冠狀動脈痙攣致急性心肌梗死“四聯(lián)征”1例報道

唐 娜,金 政,李 榮,褚慶民

冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的心肌肌鈣蛋白升高為急性心肌梗死定義中的2型心肌梗死常見類型,由心肌梗死后心肌供氧減少或需氧增加所致,其中冠狀動脈痙攣為2型心肌梗死首位發(fā)病原因[1]。但冠狀動脈痙攣往往難以及時發(fā)現(xiàn),通過臨床長期觀察,總結(jié)出冠狀動脈痙攣致心肌梗死“四聯(lián)征”[青年男性、心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、不良生活狀態(tài)(抽煙、酗酒、熬夜、打游戲)及冠狀動脈造影正常],了解上述四聯(lián)征可引起臨床醫(yī)師對此類病人的高度重視,減少漏診誤診。

1 臨床資料

病人,男,32歲,因“反復(fù)胸痛1個月,加重3 d”由外院轉(zhuǎn)入。病人1個月前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛,每次發(fā)作持續(xù)5 min左右,休息后逐漸緩解,3 d前胸痛癥狀加重,遂至當?shù)蒯t(yī)院急診就診。心電圖:竇性心動過緩;非特異性Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)及V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(見圖1);心肌標志物檢查:肌酸激酶(CK)493 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)44.1 U/L、肌鈣蛋白I(cTnI)0.99 ng/mL,考慮急性心肌梗死,給予口服阿司匹林腸溶片、氯吡格雷片治療,肌內(nèi)注射低分子肝素鈣及補液支持治療。4 h后復(fù)查心功能:CK 925 U/L、CK-MB 91.7 U/L、 cTnI 11.68 ng/mL。冠狀動脈CT和心臟彩超均未見異常。建議轉(zhuǎn)上級醫(yī)院進一步診治,遂至我院急診擬“急性心肌炎?心肌梗死?”收入我科。入院癥見:病人意識清楚,精神稍倦,暫無胸前悶痛,無大汗淋漓,無氣促,偶有咳嗽,少痰,無發(fā)熱,無腹痛腹瀉,納眠可,大小便調(diào)。既往體健,否認高血壓、糖尿病等慢性病史,吸煙10余年,否認飲酒史。入院后輔助檢查:CK 710 U/L、CK-MB 67 U/L、cTnI 31.366 ng/mL;入院心臟彩超未見異常,左心房稍大,室壁運動節(jié)段性異常,二尖瓣關(guān)閉不全(輕度),三尖瓣關(guān)閉不全(輕度),左室收縮功能減低,射血分數(shù)為65%;入院心電圖未見異常(見圖2)。胸片未見明顯異常征象。入院查體:雙肺呼吸音清晰,雙側(cè)肺未聞及干濕啰音,無胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起,心尖搏動未見異常,心濁音界未見異常,心率67次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,無心包摩擦音。腹平坦,無腹壁靜脈曲張,腹部柔軟,無壓痛、反跳痛,腹部無包塊。肝臟肋下未觸及,脾臟肋下未觸及,Murphy氏征陰性,肝區(qū)無叩擊痛,腎區(qū)無叩擊痛,無移動性濁音。腸鳴音未見異常。病人入院當晚再次出現(xiàn)左胸悶痛,同時伴有左肩背不適,少許汗出,心電圖示Ⅱ、Ⅲ和aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(見圖3),雖外院冠狀動脈CT未見異常,但為進一步明確診斷,經(jīng)病人和家屬同意后于急診進行介入術(shù)治療。

圖1 外院心電圖(竇性心動過緩;非特異性Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高)

圖2 入院時正常心電圖

急診冠狀動脈造影示(見圖4):冠狀動脈呈右優(yōu)勢型。左主干(LM)未見狹窄,左前降支(LAD)和左回旋支(LCX)管壁光滑,管腔未見明顯狹窄。右冠狀動脈(RCA)近中段彌漫性狹窄80%～90%(逐漸加重),給予冠狀動脈注入硝酸甘油后管腔恢復(fù)正常,無明顯狹窄,管壁光滑,血流通暢。RCA行血管內(nèi)超聲(IVUS)檢查未見異常(見圖5)。提示冠狀動脈嚴重痙攣(RCA),建議抗痙攣藥物治療。

圖4 冠狀動脈造影結(jié)果(冠狀動脈造影時RCA近中段逐漸彌漫性痙攣加重,給予硝酸甘油后恢復(fù)正常)

圖5 RCA動脈IVUS檢查

病史補充:病人自由職業(yè),吸煙10余年,平均每天1～2包;最近5年每天打游戲至次日04:40～05:00;每周與朋友聚餐飲酒3次或4次,每次自訴飲白酒半斤左右;父母無冠心病、高血壓等慢性病史。

2 討 論

病人典型胸痛,心肌標記物明顯升高,發(fā)作胸痛時伴心電圖ST段抬高,符合急性心肌梗死的診斷標準,但行冠狀動脈CT檢查卻未見冠狀動脈異常,導(dǎo)致診斷上的矛盾,容易誤導(dǎo)臨床判斷,由于冠狀動脈CT結(jié)果正常,排除了冠狀動脈的問題,肌鈣蛋白升高考慮為2型心肌梗死,最終導(dǎo)致錯誤的治療方案延誤病情。2018年8月,歐洲心臟病學(xué)會(ESC)公布的第4版全球統(tǒng)一的急性心肌梗死定義中明確強調(diào)了2型心肌梗死是繼發(fā)于缺血的心肌梗死,導(dǎo)致2型心肌梗死最常見的臨床疾病就是冠狀動脈痙攣,可見冠狀動脈痙攣在新版再定義的重要性,冠狀動脈內(nèi)皮功能障礙為臨床導(dǎo)致心肌梗死的常見病因,這也提示臨床中如果遇到“冠狀動脈正?！钡男募」Ｋ啦∪?在考慮2型心肌梗死的同時應(yīng)把冠狀動脈痙攣病因排在首位[2]。

1845年,Latham教授首次提出冠狀動脈痙攣的概念,指出冠狀動脈痙攣也是心絞痛的病因之一,之后,Prinzmetal教授首次報道了冠狀動脈痙攣引會引起心電圖ST段的抬高,這也就是變異性心絞痛的由來,當時這種心絞痛命名為Prinzmetal心絞痛[3]。隨著冠狀動脈介入的廣泛開展及認識的深入,發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死(AMI)中約10%的冠狀動脈無明顯阻塞,冠狀動脈痙攣是其主要原因之一[4]。本研究收集了近10年國內(nèi)外公開發(fā)表的關(guān)于冠狀動脈痙攣導(dǎo)致急性心肌梗死的文獻29篇,其中右冠狀動脈痙攣相關(guān)文獻28篇,29篇文獻的研究對象全部為青年男性,且均有如吸煙、酗酒、熬夜、打游戲等不良的生活狀態(tài)。結(jié)合臨床上實際遇到的相關(guān)病例,可將冠狀動脈痙攣致心肌梗死的特點歸納為“青年男性、心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、不良生活狀態(tài)(吸煙、酗酒、熬夜、打游戲)及冠狀動脈造影正?！彼穆?lián)征。

冠狀動脈痙攣綜合征(CASS)是由于心外膜的冠狀動脈出現(xiàn)了張力功能調(diào)節(jié)紊亂,導(dǎo)致短暫的、節(jié)段性局部嚴重收縮,從而使血流減少甚至中斷,引起心肌缺血缺氧損傷,如果持續(xù)時間長則可引起心肌梗死或猝死,但其病因和發(fā)病機制尚未明確[5]。有研究顯示,冠狀動脈痙攣的病因及發(fā)病機制與血管內(nèi)皮功能障礙、各種原因?qū)е碌难芷交〖毎麅?nèi)Ca2+水平急劇升高或自主神經(jīng)張力異常等因素有關(guān)[6]。吸煙和血脂代謝紊亂可分別使CASS的發(fā)生風(fēng)險增加3.2倍和1.3倍[7]。2014年美國心臟學(xué)會/美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)發(fā)布的非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征管理指南將戒煙列為治療冠狀動脈痙攣的Ⅰ類推薦[8]。對冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的急性心肌梗死病人,大多數(shù)病人無冠心病的危險因素,但有吸煙史且吸煙量大,多在安靜時發(fā)病,心電圖、心肌酶變化特點與動脈粥樣硬化斑塊破裂所致的急性心肌梗死無明顯差別[9]。本例病人長期吸煙、熬夜打游戲、平時酗酒,均是冠狀動脈痙攣的高危因素。病人胸痛時下壁導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高,經(jīng)冠狀動脈造影提示右冠狀動脈嚴重痙攣,從而導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生。建議病人戒煙、按時作息、調(diào)暢情志、地爾硫卓口服抗冠狀動脈痙攣,隨訪16個月未再有胸悶癥狀發(fā)作。

綜上所述,冠狀動脈痙攣難以及時發(fā)現(xiàn),根據(jù)臨床經(jīng)驗,將冠狀動脈痙攣致心肌梗死的臨床特點總結(jié)為“青年、發(fā)病心電圖下壁抬高、不良生活狀態(tài)(抽煙、熬夜、酗酒、打游戲)及冠狀動脈造影正?！彼穆?lián)征,目的是提醒臨床醫(yī)師對此類病人有所警覺,減少漏診誤診的發(fā)生。對于臨床接診符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標準但影像學(xué)提示冠狀動脈正常的病人,如果滿足上述“四聯(lián)征”表現(xiàn),應(yīng)高度考慮到冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的2型心肌梗死的可能,如果冠狀動脈造影未見異常,應(yīng)考慮冠狀動脈內(nèi)藥物(乙酰膽堿或麥角新堿)誘發(fā)試驗[10],以免漏診誤診延誤診治。同時,對于冠狀動脈造影提示有狹窄的病人,也建議常規(guī)冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油以排除冠狀動脈痙攣的可能。此類病例發(fā)病機制雖然未完全明確,但規(guī)范化治療、嚴格戒煙、改善生活狀態(tài)、調(diào)暢情志是減少冠狀動脈痙攣急性心臟事件發(fā)生的關(guān)鍵且有效措施。