冉啟艷,譚 薇
糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病并發癥中最常見的微血管疾病,是導致工作年齡人群視力損害和失明的主要原因[1]。隨著全球肥胖癥患病率逐年增加和糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者的老齡化,目前DM嚴重影響全球健康問題。DM患病率在全球范圍內呈上升趨勢,根據最新國際糖尿病聯合會估計,2030年將有5.78億成年人患有DM,2045年將有7億成年人患有DM[2],預計至2045年約有1.6億人會受到DR的影響[3]。DR早期通常無癥狀,隨著病情的進展,視力進一步下降,嚴重者出現糖尿病性黃斑水腫、玻璃體積血以及牽拉性視網膜脫離等,進而導致嚴重的視覺損害[4]。DR患者早期治療主要依賴血糖水平的控制,血管病變嚴重者則需要行視網膜激光光凝術、玻璃體切除術。長期高血糖是引起DR的主要病理生理變化,高血糖加劇氧化應激反應,釋放大量的活性氧自由基,導致視網膜毛細血管基底膜增厚,視網膜血管通透性增加,促進新生血管形成[5]。氧化應激是由自由基的形成和清除之間的不平衡引起。在生理條件下,ROS的主要功能是介導各種生物反應作為信號分子,然而,在病理條件下,ROS過度積累增加氧化應激反應促進視網膜氧化損傷[6]。氧化應激被認為是DR發生發展的重要因素之一[7]。因此,尋找新的治療方式來延緩DR的發生發展非常有意義。目前抗氧化酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽還原酶、谷胱甘肽過氧化物酶以及過氧化氫酶可以減輕活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的產生,這些抗氧化酶可以保護細胞免受其細胞毒性作用的影響[8],在視網膜中SOD活性的增加可以有效延緩DR的進展[9]。……