慢性下腰痛伴下肢神經根病變患者的肌肉激活時間和平衡反應能力分析

魏 尊 王勝利 朱慧娟

河南省鄭州市第一人民醫院疼痛科 450000

慢性下腰痛(Chronic low back pain,CLBP)是人類常見的肌肉骨骼疾病,在近80%的人類一生中均可受到CLBP影響[1-2]。與CLBP相關的常見病變即為下肢神經根病變(Chronic low back pain-radiculopathy,CLBP-R),其常見原因為腰椎間盤突出壓迫神經根或腰椎管狹窄所致,導致坐骨神經及其分支出現放射性疼痛、刺痛或麻木等癥狀[3-4]。但目前,尚不明確CLBP-R所致的下肢癥狀與下肢肌肉的激活—控制能力有何關系。既往有研究顯示,CLBP患者在雙臂快速抬高試驗中,需要更久時間、更多微調才能達到新的平衡穩定性[5];但與之相反,Frost等[6]發現,在此類試驗中,CLBP-R患者與健康人群的平衡穩定性方面無明顯差異性。筆者認為,CLBP-R患者全身平衡控制能力的損害方面,不僅局限于軀干肌協調不足,而下肢肌肉激活和平衡反應能力也起到了必不可缺的作用。為此,本文通過一項平衡干擾試驗的分組對比研究,以評價CLBP-R患者的下肢肌肉激活時間和平衡反應能力,為此類患者的康復方案提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機納入30例CLBP-R患者,以及30例性別、年齡相匹配的健康人群進行研究,分別作為CLBP-R組和對照組。CLBP-R組的選擇標準為:存在腰椎間盤突出或膨出,且導致下腰痛和單側神經根癥狀(至少有一種疼痛、刺痛或麻木輻射到腿部和/或足部)3個月以上;不符合上述標準者,以及孕婦、有明顯身體畸形者均予以排除。對照組的選擇標準為:無慢性LBP病史,無下肢外傷、手術史和下肢畸形,患者的肢體平衡能力良好;不符合上述標準者,以及孕婦、有明顯身體畸形者均予以排除。由表1可見,兩組人群的性別、年齡、體質量、身高、足部優勢和體力活動狀態方面均較為匹配。本研究獲得了我院倫理委員會的批準,所有參與者都簽署了知情同意書。

表1 兩組人群基線資料比較

1.2 研究方法 對兩組人群共進行4項平衡干擾試驗,每項均開展3次成功的試驗并記錄其相關數值,以平均值為最終記錄數據。

研究對象站立于一個測力臺上(AccuSway,美國AMTI生物力學測試系統,Watertown MA),將動態紅外動作捕捉系統(Optotrak 3D InvestigatorTM,加拿大NDI公司)用雙面膠粘貼于手腕或腳踝位置,以捕捉運動的起始時間和速度,設置采樣頻率為512Hz。此外,對受試者使用8對一次性Ag/AgCl表面肌電電極,分別放置于L4的豎脊肌(Erector spinalis,ES)、股二頭肌(Biceps femoris,BF)、腓腸肌內側(Medial gastrocnemius,MG)和脛前肌(Tibialis anterior muscle,TA)的雙側肌腹上。原始肌電信號以10～1 000Hz進行帶通濾波、放大,并以2 048Hz采樣。

參與者共完成以下試驗:(1)腳趾站立試驗:將紅外動作捕捉器粘在右腳踝,以中立位站姿、雙腳間距與肩同寬,睜眼站立于測力臺上,然后在口頭提示下,盡可能快地快速提踝、腳趾站立,并保持3s,然后慢慢回到中立姿勢。試驗過程中,要求參與者不得采取任何恢復平衡的措施。(2)雙臂快速抬高:將紅外動作捕捉器粘在右手腕。參與者姿勢同前,雙臂置于身體兩側,在口頭提示下,將雙臂快速抬高至90°,保持3s,然后慢慢回到初始位置。(3)突發性加載負荷:參與者拿著一個盒子,同時肘關節保持90°;將紅外動作捕捉器粘在手腕上。實驗者自5cm的高度將2.3kg的物體扔進盒子里。參與者快速將盒子放回原始位置,以觀察其對平衡干擾的反應。應注意:參與者雙眼平視,不能直視盒子,亦不能看到物體落入盒子的時間。突發性加載負荷包含兩種試驗:①預期性試驗,即實驗者以口頭倒計時告知參與者;②不可預期性試驗,參與者不知物體下落時間。

1.3 數據分析 借助于紅外運動捕捉器,記錄每項測試運動開始前100ms和開始后1 000ms內的雙側肌肉激活時間。肌電信號經整流處理為線性包絡,然后用截止頻率為50Hz的雙低通四階Butterworth濾波器進行處理。激活開始的閾值被定義為處理后的肌電超過基線3個標準差至少20ms;運動開始前,基線激活平均為150～250ms。所有的肌肉激活均經視覺檢查和確認。測力臺的數據采用截止頻率為6Hz的雙低通四階Butterworth濾波器進行濾波處理。根據記錄的力和力矩計算前—后側(AP)和內—外側(ML)方向的壓力中心(COP)。在所有試驗中,沿AP和ML運動軸計算以下參數:最大COP偏移(cm)、最大COP速度(cm/s)、平均COP速度絕對值(cm/s)。ML平面上的偏移是根據朝向健側或患側下肢來量化;對照組參與者被指定為對應健側或患側下肢而模擬其LBP-R匹配。此外,分析平衡恢復階段(運動開始2s內)的其他COP穩定參數:(1)穩定潛伏期時間:校正后的COP-AP速度(cm/s)恢復到基線值(干擾前平均500ms～1 000ms)并保持50ms的時間;(2)校正次數:未校正的COP-AP速度(cm/s)從干擾時間至返回基線的越過零點次數。

1.4 統計學方法 所有統計分析用SAS9.2軟件包完成。連續數據的正態性用Shaprio-WilkW檢驗。符合正態分布者,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;不符合正態分布者,采用單因素方差分析。P<0.05時差異有統計學意義。

2 結果

2.1 肌肉激活時間 在突發性載荷試驗中,CLBP-R組患者健側、患側下肢與對照組人群相比,肌肉激活時間均無明顯差異(P>0.05)。肌肉激活序列方面,各組在預期性試驗中,均表現出相對有序的激活模式,即先激活ES(42～48ms),再激活BF(56～61ms),再激活MG(58～65ms),見圖1。在對照組和CLBP-R患者的健側,BF和MG的激活明顯晚于ES(P<0.05);在CLBP-R患者的患側,上述肌肉的激活序列則明顯不同。各組在不可預期性試驗中,上述模式并不明顯,各組參與者均在相近的時間內激活了ES、BF和MG。此外,在預期性試驗和不可預期性試驗中,TA的激活時間均明顯晚于其他肌肉(P<0.001)。

圖1 兩組人群在突發性載荷試驗中的肌肉激活序列圖分析

雙臂抬高試驗中,CLBP-R組和對照組人群的上臂抬高角速度分別為(256.2±13.2)°/s和(250.0±10.9)°/s,組間無顯著差異(P>0.05);但與對照組相比,CLBP-R組患者患側MG肌肉的激活時間顯著延遲(-56.3ms VS-13.4ms,P<0.01),而兩組ES、BF肌肉的激活時間無明顯差異(P>0.05)。兩組的肌肉激活序列相似,均為手臂運動前85～96ms內激活了ES和BF,顯著延遲于MG和TA等其他肌肉(P<0.01)。與對照組相比,CLBP-R患者患側TA的激活時間明顯延遲(P<0.01)。見圖2。

在腳趾站立試驗中,兩組肌肉激活的一致性較差,提示CLBP-R患者與健康人群在該試驗中的肌肉激活能力有明顯差異(P<0.01)。對照組與CLBP-R組患者腳趾站立試驗的速度較為相近,分別為(156.7±10.4)mm/s和(165.4±14.6)mm/s,差異無統計學意義(P>0.05)。其中,MG肌在踝關節運動開始前80～92ms被激活,明顯早于所有其他肌肉的激活時間(P<0.01),但組間無顯著性差異(P>0.05)。與之相似,BF肌的激活時間也無組

圖2 兩組人群在雙臂抬高試驗中的肌肉激活序列圖分析

間差異性,在運動開始之前(-13ms)或之后(2ms)略有激活。為了在干擾過程中保持機體平衡,ES和TA肌在運動開始后被激活,與對照組(42ms)相比,CLBP-R組患者患側TA肌的激活略有延遲(51ms),但無統計學意義(P=0.08)。見表2。

表2 各組平衡干擾試驗中肌肉激活時間比較

2.2 平衡性參數 在預期性和不可預期性突然負荷條件下,CLBP-R患者在某些參數上的幅度COP測量明顯低于對照組(見表3)。特別是在不可預期性負荷下,CLBP-R組患者的最大COP前移、最大前向COP速度和最大后向COP速度均顯著低于對照組(P<0.05)。在預期性負荷下,CLBP-R組患者的最大前向COP速度和最大后向COP速度均顯著低于對照組(P<0.05)。

在腳趾站立試驗中,也顯示出組間的一些顯著差異(見表3)。與對照組相比,CLBP-R組的最大COP前移、向健側最大COP漂移、健側最大COP速度、患側最大COP速度和平均絕對ML速度均明顯增加(P<0.05)。

表3 各組試驗中的動態平衡參數比較

雙臂抬高試驗中,COP測量沒有顯示出CLBP-R患者與對照組之間的任何顯著差異(P>0.05,見表3)。此外,在雙臂抬高或突然負荷試驗期間,COP穩定潛伏期或校正次數在組間沒有顯著性差異(P>0.05),見圖3。

圖3 兩組雙臂抬起試驗和突發性加載負荷試驗中的相關參數比較

3 討論

本研究的上述結論發現,與健康人群相比,CLBP-R患者在平衡干擾的反應中,MG和TA出現激活延遲現象,且有肌肉激活序列的改變。此外,CLBP-R患者在腳趾站立試驗中表現出較大的COP移動。

3.1 突發性載荷試驗 在突發性加載負荷試驗中,CLBP-R患者患側和健側的肌肉激活時間沒有明顯差異,且與健康人群也無明顯差異。這一結論與Lariviere等人2010年的報告相一致[7],這可能是由于本研究納入的CLBP-R人群疼痛和功能障礙情況并不嚴重有關。然而,健康人群及CLBP-R患者的健側均在預期性加載負荷試驗中表現出了明確的自上而下的肌肉激活序列,即首先激活ES,然后為BF和MG;但在CLBP-R患者的患側,上述肌肉的激活序列則明顯不同,幾乎是同時激活了ES、BF和MG。這種共同激活模式類似于所有參與者在不可預期性加載試驗中的反應相似。將此現象與動態平衡性參數相聯系,可見CLBP-R患者表現出更低的COP偏移和速度,這與Jauregui等[8]所報告的疼痛適應模型是一致的。

3.2 上臂快速抬起試驗 在該試驗中,ES和BF肌肉在CLBP-R患者患側、健側之間以及健康人群的激活時間沒有差異性;但與對照組相比,CLBP-R組患者患側MG肌肉的激活時間顯著延遲。在雙臂快速抬高過程中,MG在ES和BF激活后以前饋方式激活,以協助將身體重心向后拉,為手臂抬高過程中發生的重心前移做準備。然而,該試驗的組間動態平衡結果沒有差異,因此這種MG激活延遲對CLBP-R患者的影響并不明顯。在對照組和CLBP-R組患者的健側,TA在手臂運動開始前略有激活;然而,在CLBP-R組患者患側的TA激活明顯延遲。雖然如此,但CLBP-R患者和健康人群在該試驗中的平衡參數方面沒有顯著差異,這結論與Mok等[5]在一組相似人群中的AP COP漂移和速度結果一致。

3.3 腳趾站立試驗 在該試驗中,首先激活MG為運動做準備,然后在腳跟開始運動的大致時間激活BF,在運動開始后激活ES和TA肌肉。TA是MG的拮抗肌,因此激活TA的功能來平衡推動腳趾站立時MG的激活。然而,由于任務的自我計時性質,TA的激活時間在所有參與者中并不統一,此外,在CLBP-R患者和健康人群之間的平衡參數方面也有較大出入,前者有更大的COP偏移和ML速度。這表明,當CLBP-R患者以腳趾站立并穩定在該位置時,有偏向于其患側的位移。此外,CLBP-R患者出現較大的COP速度,也可被視為平衡控制能力較差所致。

3.4 延遲機制 關于CLBP-R患者出現肌肉激活時間延遲的原因,我們認為有以下方面:首先,當神經根受壓時,神經傳導速度減慢,這一點在臨床中已有明確結論[9-12];此外,在疼痛適應模型中,支配肌肉的運動神經元興奮性降低,從而導致其支配的肌肉激活時間出現延遲現象[13]。

總之,本研究通過三組不同的人體平衡性試驗表明,CLBP伴下肢神經根病變患者在肌肉激活時間、序列和總體平衡控制方面與健康人群有顯著差異,尤其是下肢的差異較顯著,表明神經根病可能在改變這些患者的平衡控制方面發揮作用。