從量子糾纏角度重審多囊卵巢綜合征病因的異質性:自我打壓學說

譚巧, 汪麗萍, 刁瑞英

(深圳市第二人民醫院,深圳大學第一附屬醫院生殖醫學科,廣東 深圳 518035)

多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一類涉及內分泌、代謝、遺傳、炎癥等多因素的復雜生殖內分泌及代謝紊亂綜合征。PCOS對女性的影響,可謂貫穿全生命健康周期。PCOS以雄激素增多、無排卵或稀發排卵和卵巢多囊樣改變為基本特征,多數伴有胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂及精神心理困擾,主要臨床表現為月經周期不規則、血清促黃體生成素(luteinizing hormone,LH)水平升高、排卵障礙、不孕、子代生殖功能障礙、多毛、痤瘡、肥胖、焦慮、抑郁等。遠期并發癥可有糖尿病、高血壓、心臟病、子宮內膜癌等[1]。PCOS的患病率為5%～15%,擁有龐大的患病群體[2]。不同人群發病率有所差異,我國漢族19～45歲育齡婦女的PCOS發病率約為5.6%[3]。

由于缺乏關于PCOS的病因和病理生理學的可靠證據,不同的支持者對該疾病有著不同的解釋和理解,也產生了不同的命名。其中,支持雄激素過多的研究者,將其命名為功能性卵巢高雄激素分泌癥、高雄激素-慢性無排卵癥或女性功能性高雄激素分泌癥;支持胰島素抵抗和代謝功能障礙的研究者,將其命名為代謝生殖綜合征或代謝卵巢綜合征。一項發表在《歐洲內分泌雜志》的文獻指出,當前PCOS診斷標準更傾向基于專家意見而非循證證據[4]。針對PCOS的治療,患者對于生活方式干預、胰島素增敏劑以及促排卵藥物等反應效果不同[5]。目前對于PCOS患者,特別是存在生殖障礙的不孕癥患者,仍缺乏個性化的治療策略。本文擬從量子糾纏的角度來闡明PCOS的病因、臨床特征及診斷的異質性,并從神經內分泌、代謝、菌群、中醫能量學及精神心理因素等分別進行闡述,旨在從PCOS復雜的病因和臨床特征中找到其病理生理學共性。

1 PCOS的臨床表現和診斷

1.1 PCOS的診斷標準

目前使用最為廣泛的診斷標準是2003年的鹿特丹標準,即稀發排卵或無排卵、臨床或生化的高雄激素血癥、B超示雙側卵巢多囊樣改變,以上3條標準符合其中2條且排除其他引起高雄激素血癥的疾病即可診斷為PCOS[6]。該標準僅納入生殖標準,而忽視胰島素抵抗、血脂代謝異常等代謝特征。2018年中華醫學會婦產科學分會內分泌學組依據我國人群特點,重新制定了PCOS的中國診療指南,將月經稀發或閉經或不規則子宮出血作為診斷PCOS的必要條件[7]。由于PCOS的臨床表現和并發癥表現多樣,因此孤立診斷是無意義的。針對PCOS表型進行精準分型和診療,將有助于醫生和患者認識到疾病的預期及健康風險,并幫助指導患者正確的長期管理,也是目前臨床和科研的研究熱點。

1.2 PCOS的診斷分型

PCOS是一種復雜的異質性疾病,其在臨床表現、遠期并發癥的發生風險及嚴重程度等方面均具有高度異質性。而且,不同PCOS患者、同一PCOS患者在不同時期的需求也不同,對生活方式干預、藥物治療的反應性亦存在高度異質性。

2012年,基于鹿特丹診斷標準的基礎上,PCOS被分為4種不同的亞型[8],A型:經典型,具備稀發排卵或無排卵、高雄激素、卵巢多囊樣改變3種臨床表現;B型:非多囊卵巢表現型,表現為稀發排卵或無排卵及高雄激素,無卵巢多囊樣改變;C型:規律排卵型,表現為高雄激素及卵巢多囊改變;D型:非高雄激素型,表現為稀發排卵或無排卵及卵巢多囊樣改變。各亞型發生率在不同種族和地區人群存在差異。在中國人群中,A、B、C、D亞型的發生率分別為29%、19%、37%、15%[9]。PCOS的不同臨床分型可能存在不同程度的代謝功能障礙,其中最嚴重的為A和B型,其次是C型。而D型與胰島素抵抗和代謝功能障礙的關聯程度弱,僅在誘導排卵時與卵巢過度刺激綜合征的風險相關。因此,針對PCOS診斷,應重點審視PCOS不同表型及其相關的健康風險。

2 PCOS的病因異質性

由于PCOS的臨床表現存在高度異質性,研究者對該病的認識仍主要停留在以癥狀為導向的階段,且尚無統一的診斷標準,PCOS患者的診斷存在普遍延遲的現象。PCOS的病因及發病機制復雜多樣,涉及遺傳易感、表觀遺傳以及環境易感性,包括種族、飲食、生存環境、生活方式及精神心理因素等。

PCOS是一種宮內發育性疾病。雖然PCOS的臨床表現在青春期或之后才出現,但其可能發生在胚胎發育早期。胎兒可能遺傳來自父母親本攜帶的PCOS易感基因,也可能暴露于不良宮內環境,包括高雄激素,高抗苗勒氏管激素,孕婦肥胖,妊娠糖尿病,妊娠期高血壓或不健康的生活習慣(高脂飲食、肥胖、少動、吸煙)等。這些因素通過影響胎盤功能,不僅可導致胎兒宮內生長受限或巨大兒,亦可激活“節儉基因”,通過改變表觀遺傳在宮內產生“代謝記憶”。這種“代謝記憶”會對子代代謝相關基因進行重編輯,即子代出生后早期誘發PCOS樣特征的超重或腹型肥胖;也可隨年齡增長而呈現,并導致青春期表現出明顯的PCOS表型[10]。因此,PCOS的發生可能由基因遺傳、表觀遺傳以及非遺傳因素包括環境、神經內分泌、代謝、精神等聯合疊加介導(圖1)。這可能也是導致PCOS臨床表現高度異質性的原因。

圖1 貫穿女性全生命周期PCOS發生的致病因素示意圖

3 從量子糾纏角度尋找PCOS病理生理共性:炎癥自我打壓

諾貝爾獎委員會在2022年將物理學獎授予阿蘭·阿斯佩、約翰·克勞澤和安東·塞林格,以表彰其在“糾纏光子實驗、確立對貝爾不等式的違反和開創性的量子信息科學”方面的成就。量子力學的本質是量子糾纏。量子力學長期以來的核心理論難題是“遠距離的幽靈行動”問題,即為何兩個或多個粒子以所謂的糾纏態存在,即便它們相距很遙遠。量子世界中,兩個“糾纏”的粒子,無論被分隔到多么遙遠,都可保持聯系,并瞬時共享它們的物理狀態。光子不但會“分身術”,還具備意識。比如,一個光子的偏振態是“向上”的,另一個光子的偏振態就必然是“向下”的,仿佛存在“心靈感應”[11]。

人體起源于一個細胞—受精卵,即來自處于一個細胞內的一團物質,一個處于復雜的量子糾纏的體系。因此,每個人都是獨一無二的能量體系。人體內環境中的各種成分如細胞、間質、離子、細胞因子及水分子之間的關系,即類同于量子與量子的關系。因此,可以大膽推測,人體內一定存在大量具備糾纏態的量子,即人體是浩瀚宇宙中看得見摸得著的“量子糾纏體”[12-13]。人體的健康,離不開內環境的穩態。在神經系統和體液的調節下,正常機體通過各種器官、系統的協調活動,使得人體內細胞、間質、離子、細胞因子及水分子等之間的量子糾纏態處于平衡,共同維持內環境的相對穩定狀態。來自機體的外部因素如微生物入侵、環境毒物、藥物或創傷等,或自身細胞代謝異常、內分泌紊亂、免疫失調、精神內耗等因素,均可導致機體內環境穩態失衡。因此,外部壓力或內環境自我打壓,導致人體內量子糾纏態失衡,進而致病。

作為一類復雜的內分泌及代謝紊亂綜合征,PCOS是全身系統問題的重要表現之一。關于PCOS發生的病因,不管是神經、代謝、內分泌、壓力、毒物等,根據量子力學的觀點,都是外部和內部因素導致人體內細胞、間質、離子、細胞因子及水分子發生交流碰撞,進而造成機體物質能量態的相應改變,穩態遭到破壞。研究發現,PCOS患者處于長期低度慢性炎癥狀態。在PCOS患者體內,無論是在神經內分泌軸、外周血還是在卵巢組織中均發現炎癥因子的異常表達,如C-反應蛋白、白介素、TNF-α等急性炎癥指標升高[14]。即炎癥打壓過程參與卵巢多囊改變、高雄激素血癥及胰島素抵抗等[15]。因此,關于PCOS病因及臨床特征的異質性,共同病理生理學特征為炎癥,即促炎和抑炎穩態失衡導致的自身免疫系統自我打壓[16]。

PCOS患者的系統性炎癥與肥胖、胰島素抵抗和高雄激素血癥存在相互作用。自我炎癥打壓可能是各種病因如神經內分泌、胰島素抵抗、腸道菌群、壓力應激、中醫能量學及環境毒物等導致的PCOS發生的共同病理生理過程。那么,是哪個信號或應激刺激激活了自身免疫系統的對抗行為呢?炎癥自我打壓的起點在哪里呢?基于致病因素與機體之間量子糾纏的聯結方式,以下從神經內分泌、代謝、菌群及精神心理等方面進行闡述。

4 PCOS發生的炎性自我打壓機制

4.1 從神經-內分泌角度分析PCOS發生的自我打壓

從量子力學、量子糾纏的角度,神經內分泌軸促性腺激素釋放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)活性增強與其炎癥過激或本身被抑制不足有關。神經內分泌軸GnRH活性增強,從而導致下丘腦軸的激素水平改變。根據兩細胞兩促性腺激素理論,下丘腦分泌GnRH(脈沖式),作用于垂體并促進垂體分泌LH和促卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)。增加GnRH脈沖頻率可促進LH分泌,減慢GnRH脈沖頻率則有利于FSH分泌。當LH水平過高,會直接作用于卵泡膜細胞,促進雄激素分泌,導致高雄激素血癥;而FSH水平降低,則會導致卵泡發育停滯,卵泡成熟障礙,卵巢出現多囊樣改變,卵巢無排卵則無規律月經來潮,導致PCOS發生[17]。Valsamakis等[11]研究表明,下丘腦若存在自我打壓和炎癥對抗,會造成GnRH脈沖頻率增加或被抑制不足。

那么,下丘腦內自我打壓和炎癥對抗過程的觸發點及機制是什么?GnRH脈沖的產生由興奮性和抑制性信號之間的動態平衡所驅動。Kisspeptin系統就是其中之一,它是GnRH搏動度的調節器[18]。高糖飲食、飽和脂肪酸過度攝入、高尿酸和壓力等可觸發炎癥途徑,導致下丘腦炎癥,進而影響Kisspeptin系統。飲食中的脂多糖和SFAs(月桂酸、棕櫚酸和硬脂酸)激活小膠質細胞表面的Toll樣受體4(TLR4),促進其向小膠質細胞(M1表型)炎性轉化,從而激活小膠質細胞。進而,JNK/NF-kB信號通路激活,促進前炎癥細胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)和趨化因子(MCP-1、CX3CL1)高表達,導致活性氧和一氧化氮產生[19]。

4.2 從代謝角度分析PCOS發生的自我打壓

外周器官慢性低度炎癥反應是代謝紊亂的重要指標之一[19]。隨著能量儲存和游離脂肪酸的增加,皮下脂肪及肝臟、胰腺等內臟脂肪組織中脂肪細胞發生異常擴張,導致缺氧和重塑誘導的衰老。功能失調的脂肪細胞分泌炎性脂肪因子,以及通過產生細胞因子和趨化因子發出信號,誘導骨髓源性免疫細胞浸潤,并誘導靶器官中駐留巨噬細胞M1與M2型極化異常,進而引起低度慢性炎癥[20]。其中,M1巨噬細胞以表達促炎細胞因子、CD11c和一氧化氮合酶為特征;而M2巨噬細胞以表達抗炎細胞因子、CD206和精氨酸酶1為特征。M1巨噬細胞激活促炎通路,如JNK和NF-kB信號通路,進一步激活促炎細胞因子如TNF-α、內皮黏附分子和趨化介質,刺激脂肪組織中單核細胞的浸潤以及向M1巨噬細胞的分化。體外及臨床驗證性研究均表明,促炎因子TNF-α、IL-6、IL-18和MCP-1在胰島素抵抗和2型糖尿病發展中發揮作用[21]。從能量代謝角度,各種代謝產物可作為量子,從量子糾纏的角度影響到整個機體的平衡,包括引起炎性和或內分泌的改變,進而引起PCOS發生。

PCOS患者往往伴有胰島素抵抗,是指胰島素效應器官或部位對其生理作用不敏感的一種病理生理狀態,可由胰島素受體表達下調或反應降低造成。患者對胰島素作用不敏感,不僅限于糖代謝范疇,可能同時存在脂代謝紊亂及血管病變傾向,影響女性生育年齡和生殖功能。高雄激素血癥-高胰島素血癥-肥胖,形成三角形關系,互相促進,導致代謝綜合征、糖尿病、心血管疾病發生。其中,代償性胰島素增加,導致性激素結合球蛋白下降,游離睪酮增加;刺激P450c17a絲氨酸磷酸化增加,刺激腎上腺和卵巢雄激素合成增加;刺激下丘腦食欲增加,促性腺激素釋放增加。雄激素合成增加,又會加重胰島素抵抗,促進脂肪沉積,脂肪炎性因子釋放增加。而肥胖者體內脂肪代謝障礙,脂肪因子、炎性因子分泌增加,加重高雄激素血癥和胰島素抵抗。因此,在青春期-生育期-老年期這一全生命周期,打破高雄激素血癥-高胰島素血癥-肥胖三角關系,必將是PCOS治療的終生任務。

4.3 腸道菌群與機體的共生及對抗對PCOS發生的影響

人體內存在龐大的具有代謝、內分泌和免疫調控功能的微生物群,人體與微生物群共同構建成人類健康命運共同體。其中,腸道菌群是人體微生物組的重要組成部分,數量約為100萬億個,是人體所有體細胞總量的10倍余;其總重量達1.0～1.5 kg,相當于人肝臟或4個心臟的重量。腸道菌群與宿主發生對話,包括感知環境和飲食信號,調控宿主遠端器官功能,包括能量轉運、信號通路、情志變化,從而決定疾病發生和健康維持之間的轉變[22]。

腸道微生物種類繁多,主要包括細菌、真菌和病毒。其中細菌主要包括厚壁菌門、擬桿菌門、變形菌門、放線菌門、螺旋體門等。腸道菌群代謝產物如膽汁酸,會參與肝臟疾病發生、腸黏膜和新血管功能;甲胺類與糖耐量異常有關;多酚可調節腸道菌群,發揮抗氧化活性,降低結腸癌風險;吲哚類可調節胃腸道屏障功能、免疫系統和消化酶活性,并調節胰島素分泌;短鏈脂肪酸可參與調節能量穩態,其水平異常會造成孤獨癥、腸癌和血壓異常;聚胺類參與細胞生長、腸道上皮完整和老化過程;微生物類參與脂肪、碳水化合物和氨基酸代謝、DNA和RNA合成等。如果機體穩態失衡,包括微環境酸堿度、離子轉運等失衡,會造成腸道菌群免疫過激或激惹[23]。

從菌群的角度,腸道菌群不僅是人體的寄生種群,也與機體共同構成人體系統。因此,從能量穩態的角度,菌群穩態影響到整個機體的代謝和能量運行。腸道菌群與肥胖和胰島素抵抗有關。如2型糖尿病患者存在中等程度的腸道菌群紊亂[24]。腸道天然免疫細胞介導腸道菌群引起PCOS和代謝紊亂,而補充IL-22和膽汁酸可改善PCOS癥狀。腸道微生物群穩態失衡,可能會造成自身免疫疾病的發生。菌群與免疫反應之間的失衡,會導致共生菌群和致病性感染的異常“生態失調”或過度的免疫反應和無菌性炎癥“免疫失調”,引起整個機體的自我對抗打壓。PCOS伴隨的代謝紊亂如胰島素抵抗、脂肪組織功能紊亂等,與腸道菌群的免疫屏障系統均有關聯。如腸道菌群失調會導致PCOS的發生,而優質菌群移植會恢復腸道菌群穩態,進而改善PCOS癥狀、微生態系統與PCOS的異質性。細菌和與其相互作用的宿主細胞參與炎癥、轉移、細胞休眠和DNA修復,特定的細菌可能會導致疾病的發生和發展,影響治療反應。

4.4 環境毒物對PCOS發生的影響及炎性打壓

環境毒物即外源性有害物質,包括重金屬、PM2.5、尼古丁、有機磷汽油、尾氣、煙草、樹脂油漆、重金屬、洗滌劑、雙酚A、外源性雌激素等。環境毒物進入人體后,會以內分泌干擾物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)或鄰苯二甲酸酯晚期糖基化終產物(advanced glycation end-products,AGEs)的形式,干擾或激發自體免疫防御和對抗反應的發生[25]。

目前,在食品、空氣、水、農藥、塑料、個人護理產品和其他消費品中鑒定出1 000多種EDCs對激素具有干擾作用[26]。EDCs通常由苯酚基團組成,并具有被氯和溴取代的鹵素基團,會以類固醇激素類似物的形式,干擾負責體內平衡、生殖和發育過程的天然血源性激素的合成、分泌、運輸、新陳代謝。EDCs亦可直接與激素受體(如雌激素、雄激素、甲狀腺激素或孕激素)結合發揮激動劑或抑制劑作用[27]。因此,EDCs被認為是全球范圍內肥胖、代謝紊亂、不孕、內分泌疾病、糖尿病和激素依賴性癌癥(乳腺癌、子宮內膜癌和前列腺癌)發病的主要危險因素。越來越多的證據表明,鑒于EDCs已知和潛在的激素和代謝作用,EDCs可能參與PCOS的發病機制[26,28]。這包括在統一進化模型中考慮過的許多領域,如發育表觀遺傳編程、微生物組的組成和功能、代謝過程(如胰島素抵抗)和體重調節。另一方面,來自于環境的AGEs或蛋白質和脂類發生非酶糖基化和氧化產生的AGEs,是一種糖毒素和促炎分子,可與細胞表面的AGE受體相互作用,激活炎癥和氧化應激,參與衰老、不孕或糖尿病等發生。某些PCOS患者存在AGEs升高,且其濃度與抗苗勒氏管激素、雄激素和胰島素水平呈正相關[29]。

4.5 從壓力應激角度分析PCOS發生的自我打壓

現代社會壓力大,很多女性對自我有很高的目標定位,高壓或長期慢性壓力會造成體內糖皮質激素增加。下丘腦作為神經內分泌軸的起始,其內含有許多糖皮質激素受體和鹽皮質激素受體。當應激源威脅機體時,糖皮質激素起作用以維持體內平衡,主要過程是壓力應激誘導糖皮質激素增加,參與調節下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的活動。若長期暴露在壓力下,下丘腦細胞會出現糖皮質激素抵抗或不敏感,尤其是下丘腦室旁核促腎上腺激素釋放激素相關神經元的糖皮質激素抵抗,即HPA軸的負反饋被破壞。因此,長期激活的HPA軸與高糖皮質激素水平會改變機體細胞對糖皮質激素的反應(反應降低或無反應),并增加下丘腦中炎癥分子的表達[30]。

強性應激壓力會抑制殺傷T細胞,而慢性壓力會導致殺傷T細胞核抗體失衡,炎癥加重,過多的殺傷T細胞轉而攻擊自身組織,形成自身免疫性問題。研究表明[31],心理社會壓力暴露會增加各種炎癥標志物的表達,包括IL-1β和IL-6。下丘腦中糖皮質激素濃度升高,會誘導鈣結合適配器蛋白1表達,促進小膠質細胞活性和吞噬作用。激活的小膠質細胞會產生多種炎癥因子,同時增加細胞表面受體如Toll樣受體,從而促進其對各種刺激如脂多糖的敏感性。糖皮質激素可增加巨噬細胞內IL-1β的成熟和釋放。下丘腦中的IL-1β誘導下丘腦室旁核分泌促腎上腺激素釋放激素并激活HPA軸。在慢性應激中,IL-6可能是持續升高的生物標志物[31]。壓力相關性下丘腦炎癥導致GnRH脈沖頻率增加或被抑制不足,也可能參與PCOS相關精神疾病(如抑郁癥)的發病機制[32]。從應激壓力角度,包括糖皮質激素的分泌、壓力的自我否定、批判和打壓,同時體現在整個機體內環境的一個自我對抗情況,也是量子糾纏的過程。

4.6 從中醫能量學分析PCOS的能量紊亂失衡

中國文化是以人為本的文化。中醫治人,西醫治病。《黃帝內經》強調:人是天地之間的一物,身體的健康就是要受天地的控制。中醫能量學的本質是陰陽五行,其中陰陽是事物的兩面即定性,而五行(金木水火土)是物質陰陽兩面的運動方式。其中,五行凝練了構成宇宙的基本物質元素及運動方式。而且,古人用五行生、克、制、化來解決宇宙中的一切問題。

五行對應人體的五臟(心肝脾肺腎),從能量力學分別體現為五種精氣神。具體表現為:肝藏魂、心藏神、脾藏意與智、肺藏魄、腎藏精與志。傳統中醫認為:怒傷肝、喜傷心、憂傷肺、思傷脾、恐傷腎。我們平時所產生的負面情緒,都在以攻擊自我器官的方式消化。當一個人被過多負面情緒包裹,比如壓抑、恐懼等,則會影響這個人的五臟狀態。抑郁的內在,其實是恐懼、害怕。長期恐懼會導致腎精受損。而腎為先天之本,一旦腎精受損,就難以為其他臟腑提供能源,臟腑功能就會下降,整個人就失去了滋養,無法活躍、興奮,沒有飽滿的支撐力。因此,腦-神經-內分泌軸的失調,本質就是心腎不交,身心不合一。

古代中醫無“多囊卵巢綜合征”病名,現代醫家將其歸屬為“月經后期”“月經量少”“閉經”“崩漏”“不孕”等證。其中,“腎-天癸-沖任-胞宮”生殖軸的生克制化關系失調,與肝、脾、腎三臟功能失調及痰濕、血瘀密切相關。而心火和脾土的有余與不足,是肺、脾、心三本之病;涼燥太過,寒水太過,均可致生殖病;生殖病與脾胃心肺有關(圖2)。從中醫能量學的角度,PCOS的發生本質是“腎-天癸-沖任-胞宮”生殖軸的能量和經絡堵塞,造成機體的自我能量消耗過度和運行不暢。

圖2 “腎天癸沖任胞宮”生殖軸與生殖系統

5 從自我打壓學說探討PCOS的全生命周期管理

PCOS以月經稀發(排卵障礙)、高雄激素血癥、糖脂代謝異常、卵巢超聲多囊形態為特征;且臨床表型具有高度異質性,病因及發病機制非常復雜,并缺乏特異性治療方案和策略。PCOS不僅影響生殖內分泌功能,導致不孕、不良妊娠結局、圍產期并發癥、代際遺傳等生殖損害,還可導致糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、內膜腫瘤等遠期并發癥。因此,生活方式干預、糾正代謝異常、內分泌治療是PCOS患者進行健康管理的基礎,也是PCOS患者促進生育治療的前提[33]。

針對PCOS發生的自我打壓,特別是炎性打壓,治療策略的選取需要兼顧病因的尋找、炎癥的糾正、致病病理過程的逆轉。治療原則包括從神經內分泌、代謝、菌群、環境毒物等病因學角度,逆轉自我打壓過程,進行包括心理輔助、飲食調整、藥物補充等治療策略,改善炎癥損傷和生殖相關病理損傷。因此,PCOS的管理和診療需要多學科聯合,包括內分泌科、婦產科、生殖科、心理科、營養科、普外科、心內科、中醫科等,共同管理PCOS患者全生命健康周期的特定需求。

6 總結

PCOS臨床表現具有異質性,從病理生理學表現來看:全身系統的低度炎癥狀態、神經內分泌的炎癥浸潤、環境毒物的損傷、腸道菌群紊亂的炎癥激惹、中醫能量經絡的阻滯以及情緒卡點等,本質根源都是自我打壓,對自身機體的打擊和對抗(圖3)。

圖3 PCOS發生的自我打壓學說示意圖

本文從量子力學的角度分析PCOS患者異質性的病理生理學特征共性,即自我打壓,可表現為炎癥過激、神經內分泌軸的阻斷或拮抗、微生物群紊亂、中醫能量學的生殖軸的阻斷或壓力應激下的自我否定等,旨在為PCOS患者予以更精準的全周期診療管理提供思路。