筋膜間隙高壓與筋膜粘連機制的研究進展

張躍蓬 郁金崗

[摘要]?筋膜是指肌肉的堅韌部分，具有支持機體的內(nèi)外組織器官形態(tài)和傳遞神經(jīng)、血管、肌肉等生物學信息及維持物質交換的作用。本文從筋膜的定義、解剖與功能、作用機制、分子生物學變化、神經(jīng)與力學傳導機制等方面，探討筋膜間隙高壓與筋膜粘連產(chǎn)生的相關機制。

[關鍵詞]?筋膜；筋膜間隙高壓；筋膜粘連

[中圖分類號]?R247.9??????[文獻標識碼]?A??????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2023.09.026

筋膜是指肌肉的堅韌部分，于骨節(jié)者為筋，包于肌腱外者為膜。筋膜支持機體的內(nèi)外組織器官形態(tài)，傳遞神經(jīng)、血管、肌肉等生物學信息，維持物質交換[1]。筋膜也被稱為人體組織的另一副“骨架”。《黃帝內(nèi)經(jīng)》[2]中“筋”為十二經(jīng)筋，一般依據(jù)形態(tài)特征劃分；《素問·痹論》“熏于肓膜”，“膜，筋膜也”，說明筋膜存在。楊上善注《黃帝內(nèi)經(jīng)太素》[3]“膜者，人之皮下肉上，膜肉之筋也”，描述的筋膜位置與現(xiàn)代醫(yī)學解剖位置相似。羅文軒等[4]通過比較中醫(yī)經(jīng)筋與肌筋膜的解剖結構、生理功能及臨床應用等，發(fā)現(xiàn)二者在循行路線、功能特點、治療原則、臨床效果、理論特點上均有共同之處，存在密切聯(lián)系。

1??筋膜的概念

《局部解剖學》[5]中有淺筋膜、深筋膜之分。淺筋膜位于淺表部，因位置不同、結締組織量化差異分化具有不同的功能，布有皮神經(jīng)、神經(jīng)末梢、毛細血管、淺表動靜脈等；深筋膜一般為致密結締組織，在淺筋膜較深層，布有肌肉、血管、神經(jīng)和淋巴等；內(nèi)臟筋膜布在內(nèi)臟周圍，不同筋膜包繞著不同的組織器官，如心臟周圍的為心包膜等。原林等[6]認為除狹義的筋膜外，尚有屬肌組織、神經(jīng)處的結締組織，關節(jié)囊、滑膜囊，肌腱、腱鞘和韌帶，基膜、器官部結構、部分真皮組織等廣義筋膜的范疇。廣義較狹義更為多樣化、系統(tǒng)化，可更好地解釋機體生物現(xiàn)象。

2??筋膜的結構

從宏觀上講，筋膜為遍布全身的致密和疏松結締組織；從微觀上講，筋膜指由成纖維細胞、細胞外基質及其所含有的生物活性物質兩部分組成[7]。

2.1??成纖維細胞

成纖維細胞是大量儲備在筋膜中的細胞，源于胚胎間充質的分化，有多向分化能力，對局部生態(tài)變化高度敏感，是主要的感受與效應性細胞。Yaseen等[8]將肌纖維中的細胞進行細胞培養(yǎng)分析和體內(nèi)染色，證實成纖維細胞可促進肌肉肌腱連接結構的融合，使混合肌纖維沿著纖維尖端，由肌纖維定向分化肌腱，形成強壯的肌肉肌腱，從而維持整個肌肉骨骼系統(tǒng)中組織間相互穩(wěn)定和動態(tài)平衡，這也從側面說明，筋膜中成纖維細胞在生物信息的傳遞和細胞增殖分化方面發(fā)揮重要作用。

2.2??細胞外基質

細胞外基質主要是成纖維細胞通過合成、分泌、構建不同比例的纖維蛋白原而形成，是細胞周圍的間質，為細胞的生理活動提供力學支持和物質環(huán)境，從而維持筋膜結構的完整性及其正常的生理功能[9]。2.2.1??基質??基質是細胞、纖維正常活動的生理環(huán)境，是由水、蛋白多糖、透明質酸、酸性糖氨多糖等物質形成的膠體。基質內(nèi)膠體的多孔性和水分子的黏稠度可進行液態(tài)-固態(tài)相互轉化。當受到外力影響時，液態(tài)的基質膠體水分子外流受到抑制，滲透壓降低，逐漸向固態(tài)或半固態(tài)轉化，使其達到內(nèi)環(huán)境平衡；當受力恢復后，基質又會恢復液態(tài)[10]。

2.2.2??纖維??筋膜中的纖維是成纖維細胞分泌纖維蛋白原而在基質內(nèi)表現(xiàn)、作用不同的蛋白纖維，包括膠原蛋白、彈性蛋白等[6]。①膠原蛋白[11]是結締組織的主要構成元素，約占所有膠原蛋白總量的90%，筋膜中膠原蛋白及其相互之間產(chǎn)生交聯(lián)形成膠原纖維；②彈性蛋白[12]是筋膜基質內(nèi)另一種蛋白質，具有更強的變化性、伸展性和抗牽拉能力。

3??筋膜的功能

3.1??感受器和效應器

人體對外部感覺、內(nèi)部環(huán)境及做出的相應效應機制與筋膜密切相關，其上分布著各類感受器，以靠近關節(jié)區(qū)域的各種支持帶分布最為密集[13]。深筋膜也被稱為比眼睛和耳朵更靈敏的“感覺器官”[14]。感受器將興奮通過神經(jīng)纖維快速傳向中樞，再通過脊髓神經(jīng)網(wǎng)絡上傳到大腦，從而影響整個高級神經(jīng)中樞，可全面、深刻調動全身反應。

3.2??組成與機械支持

筋膜參與構成基膜和結締組織，維持機體結構的完整性，為細胞的生存與物質交換提供生態(tài)環(huán)境；建立筋膜網(wǎng)狀支架結構，支撐神經(jīng)系統(tǒng)分支、循環(huán)系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)管道等各種人體系統(tǒng)的正常運行[6]。

3.3??運動與固定

筋膜遍布全身。肌肉無法單獨運動，必須通過筋膜的協(xié)助才能保證機體的完整性和連續(xù)性。筋膜能夠傳遞并儲存肌肉力量，保持機體中組織、器官、肌肉等正常形態(tài)并固定在一定位置，增加肌纖維強度，限制過度運動，保護人體張力平衡[14]。

3.4??黏附與遷移

筋膜中細胞外基質結構與細胞膜進行跨膜信號傳導，充分發(fā)揮細胞基因的表達和功能[15]。

3.5??修復與分化

筋膜中成纖維細胞具有多向分化功能，通過促進相關蛋白合成與釋放，增強結締組織韌性與強度，修復受損肌肉、韌帶、肌腱，形成瘢痕組織[15]。

4??筋膜與慢性軟組織損傷

從筋膜角度來說，大部分軟組織損傷均與筋膜相關。Wilke等[16]研究發(fā)現(xiàn)，8例軟組織損傷患者中，僅1例為單獨肌肉損傷，余損傷病變部位多數(shù)在肌腱肌腹連接處，即肌肉-筋膜損傷。Butler等[17]研究發(fā)現(xiàn)，肌肉與筋膜在受力方面高度相似，但筋膜中成纖維細胞僅由自主神經(jīng)支配，需要一定時間才能被激活。因此，筋膜在機體運動中更易受損。

5??筋膜間隙高壓概述

筋膜間隙高壓引起的癥狀，臨床醫(yī)學又稱“骨-筋膜室綜合征”。多數(shù)學者認為，產(chǎn)生筋膜間隙高壓多因外傷等創(chuàng)傷性因素造成組織間隙壓力超過灌注壓，導致周圍組織因缺血所致的一系列“5P（疼痛、蒼白、感覺異常、麻痹、無博動）”征候群[18]。然而，當產(chǎn)生“5P”癥候時，多為骨-筋膜室綜合征后期，預后較差，且與動靜脈血管相關疾病相類似，無法明確診斷[19]。

6??筋膜間隙高壓與粘連的機制

筋膜間隙高壓與粘連是慢性軟組織損傷的主要病理機制。在筋膜網(wǎng)狀支架結構的作用下，機體處于力學平衡狀態(tài)。在各種致病因素和外部環(huán)境影響下，筋膜間壓力升高，筋膜本身及其周圍組織發(fā)生變化。

6.1??病因角度

柳百智[20]將軟組織損傷的病因歸于病理、累積、直接、隱性等損傷。人體組織承受力在運動摩擦中有一定限度。當過度運動時，機械刺激大于組織承受能力，局部組織結構發(fā)生病理性變化，再相對運動時即可造成損傷，形成惡性循環(huán)。

6.2??筋膜構成

研究表明，機體筋膜組織是一種特殊“材料”，同時具備流體與固體的特性，即黏滯性與流動性[21]。徐勝等[22]認為，對治療偏癱肩痛患者，通過加強局部成纖維細胞分泌透明質酸，改善局部筋膜層之間的相對滑動，可減輕疼痛。

6.3??炎癥反應

當機體受到外部刺激后，受損部位在免疫系統(tǒng)引導下發(fā)生免疫應答反應，產(chǎn)生炎癥、損傷因子。當細胞的循環(huán)和免疫無法有效進行代謝與應答時，這些物質在該處大量堆積，導致細胞間隙組織液增加，細胞、組織力學形式改變，導致筋膜間壓力升高。

6.4??筋膜與神經(jīng)、血管

首先，在力的持續(xù)作用下，筋膜隨著網(wǎng)狀支持結構傳遞到周圍組織，導致筋膜緊張、僵硬，繼而影響在其間穿插的許多細小血管、淋巴管、神經(jīng)，使血液和淋巴液的正常流動減慢，神經(jīng)末梢和感受器效應降低；其次，包裹肌纖維和臟器的筋膜也會緊縮、發(fā)硬，繼而影響肌肉和臟器的血液循環(huán)和信息傳遞；第三，臨近的深筋膜兩側分布著血管網(wǎng)和神經(jīng)纖維，深筋膜的緊縮、發(fā)硬會擠壓血管與神經(jīng)而影響血液循環(huán)與神經(jīng)傳遞，進而導致機體各個系統(tǒng)、器官產(chǎn)生器質性改變，產(chǎn)生各種疾病[23]。

6.5??筋膜與肌肉的活動

肌肉運動與筋膜高或低活動性相關[24]。當肌肉收縮并開始向筋膜傳遞壓力時，在完全承受機械負荷之前，筋膜將發(fā)生初始效應。當筋膜不那么僵硬時，它所附著的肌肉需承受更大的壓力，使筋膜繃緊并與關節(jié)機械耦合。此外，當在較高應變下工作時，筋膜更易受損。肌肉施加的力很大一部分不是傳遞給肌腱，而是通過筋膜傳遞給相鄰的肌肉。

筋膜是一個網(wǎng)狀支持系統(tǒng)，廣泛分布于機體各處。它不僅維持機體組織一定的形狀，保證機體內(nèi)外部的流通性，也為機體的其他系統(tǒng)提供保護、支持、運動、循環(huán)、限制、傳遞信息等作用。同時，細胞的營養(yǎng)物質、代謝產(chǎn)物和生物活性因子在細胞外基質進行運輸，為機體所有的細胞提供一個穩(wěn)定的生態(tài)環(huán)境。另外，在筋膜組織周圍布有諸多毛細血管、神經(jīng)末梢、淋巴管等，對筋膜自身功能、內(nèi)外環(huán)境的調節(jié)及生物信息的傳遞具有至關重要的作用。相關慢性軟組織損傷機制有許多。宣蜇人[25]認為，慢性軟組織損傷的核心是無菌性炎癥；柳百智[26]認為，慢性軟組織損傷的根本機制是動態(tài)平衡失調；原林等[6]更側重于筋膜生物力學平衡失調；董福慧[27]認為，局部筋膜內(nèi)外壓力增高時，筋膜內(nèi)及相鄰的神經(jīng)末梢亦受到卡壓，從而引起一系列神經(jīng)癥狀，即皮神經(jīng)卡壓理論。我們在診斷各類慢性軟組織損傷時，可從筋膜的角度探討發(fā)病機制。當患者處于筋膜間隙高壓與粘連階段時，可釋放筋膜間隙高壓，機械刺激筋膜與肌肉收縮，被動解除粘連，松解卡壓神經(jīng)血管，恢復正常功能。

綜上，通過探討筋膜間隙高壓與粘連的機制，旨在為軟組織損傷診療提供新思路、新理論。

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（收稿日期：2022–08–28）

（修回日期：2023–01–09）