徐文勝,蘇振磊
新疆生產建設兵團第十三師紅星醫院急診科,新疆哈密 839000
心肌梗死是一種急性冠脈綜合癥,主要由冠狀動脈病變后,冠狀動脈血供減少甚至中斷,導致心肌嚴重缺血而引起,而心絞痛是心肌缺血后發生的臨床癥候群,即患者胸骨后部出現陣發性、壓榨性疼痛癥狀,每次發作持續時間為3~5 min,病情嚴重者甚至會誘發心力衰竭,直接對生存構成威脅[1]。目前,醫護人員針對心肌梗死前心絞痛患者主要采取體位護理與藥物治療等措施,但相關研究報道,心肌梗死前心絞痛對患者預后影響較大,應用臨床急救治療相對于常規治療而言更有助于緩解患者心絞痛癥狀,延緩病情進展,并保障預后質量[2]。本研究選取2020年9月—2021年9月期間新疆生產建設兵團第十三師紅星醫院收治的120 例心肌梗死前心絞痛患者的臨床資料進行回顧性分析,探究臨床急救治療的應用效果,現報道如下。
回顧性分析120 例本院診治的心肌梗死前心絞痛患者的臨床資料,以不同的治療方案進行分組,將接受常規治療的60 例患者作為對照組,60 例在常規治療基礎上接受急救治療的患者作為觀察組。對照組中男33 例,女27 例;年齡40~75 歲,平均(56.54±10.51)歲;病程7~30 d,平均(18.09±4.25)d。觀察組中男32 例,女28 例;年齡40~75 歲,平均(56.90±10.42)歲;病程7~30 d,平均(18.14±4.34)d。兩組基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①患者于心肌梗死前發生心絞痛,表現為發作性心前區壓榨樣疼痛癥狀,冠脈CTA 檢查提示冠狀動脈狹窄程度≥50%;②患者臨床資料完整。
排除標準:①因其他因素導致心絞痛者;②合并急性出血性疾病、惡性消耗性疾病、先天性病癥(如先心?。?、肝腎生化指標異常;③合并傳染性疾病或嚴重內分泌疾病者;④不滿足本研究用藥要求者。
對照組患者僅進行常規治療,即病情確診后予以患者體位護理,為其擺放平臥位,予以高流量吸氧治療,嚴密監測各項體征;予以患者消心痛片(批準文號H13022051,規格:5 mg×100 s)舌下含服10mg;硝酸甘油(批準文號H11021022,規格:0.5 mg×100 s)舌下含服0.5 mg;靜脈注射鹽酸哌替啶(批準文號H63020022,規格:1 mL:50 mg)50 mg;若患者治療期間產生不良情緒,如緊張與焦慮等,則遵醫囑靜脈注射10 mg 地西泮(批準文號H22022683,規格:10 mg/2mL×10 支),以上藥物均1 次/d。
觀察組患者在對照組基礎上接受急診治療,其中包括解痙、抗凝與擴冠等,方法:患者擺放平臥位,在接受高流量氧供治療的同時密切監測心電圖,予以患者10 mg 心痛片或0.5 mg 硝酸甘油,針對病情相對嚴重的患者則肌內注射0.1 mg 強痛定(批準文號H12020965,規格:1 mL∶50 mg);聯合復方丹參注射劑(批準文號Z51021303,規格:10 mL×5 支)酌情給藥應用。根據臨床癥狀給予適量復方丹參注射劑與低分子右旋糖酐注射液配伍后靜脈滴注,緩解心臟癥狀。另予以患者口服0.3 mg阿司匹林腸溶片(批準文號J20130078,規格:100 mg×30 片)。
兩組均持續治療7 d。
①觀察兩組患者治療療效,若患者治療后心電圖檢查正常,心絞痛程度顯著減輕,持續時間、發作次數減少幅度≥70%,臨床癥狀(胸悶、胸痛等)基本消失,視為顯效;若患者治療后心電圖結果顯示ST段較治療前提升0.05 mV,心絞痛程度有所減輕,持續時間、發作次數減少幅度為50%~69%,臨床癥狀僅是改善,視為有效;若患者治療后未達到上述兩項指標,或病情顯著加重,視為無效。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。②記錄兩組患者治療后恢復情況,包括心肌梗死消失時間、心電圖恢復正常時間、住院時間;③觀察兩組患者并發癥發生情況,其中包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。
采用SPSS 21.0 統計學軟件處理數據,計量資料經檢驗符合正態分布,采用(±s)表示,組間比較行t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組患者治療總有效率為96.67%,高于對照組 的78.33%,差 異 有 統 計 學 意 義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療總有效率對比[n(%)]
觀察組患者的住院時間、心電圖恢復時間、心肌梗死消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療后恢復情況對比(±s)

表2 兩組患者治療后恢復情況對比(±s)
組別對照組(n=60)觀察組(n=60)t 值P 值住院時間(d)19.57±3.41 16.34±2.08 6.264<0.001心電圖恢復正常時間(h)70.90±11.47 60.47±11.38 5.000<0.001心肌梗死消失時間(h)64.57±10.29 51.57±10.68 6.790<0.001
觀察組患者的并發癥發生率為6.67%,低于對照 組 的21.67%,差 異 有 統 計 學 意 義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者并發癥發生率對比[n(%)]
心肌梗死是老年群體常見且多發的一種心血管疾病,該病多因冠狀動脈血流受阻,相應區域血供中斷造成心肌缺血壞死引起[3]。據相關研究報道,大部分患者會在心肌梗死前發生心絞痛,該癥狀可使心肌產生缺血預適應,從而保護心肌,可能是心肌細胞缺血時會釋放一些物質促進蛋白激酶C的激活、轉位,進而激活線粒體內K+通道,加快ATP 減輕速度,使線粒體內Ca2+超載減輕,促進預后的改善[4]。心肌梗死前心絞痛的表現包括3 種類型,不論是何種類型,患者一旦發生心絞痛,在冠狀動脈血流量不足的情況下,心肌代謝會隨之受到影響,促使心肌急劇缺氧、缺血,進一步損傷血管內皮細胞,最終引起血小板或白細胞亢進,顯著增加凝血因子的含量,增添凝血因子活化的發生風險,病情嚴重者甚至會發生心肌結構異常,對患者后期疾病轉歸存在負向影響[5]。
目前,醫護人員予以心肌梗死前心絞痛患者常規治療時,首先需了解其病情狀況,為下一步的治療創造良好條件,同時為患者擺放舒適體位,減輕其不適感,再選取藥物進行治療[6]。然而,部分心肌梗死前心絞痛患者病情較為嚴重,加之合并其他基礎疾病,常規治療的措施相對單一,導致患者治療后病情改善效果欠佳。臨床急救是醫護人員針對患者病情而采取的急救措施,其中包含解痙、抗凝等多項內容,近些年應用于心肌梗死前心絞痛患者治療中取得了極為顯著的進展。本研究結果顯示,對照組、觀察組治療后總有效率分別為78.33%、96.67%,觀察組總有效率更高(P<0.05),以上數據表明應用急救治療于心肌梗死前心絞痛患者中能夠促進提升臨床療效。冠狀動脈供血不足是引發心肌梗死前心絞痛的主要因素,護理人員實施臨床急救治療期間嚴密觀察患者生命體征,針對患者病情采用相應的藥物進行治療,如硝酸甘油、復方丹參注射液等,有助于緩解患者的病情與癥狀,解決冠狀動脈供血不足、心肌缺血等問題,有效抑制病情進展[7]。
本研究結果顯示:觀察組心肌梗死消失時間、心電圖恢復正常時間均短于對照組(P<0.05),表明心肌梗死前心絞痛患者行急救治療,能夠促進心肌梗死癥狀的改善,使心電圖指標恢復正常,從而加快康復速度。醫護人員在臨床急救的過程中,不僅開展患者解痙、抗凝與擴冠等治療方法,而且應用的其他藥物能夠發揮相應的治療作用,如阿司匹林可結合?;?、血小板內氧化酶,可預防血小板發生過激反應,促進血管的擴張[8];低分子右旋糖酐注射液具有見效快、安全性高等特點,在改善體內微循環、降低血液黏稠度上效果理想;復方丹參注射液中含有兩種主要成分,即丹參與降香,二者具有祛瘀止痛與行氣活血等功效,適用于治療心肌梗死前心絞痛患者[9]。多種藥物聯合應用能夠增強療效,加快患者病情改善速度,使其盡快恢復出院。心肌梗死的發病誘因諸多,血小板凝集后占據血管通路空間,造成血液流動受阻,進而減少心肌血液供應,長此以往心肌處于持續代償期,將增大心肌梗死發生風險。通過應用“前饋控制”原理,應用具備疏通凝集血栓的藥物,增大血流直徑,提升心肌的供氧的方式,能減少心絞痛的發生率[10-12]。以上均是目前心肌梗死前心絞痛患者治療中廣泛應用的藥物,具備預防血栓形成、改善心肌供血功能、緩解患者心絞痛癥狀、在穩定病情的同時預防或減少并發癥發生的效用。而本研究觀察組應用了將阿司匹林、低分子右旋糖酐混合配伍給藥的方式,在疏通血管的同時,減少心肌缺血癥狀,進而改善心肌細胞供氧,有效緩解了患者心肌癥狀[13-14]。
急救治療后觀察組住院時間(16.34±2.08)d 短于對照組,并發癥發生率為6.67%較對照組更低(P<0.05),表明心肌梗死前心絞痛患者行急救治療后并發癥發生率顯著降低。張玉云[15]在研究中對86例梗死前心絞痛患者進行分析,結果顯示,臨床急診的患者住院時間(16.36±2.55)d,顯著短于常規治療的患者,而心力衰竭率為2.33%、心律失常率6.98%、心源性休克率為0.00%,均低于常規治療患者(P<0.05),與本研究結果大致相同,佐證了本研究的有效性。分析原因是心肌梗死前心絞痛具有發病急驟、病變迅速等特點,若心肌持續缺血得不到及時有效的改善,將會引發壞死性病變,或是增添并發癥的發生風險[16]。
綜上所述,心肌梗死前心絞痛患者行急救治療,不僅臨床療效理想,而且能夠促進心電圖及心肌梗死癥狀的恢復,降低并發癥發生率,顯著縮短住院時間。