，導致細菌進入肺組織內繁殖生長，引發肺部感染[8]。這種情況下機體的炎性因子就會發生大量的表達，導致患兒全身炎癥反應綜合征，影響多臟器正常發揮其作用。但D-D起源于纖溶酶溶解后交聯纖維蛋白凝塊，主要體現纖維蛋白的溶解功能，支原體肺炎患兒D-D含量升高，可做為反映支原體肺炎發生發展情況的一個重要觀察指標[9-10]。

本文研究顯示，試驗組咳嗽、發熱、喘息以及肺部干濕啰音消失時間均短于參照組(P<0.05)，治療前兩組免疫因子水平無差異(P>0.05)，治療后試驗組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于參照組，CD8+水平低于參照組(P<0.05)，治療前研究對象的D-D、PLT水平對比無顯著差異(P>0.05)，治療后試驗組(P<0.05)，分析原因：低分子肝素的效用與整分子肝素接近，并在疾病的應用上，低分子肝素能促使患兒體內血小板降低到合理范圍，并且出血、過敏和其他不良反應的發生率很低，與其他抗凝藥比較，更加便于臨床監測。對于D-D增高的支原體肺炎的患兒，低分子肝素安全，但在使用時，需要與患兒特定體質量相結合、病情及其他考慮的實際應用用量，增加了對D-D增高支原體肺炎患兒的療效。

綜上所述，對D-D升高的SMPP患兒采取低分子肝素輔助治療后，可明顯改善疾病臨床癥狀，降低其體內的PLT、D-D水平，改善免疫功能，值得應用。