顱腦爆炸傷數值模擬研究進展：建模、力學機制及防護*

康 越，馬 天，黃獻聰，莊 茁，柳占立，曾 繁，黃 超

（1.軍事科學院系統工程研究院，北京 100010；2.清華大學航天航空學院，北京 100084；3.中物院高性能數值模擬軟件中心，北京 100088；4.北京應用物理與計算數學研究所，北京 100088）

現代戰爭中，爆炸傷一直是軍事人員在執行作戰任務時的主要傷害類型[1-3]。關于爆炸對人體影響的最早描述源于第一次世界大戰期間，英國醫生和心理學家Myers 注意到，在戰場上暴露于爆炸中的士兵都表現出相似的體征和癥狀，如震顫、面部痙攣、情緒波動、無法行走、反應遲緩、呼吸困難、雙重視覺等，由于當時尚不清楚相關癥狀是由于心理還是生物狀況所致，Myers 創造了炮彈休克（shell shock）一詞來描述士兵在遭受爆炸后立即出現的暫時性精神狀態改變或精神混亂，當時大多數臨床醫生都認為炮彈休克是一種純粹的心理障礙[4]。然而，后來的科學研究表明，這些癥狀主要是由于人體受到物理傷害的結果。20 世紀90 年代巴爾干戰爭之后，Cernak 等[5–6]進行了大量的動物研究，最終證實了爆炸波可以引起大腦神經元損傷[7]，如圖1 所示[6]。此后，在伊拉克和阿富汗戰爭中，由于簡易爆炸裝置（improvised explosive device, IED）的突出作用，創傷性腦損傷（traumatic brain injury, TBI）一直是導致作戰人員發病和死亡的主要因素[8]。作戰人員暴露于爆炸環境中是導致創傷性腦損傷的最常見原因，將這種創傷性腦損傷特別地稱為爆炸致創傷性腦損傷（blast-induced traumatic brain injury，bTBI），其最顯著的特征是腦組織的彌漫性損傷，如水腫、充血、血管痙攣和出血等[9]。此外，輕度創傷性腦損傷可引起多種異質性癥狀，包括注意力不集中、視力模糊、易怒、頭痛、睡眠障礙和抑郁。有些人會發展成慢性狀態，稱為創傷后應激障礙（post-traumatic stress disorders，PTSD）和慢性創傷性腦病（chronic traumatic encephalopathy，CTE），其帶來的藥物濫用、暴力、抑郁和自殺等社會問題，已經引起全球范圍的廣泛關注[10]。目前，顱腦爆炸傷的致傷機理及其與PTSD 等之間的關系尚不完全明確，而實驗研究受到諸多限制，需要充分利用除實驗之外的研究手段，這對于單兵的作戰、生存，乃至日常生活，都具有重要的意義。

圖1 爆炸引起的創傷性腦損傷[6]Fig.1 Blast-induced traumatic brain injury[6]

人類的大腦具有獨特的多尺度幾何層次，與人體的其他器官和系統相比，大腦的解剖、生理和力學特性尤其復雜，對爆炸波刺激下的腦損傷研究存在很大難度。在研究手段上，由于倫理學和測量技術的限制，人體爆炸實驗開展起來困難重重，很多研究轉而采用物理模型代替人腦進行體外實驗測試，但物理模型在生理特征、材料性質等方面，仍然與人腦存在差異，實驗的代價也比較高昂。數值模擬研究不受倫理學和測量技術的限制，可以直觀地顯示人腦暴露于爆炸環境下的加速度、顱內壓、顱骨應變、腦應變，乃至軸突變形等生物力學指標，通過定量計算和分析大腦宏微觀組織的細微響應，能夠針對特定的致傷機制或局部損傷，建立損傷與力學參數之間的聯系，進而為防護策略的制定提供解決方案。經過近十幾年的發展，數值模擬方法已經成為研究顱腦爆炸傷的重要手段之一。

本文中，首先介紹人腦暴露于爆炸環境下的爆炸波和顱內沖擊波的性質，以及引起腦損傷的復雜力學機制，并由此引出數值模擬研究的方法、作用和發展方向，然后分別從bTBI 的計算建模、力學機制和防護3 個方面綜述近年來數值模擬研究的進展，希望能夠為國內從事相關研究的科研人員提供參考。

1 原發性顱腦爆炸傷及其數值模擬

1.1 爆炸波和顱內沖擊波

爆炸波是原發性顱腦爆炸傷的輸入，而在顱腦中形成和傳播的應力波則是導致顱腦損傷的主要因素，當然爆炸波也能夠沖擊人體使血管和組織內的血壓激增造成腦損傷，但這里主要針對爆炸波的直接作用進行介紹。已有的文獻中，對于空氣中的爆炸波及其傳播特性介紹得較多，而對顱腦內沖擊波的性質則很少涉及。

通過真實環境中爆炸波和顱內沖擊波的壓力曲線，可以闡述爆炸波和顱腦內沖擊波的基本動力學特征，并進行對比分析。圖2(a)給出了7 kg 炸藥在地面附近引爆產生的爆炸波[11]，圖2(b)給出了前者作用于人體頭部模型后在前額顱腦內形成沖擊波的典型壓力曲線[12]。可以看出，二者均有顯著的正壓突越，以及隨后的壓力衰減過程，但也存在本質上的區別。爆炸波是炸藥在空氣中爆炸后形成的高溫高壓產物推動周圍空氣迅速向四周膨脹形成的沖擊波，其經過之處的壓力、密度等物理量因瞬態壓縮而達到峰值，而隨著沖擊波的傳播遠去，壓縮區的物理量則開始迅速衰減，當壓縮區尾部經過該處時，空氣壓力將下降到大氣壓以下，也就是所謂的負壓狀態，隨著空氣運動的停止，該處的空氣壓力又逐漸恢復到環境大氣壓，爆炸波的持續時間通常在毫秒量級。在研究爆炸波時經常采用Friedlander 方程來描述爆炸波超壓峰值之后的衰減規律，但在戰場環境中爆炸波容易與各種邊界產生反射、繞射和透射，導致超壓曲線的改變，形成的不規則沖擊波可能造成不可預測的傷害模式。顱內沖擊波則是由于爆炸波作用于頭部表面產生的擾動在顱腦內傳播形成的，可以明顯看到顱內壓（intracranial pressure，ICP）的持續時間較爆炸波的要小1～2 個量級，之后是拉伸波，壓力曲線具有明顯的波動特性，壓力振蕩頻率高達8 kHz，這種瞬態高頻響應與碰撞載荷下腦組織的低頻響應不同。此外，顱腦不同部位的受力狀態也不完全一致，有些組織會首先處于受拉的狀態，一開始形成的是負壓。因此，在爆炸波的沖擊作用下，腦組織的損傷具有其特殊性，基于碰撞TBI 的研究結論在bTBI 問題中并不完全適用。

圖2 爆炸波和顱腦內沖擊波的典型壓力剖面[11-12]Fig.2 Typical pressure profile of blast wave and intracranial shock wave[11-12]

從生物醫學研究的角度，人們更傾向于直接建立用于評估bTBI 的爆炸超壓閾值水平標準，就如同研究耳膜、氣管和肺的爆炸傷害時一樣，當低于閾值水平時不會發生傷害，或者傷害的程度能夠被評估。然而，對于大腦來說，這樣的目標難以達到，不僅僅是因為人腦爆炸實驗的數據非常有限，也是由于大腦不與空氣接觸，決定大腦組織損傷的因素是顱內沖擊波的正負峰值壓力、上升時間、脈沖寬度、波動頻率等參數，而數值模擬則可以作為獲取和驗證這些參數的重要手段。

1.2 顱腦爆炸傷的力學機制

原發性顱腦爆炸傷的力學機制復雜，且有多種因素的影響：(1)爆炸波經顱骨腔隙或孔洞傳播直接作用（skull orifices）。爆炸波能夠通過聽道、鼻竇、眼眶等進入顱內，并得到加強[13]，雖然眼、耳、鼻這些器官經常在爆炸環境中受傷，但目前還缺少證據證明沖擊波可以直接通過眼、耳、鼻傳播以改變顱內壓[14-15]。(2)應力波經顱骨傳播直接作用（direct wave transmission）。爆炸波沖擊頭部產生應力波，經皮膚、顱骨等多個界面傳輸后到達大腦，通過顱內壓改變、拉伸或剪切變形損傷腦組織。這里面涉及波的傳播衰減和復雜反射、阻抗失配效應等問題[16]。上述2 種都屬于波傳播的直接作用機制，值得注意的是，沖擊波和應力波在頭部內外傳播的過程中，在不同的時刻作用于不同的頭部區域，導致波傳播的直接作用存在多種來源，這進一步增加了問題的復雜程度。(3)顱骨彎曲（skull flexure）。爆炸波沖擊頭部會引起顱骨彈性變形，進而導致顱內壓的正負交替變化，在遠離沖擊端的區域還能產生拉伸波，造成腦組織挫傷，這種機制被稱為顱骨彎曲變形[17-18]。此外，研究還發現爆炸引起顱骨變形的應變速率高達150～378 s?1，進而引起軸突纖維束的高應變率變形，可能導致對應變率敏感的軸突損傷[19]。與波傳播直接作用機制相似，顱骨彎曲機制也是在應力波傳播過程中同時發生，二者同時存在并相互耦合，對顱內壓力的影響與腦組織的性質有關，因此研究人員仍然對它們進行了區分，以便更好地解釋大腦特定位置的顱內壓變化。(4)空化效應（cavitation）。應力波的穿越會在腦脊液的某些區域造成拉伸應力，如果腦脊液中的拉應力超過飽和蒸汽壓，就會導致空化。突然的頭部運動會引起顱腦的相對位移，這也會導致空化。空化氣泡的坍塌可形成15 MPa～2.5 GPa 的局部沖擊波，導致局部組織中的應變水平比爆炸波誘發的應變水平高數倍[20]，從空化氣泡中產生的微射流也有可能破壞附近的組織[21]，然而空化機制同樣因缺乏體內實驗的驗證而一直備受爭議。(5)胸廓壓迫（thoracic）。當胸腔和腹部暴露在爆炸波中，由于受到快速壓迫導致血涌，而血涌又會升高血管組織內的血壓。如果血管內血壓激增超過一定的閾值，那么就會引起血管破裂形成腦出血，并導致神經元損傷[22]。(6)爆炸沖擊引起的加速度（acceleration）。爆炸沖擊引起的加速會造成大腦和頭骨之間的相對位移，由于慣性力的作用，大腦容易在顱骨內產生較顯著的平移和旋轉運動，從而導致受傷。在時間尺度上，加速引起的運動學響應發生在應力波傳播之后，主要與爆炸波的持續時間有關，是一種沖量效應，因此有必要單獨考慮，這種機制更容易出現在中度和重度TBI 事件中。Sundar 等[23]對上述爆炸波引起腦損傷的各種機制的梳理如圖3 所示。

圖3 爆炸波引起腦損傷的各種機制和關鍵相互作用[23]Fig.3 Various mechanisms and key interactions of blast-induced traumatic brain injury[23]

實際上，與爆炸相關的創傷性腦損傷很少是孤立事件，不同的致傷機制之間很可能存在關聯性，而且近年來bTBI 致傷機制的研究已經從宏觀的腦組織層級拓展到細微觀的神經細胞層級，例如顱骨彎曲能夠引起神經元軸索的高應變率響應，空化也可能導致軸突的微尺度損傷。綜上所述，爆炸波沖擊頭部時，會通過多種機制在大腦中產生各種短期和長期的響應，有些機制經過了動物和人體模型的驗證，有些只得到基于力學模型的支持，這些模型與爆炸傷的臨床結果存在滯后相關性。此外，從數值模擬研究的角度來看，對頭部對爆炸的反應有一個基本的了解對于損傷機制研究和防護裝備設計都是至關重要的。

1.3 數值模擬研究

基于連續介質力學的有限元法是腦損傷數值模擬的最常用方法，將該方法與爆炸流體動力學計算耦合一直是bTBI 數值模擬研究的主要方法。然而，由于大腦的多尺度性質，直接從腦組織到神經系統進行計算建模存在極大的難度，尤其是對較低長度尺度模型的解析所對應的計算量呈指數級增長，目前的軟件和硬件能力還遠遠達不到。多尺度建模計算框架提供了一種解決途徑，通過嵌入式有限元建模方法，建立神經損傷與顱腦損傷之間的聯系，并在各個尺度之間傳遞信息，能夠幫助更好地理解宏觀大腦生物力學、神經力學和生物學損傷之間的關聯。

自20 世紀90 年代，顱腦爆炸傷被確認之后，數值模擬方法在研究中發揮了重要的作用，以解決其多尺度和復雜性問題，以及實驗受到的諸多限制。在致傷機制方面：Akula 等[24]探索了爆炸波從耳道進入大腦的顱骨孔傳播機制；Taylor 等[25]采用高分辨率的頭-頸有限元模型研究了應力波在顱腦內的傳播過程，探索了顱內壓和局部腦損傷之間的相關性；Panzer 等[26]采用平面應變有限元模型研究了高強度爆炸波下腦脊液中的空化效應；Tan 等[27]對包含詳細頭部、骨骼和肺的人體在爆炸波作用下的應力和應變響應進行了有限元分析，獲得了胸腔壓縮對顱內壓和大腦應變的影響；Mao 等[28]采用二維大鼠頭模型定量確認了頭部加速對顱內壓的影響；特別的，Moss 等[17]通過數值模擬得到了非致命爆炸誘發的顱骨彎曲變形響應，并提出了顱骨彎曲在大腦中產生損傷的力學機制，這一機制在后續的研究中已經得到實驗證實。在定量分析方面：Li 等[29]建立了高仿真度人體頭頸部物理模型的三維有限元模型，通過爆炸實驗對各部分組織的動態響應進行模型驗證和較準，進而用于腦損傷相關的力學指標研究，如顱內壓、顱骨應變和加速度等；Garcia-Gonzalez 等[30]通過腦組織的爆炸數值模擬，將常見致傷閾值計算結果與通過行為學實驗分析得到的腦損傷區域進行對比，進而得到致傷閾值的相關性。在防護研究方面：Zhang 等[31]采用有限元和流固耦合模型計算腦組織應變和應變率，對作戰頭盔對爆炸載荷的衰減能力進行了評價；Yu 等[32]采用高保真人頭模型，通過模擬分析顱內壓、腦脊液空化、腦組織應變和應變率等，綜合評估了先進作戰頭盔和護目鏡對不同強度和方向爆炸波的防護能力。Grujicic 等[33]采用實驗和模擬相結合的方式，在作戰頭盔上加入高聚物材料聚脲作為頭盔懸掛襯墊、襯里以及外殼涂層，優化頭盔抵抗爆炸波的能力。以上這些只是bTBI 數值模擬研究中比較有代表性的工作，還有很多未在此列出。圖4 給出了上述顱腦爆炸傷研究的典型案例，以說明數值模擬研究和應用的方向。總體上看，顱腦爆炸傷的數值模擬研究與應用主要集中在3 個方面：(1)突破數學建模簡化假設的限制，建立計算模型用于識別和驗證大腦損傷潛在的致傷機制；(2)定量給出爆炸波作用下大腦的生物力學響應，為物理模型實驗提供預測，或與人體或動物實驗結果進行對照；(3)作為單兵防護裝備設計和優化的高效研究手段。由于bTBI 的復雜性，這些研究方向都還有待繼續深入發展。

圖4 顱腦爆炸傷數值模擬研究與應用方向Fig.4 Directions of numerical simulation research and application of bTBI

總之，爆炸波引起的顱腦損傷從本質上看是外部爆炸波的能量經過頭骨進入大腦的瞬態遷移過程，這種能量遷移過程最終通過一些可能的潛在機制導致組織損傷。然而，關于這些致傷機制誘發bTBI 的各種理論，很多都還缺乏強有力的實驗數據支持，而且實驗本身也受到測試、倫理等因素的諸多限制。在這樣的情況下，數值模擬自然而然地成為了研究bTBI 的重要手段。目前，有限元分析已經成為數值模擬研究初級顱腦爆炸傷的主要工具，合理的物理建模結合可靠的模型和參數，能夠定量地給出爆炸沖擊波作用下人體頭部和大腦的生物力學響應，揭示大腦的損傷機制，這些定量數據和物理機制對于認識bTBI 的生物學特性、單兵防護裝備設計和優化都具有重要的意義。下面將分別從bTBI 數值模擬研究的計算建模、致傷機制和防護3 個方面綜述近年來的進展。

2 bTBI 計算模型和建模方法

由于人體頭部的復雜結構和顱腦損傷的多尺度性質，對大腦的力學響應進行建模和計算是一件難度極大的事情。早在二戰后期，Holbourn[34]就建立了頭骨-大腦系統碰撞力學模型來預測剪切應變的分布和損傷位置。限于當時的條件，人體頭部的力學模型極其簡單，如假定頭骨為剛體，神經組織、血液和腦脊液為與水接近的材料。隨著計算機和集成電路技術的發展，基于連續介質力學的有限元方法開始普及，逐漸成為計算機模擬技術中使用最廣泛的方法，在醫學領域的應用也有數十年的歷史。Shugar 等[35-36]建立了顱骨中大腦的宏觀尺度連續模型，開始將有限元方法應用于大腦研究。從這些簡單的有限元模擬開始，大腦的建模和模擬逐漸向精細化發展，能夠提供對大腦局部變形行為的更好理解，并有助于發展以人為本的設計安全標準。隨著創傷性腦損傷研究領域知識和計算能力的不斷進步，生物力學模型的功能和生物逼真度也將不斷提高。近年來bTBI 的致傷機理研究已經從宏觀結構層級拓展到細微觀細胞層級[37]。在過去的十幾年中，在神經創傷領域取得了顯著的進展，特別是在細胞行為水平上，這一進展主要歸功于新技術的引入，以及中樞神經系統損傷新動物模型的發展[38]。

為了準確地計算大腦結構響應，基于連續介質力學的有限元分析需要顱腦各部分的本構模型來描述其在載荷作用下的變形行為，即腦組織的應力-應變關系。此外，精確地計算大腦動態響應，還需要建立精細的大腦結構有限元模型，能夠反映腦組織的解剖特征是模型的基本要求，目前高保真的大腦有限元模型已經能夠對人頭部血管系統精細建模[39]。人腦的數字化計算模型對于理解創傷性腦損傷在多個尺度上的力學機制至關重要，因為它們能夠將頭部的外部刺激作用，與導致損傷的腦組織的中等尺度（約1 mm 量級，如含軸索束的白質）乃至微尺度（約1 μm 量級，如軸突）反應聯系起來。下面首先介紹大腦的結構特征和本構模型，然后分別從宏觀尺度、介觀尺度和多尺度建模框架幾個方面介紹初級顱腦爆炸傷相關模擬研究的進展。

2.1 人腦的結構特征及本構模型

人腦是由多個要素組成的復雜系統，這些要素在結構層次上高度關聯，并在不同的組織層次上并行工作[40]。人腦的多尺度幾何層次結構包括大腦、腦葉、腦溝和腦回、細胞群、單個細胞、細胞器及其成分，從宏觀尺度的大腦皮層結構，到微米尺度的細胞，再到納米尺度的細胞成分，人腦的長度尺度跨越了約六七個數量級。基于目前的技術水平，對人腦在所有的長度尺度上進行數值模擬研究，并建立它們之間的相互關聯，幾乎是不可能完成的任務。因此，這里僅對已有研究涉及的大腦解剖結構進行廣泛的概述。

2.1.1 人腦的解剖結構

如果從三維的角度觀察大腦，去除腦膜，人腦由大腦（cerebrum）、小腦（cerebellum）、腦干（brain stem）和間腦（diencephalon）組成。其中大腦是中樞神經系統的最高級部分，也是腦的主要部分，被大腦鐮（falx cerebri）分為左右2 個大腦半球，二者由神經纖維構成的胼胝體（corpus callosum）相連，如圖5 所示。大腦表面有很多下凹的溝，溝之間有隆起的回，大大增加了大腦皮層（cerebral cortex）的面積，大腦皮層是大腦神經系統最高級的部分，主導機體內一切活動過程，并調節機體與周圍環境的平衡，所以大腦皮層是高級神經活動的物質基礎。

圖5 人腦結構示意圖Fig.5 Illustration of human brain structure

顱骨與大腦之間有3 層結締組織，這些組織構成腦膜（meninges），包括硬腦膜（dura mater）、蛛網膜（arachnoid）和軟腦膜（pia mater），如圖6所示。外層是硬腦膜，又厚又硬，它包括骨膜和腦膜兩層，兩層之間的空隙允許靜脈和動脈通過，為大腦提供血液。蛛網膜是一層薄薄的網狀結締組織，不包含神經或血管。內層的軟腦膜是一層薄薄的膜，包裹著大腦的表面，并沿著大腦的輪廓排列，富含靜脈和動脈。蛛網膜和軟腦膜之間的腔隙里充滿腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF），這種液體緩沖整個中樞神經系統（大腦和脊髓），并不斷在這些結構周圍循環，以清除雜質[41]。

圖6 大腦腦膜示意圖Fig.6 Illustration of brain meninges

小腦位于大腦后下方，腦干上方，也由兩個小腦半球組成，它的功能是協調隨意的肌肉運動，保持姿勢、平衡和平衡。腦干是連接大腦、小腦、間腦和脊髓的莖狀結構，包括中腦、腦橋和髓質：中腦是一個非常復雜的結構，包含一系列不同的神經元簇、神經通路和其他結構；腦橋是12 根腦神經中的4 根的起源，是連接中腦和髓質的橋梁；脊髓從髓質底部延伸，穿過顱骨底部的一個大開口，在大腦和身體其他部位之間傳遞信息。除了大腦和小腦，間腦是另一個含有大量灰質集合的結構，它位于大腦和腦干之間。

2.1.2 人腦的神經組織

大腦、小腦、間腦和腦干均由神經組織構建而成，神經組織可分為灰質和白質，它們由兩大類細胞構成：(1)神經膠質細胞，由小膠質細胞（microglia）和大膠質細胞（macroglia）組成，大膠質細胞包括：星形膠質細胞（astrocyte）、少突膠質細胞（oligodendrocyte）和室管膜細胞（ependymal cells），(2)神經元細胞（neuron），如圖7 所示。小膠質細胞胞核較小，形態不規則，分布在大腦和脊髓各處，從它們的細胞體產生波浪形的分支或突起，發出多個脊柱樣的突出物，負責大腦的免疫反應和整體維護，不斷清除受損的神經元或感染原，并保護其免受入侵者的侵害[42]。星形膠質細胞是最大的神經膠質細胞，直徑3～5 μm，呈星形，從胞體發出許多長而分支的突起，伸展充填在神經細胞的胞體及其突起之間，起支持和分隔神經細胞的作用。少突膠質細胞的胞體小、突起少，常出現在神經胞體周圍和有髓神經元上，它們可以擴張細胞膜，形成髓鞘，包裹并隔離多達50 個軸突，使電信號傳播更快[43]。室管膜細胞形成單層的立方體細胞，排列在腦室內，循環腦脊液，并防止其滲漏到下層組織[44]。總的來說，這些神經膠質雖然高度多樣化和不完全了解，但它們的作用主要是創造一個神經元可以發展和運轉的環境[45]。

圖7 神經膠質細胞和神經元示意圖Fig.7 Illustration of neuroglia and neurons

神經元（neurons）是電可興奮的神經細胞，專門接收、傳輸和傳導電化學信號或神經沖動，代表性的神經元如圖8 所示。它們在大小、形狀、位置、連通性和神經化學特征上各不相同，但都具有相似的結構。在形態學上，每個神經元都由細胞體（soma）和從細胞體分支而來的多個突起組成，其與其他細胞的區別在于樹突和軸突。樹突（dendrite）是錐形的短突起，細胞質類似于細胞體，它們大量分支成樹突軸，進一步突出幾個較小的突起（約2 μm），稱為樹突棘，能夠通過其突觸終端接收來自其他神經元的電化學刺激或神經沖動，然后輸入被傳導到細胞體并沿軸突傳遞。軸突（axon）亦稱軸索，是神經元另一極的單個長管狀突起，主要作用是將神經元胞體所產生的興奮沖動傳至其他神經元或效應器。軸突的長短與神經元的種類有關，短的僅數微米，長的可達1 m 以上。大多數軸突被絕緣的髓鞘（myelin sheath）包圍，這是一種由脂蛋白組成的質膜，有髓鞘的軸突部分被聚集有鈉通道的無髓鞘的軸突部分（nodes of Ranvier）打斷。軸突含有比樹突更多的細絲纖維，這是一種微管束結構，在成熟神經細胞的軸突和樹突中，微管束沿長軸排列，是細胞內起支撐作用的主要支架，并且是運輸物質的軌道，破壞微管會抑制細胞內的物質運輸。軸突末端與其他神經元的樹突或胞體形成突觸（synapse），突觸是神經元交流的場所，在這里一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或細胞體相接觸，突觸間隙約為20 μm。總體而言，單個神經元通過神經傳遞接受數千個其他神經元的輸入，并能與數千個其他神經元形成突觸。這種神經元間的交流形成了樹形結構，稱為神經元樹枝，負責在大腦的某個區域分發信息。此外，神經元樹連接在一起形成局部回路，構成了大腦活動的結構和功能基礎[42]。軸突的力學損傷可導致相關的疾病，如神經軸突斷裂可導致神經傳導功能喪失，臨床表現為所損傷神經支配的肌肉萎縮，相應的肌腱反射消失，彌漫性軸突損傷也較多見，剪應力作用于軸突使之受牽拉損傷而喪失傳遞沖動的功能，可引起昏迷，甚至死亡。

圖8 神經元細胞間通信示意圖Fig.8 Illustration of neuron and intercellular communication

根據大腦的解剖學及組織學可知，大腦具有復雜的解剖（幾何）層次結構，在不同的長度尺度上往往有很大的不同，確定每個長度尺度對大腦力學特性的影響以及由此產生的病理是至關重要的，因為每個長度尺度都會對大腦的宏觀反應產生深遠的影響。通過分別對每個長度尺度進行物理建模，確定不同尺度之間的邊界條件，進而從較低的長度尺度向較高的長度尺度傳遞信息。然后，就可以使用實驗和模擬方法在不同的長度尺度上去研究TBI 的損傷機制。

2.1.3 人腦的本構模型

人體頭部中的顱骨、腦膜、大腦鐮、頭皮、灰質、白質、腦干和小腦等均由不同的材料構成，物理力學性質迥異，如表1[46-49]～2[50-51]所示。對于像顱骨、硬腦膜和大腦鐮這些剛度比較大的材料，通常變形相對較小，可以采用簡單的線彈性材料本構。而人腦組織主要由水組成，質地非常柔軟，由于體模量很大，變形主要取決于剪切模量，并且表現出非線性和時間依賴性，它們的力學行為源于神經和支持細胞成分固有的黏彈性性質以及它們與血管和間質液的相互作用，通常情況下采用黏超彈性材料本構來表征軟組織（白質和灰質，腦膜層，偶爾也包括腦脊液層）的力學行為。

表1 顱腦硬組織/器官材料參數[46–49]Table 1 Craniocerebral hard tissue/organ material parameters[46–49]

表2 顱腦軟組織/器官材料參數[50-51]Table 2 Craniocerebral soft tissue/organ material parameters[50-51]

對于小變形響應，在線性應變狀態下可采用廣義Maxwell 模型描述松弛效應，剪切模量可用Prony級數表示：

式中：G∞為 長期剪切模量，Gi為剪切模量，τi為松弛時間。

在大變形情況下，則需要考慮腦組織的非線性超彈性行為。Mendis 等[52]采用大腦組織有限變形響應的實驗數據來表征其超彈性本構特性，并應用于有限元模擬。將腦組織或軟組織視為均質、各向同性和不可壓縮的材料，其超彈性本構可以采用應變能函數方法來構建唯象本構模型。對腦組織的同質性、不可壓縮性和各向同性假設雖然并不完全正確，但在一定程度上是近似合理的，關于豬腦等器官的大量文獻報道證實了這一點[53-54]。應變能函數方法假定存在應變能函數W（單位參考體積的標量函數），它將組織的變形與相應的應力值聯系起來，應變能函數表征的是系統在變形過程中所儲存的能量。應變能函數可以用不同的形式表示，并根據其形式進行分類，包括多項式形式、指數或對數形式和組合形式，表3給出了這些模型和對應的應變能函數。大多數情況下，Neo-Hookean 模型與實驗數據的擬合度較差，因此在生物組織建模中，特別是對人體組織的表征，建議采用更精確的模型[55]。一階Mooney-Rivlin 模型只有2 個材料參數，可能導致出現非物理的負常數參數，不足以捕捉腦組織的非線性行為[56]。高階數的應變能模型可以模擬更復雜的應力-應變曲線，但也意味著需要更多的計算量，同時也會增加非線性求解器的負擔，可能會導致更難收斂。Ogden[57]構造了應變不變量線性組合形式的應變能函數來描述超彈性固體的力學響應，該模型形式簡單且與單軸拉伸、純剪切和等雙軸張拉實驗數據吻合良好。目前，可獲得的大部分腦組織力學測試數據，都采用了Ogden 模型進行擬合[54,58–62]。Ogden 模型對豬脊髓白質[63]、人乳腺組織[64]，甚至人、羊胎盤[65]的實驗數據都提供了很好的擬合。此外，Yeoh 模型由于其精度較高、參數較少、計算時間要求短，對大腦生物力學模型也非常有效，這一點得到了Kaster 等[59]對離體豬白質和灰質的證實。指數和對數形式的應變能函數由指數或對數項組成，Rashid 等[54,62]為了研究豬腦組織在簡單剪切和拉伸實驗中的特性，使用了Fung-Demiray 模型，并實現了實驗數據與模型的非常好的擬合，同時也證明了Gent 模型在豬腦組織建模中的成功應用。Chui 等[66]對豬肝臟、腎臟和腦組織進行了聯合壓縮和拉伸實驗，提出了各向同性材料的對數和多項式聯合方程。上述超彈性模型沒有考慮生物組織的黏性行為，然而，超彈性建模的結果可以很容易地納入更復雜的模型中，包括黏性、各向異性等因素的影響[67]。

表3 腦組織超彈性本構模型分類Table 3 Classification of hyper-elastic constitutive models of brain tissue

應變率效應對于大腦的沖擊響應行為會產生顯著影響。Rashid 等[54]在30、60、90 和120 s?1應變速率下對豬腦組織進行了剪切測試，最大剪切應力分別為(1.15±0.25)、(1.34±0.19)、(2.19±0.225)和(2.52±0.27) kPa，而在拉伸測試中發現，隨著應變率的升高，腦組織反應更加僵硬，在30、60 和90 s?1應變速率下，拉伸應變為0.3 時工程應力存在明顯的強化，如圖9[54]所示。Prabhu 等[68]使用內部狀態變量模型來捕捉豬腦在50～750 s?1應變率壓縮測試下的高速率行為，結果表明，豬腦組織也是應變率相關的，在高應變率下，腦組織的反應是非線性和非彈性的。

圖9 不同應變速率下腦組織拉伸載荷-變形曲線[54]Fig.9 Tensile load-deformation curves of brain tissue at different strain rates[54]

實際上，腦組織是非均質的，其中灰質的各向異性不太明顯，而白質、腦干和胼胝體等由于含有大量的神經纖維，在纖維方向上的剛度顯著提高，其本構建模是人們重點關心的問題。由于高度對齊的軸突束的存在，纖維軸正交于各向同性平面，可以用不耦合應變能函數來描述。Colgan 等[69]采用neo-Hookean 模型定義應變能函數矩陣，將軸索定義為纖維，然后使用彌散張量成像（diffusion tensor imaging,DTI）與磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）相結合描述軸索的強化效應。Chatelin 等[70]采用了一種不同的方法，使用DTI 繪制了12 名人類患者的神經纖維取向，以創建人腦的有限元網格來測量撞擊引起的軸突拉伸。在此之后，Cloots 等[71]在研究介觀尺度大腦結構時使用了Colgan 等的模型[69]。Sahoo 等[72]也在他們的腦材料模型中引入了DTI 和分數各向異性，以觀察軸突的拉伸伸長。Giordano 等[73-74]進一步發展了Cloots 等的模型[69]，通過比較各向同性和各向異性模型的模擬結果，發現各向異性會對腦組織的響應產生很大的影響，當考慮整個大腦的各向異性時，變形會擴散，白質尤其受到影響。

腦脊液與水的性質較接近，一些有限元模型假設腦脊液滿足線彈性材料本構，而其他研究則將腦脊液建模為黏彈性材料或流體。Baeck 等[75]將腦脊液分別建模為線性彈性材料和流體材料，并進行比較，結果表明，應變能、von Mises 應力和腦內顱內壓非常相似。當腦脊液作為線性彈性材料建模時，必須保持它幾乎不可壓縮的特性，體模量應遠遠大于剪切模量（通常泊松比大于0.48）。

在過去的幾十年里，軟組織力學測試的進步為大腦組織的力學特性提供了更多的見解，這為更加精確的本構建模鋪平了道路。然而，在對bTBI 進行數值模擬時仍然要謹慎地選擇本構模型，因為需要平衡模型的復雜度與計算效率。對于低強度的爆炸波環境，采用線性黏彈性模型能夠大大降低計算的成本，而對于大應變和較高應變率的沖擊模擬，則必須采用更復雜的非線性模型，否則計算結果可能出現很大的偏差。本構模型參數的不確定性也存在很大的影響，研究表明即使是使用相對簡單的單項Ogden 模型對腦脊膜等生物材料進行模擬，實驗數據擬合參數的選取仍然會導致無法考慮不確定性來源的非唯一解[76]。此外，除本構模型外，有限元的單元類型、網格分辨率、沙漏模式和求解器等對模擬結果也存在影響，其中單元類型和網格尺寸對模型響應的影響最大[77]。

2.2 宏觀尺度bTBI 計算建模

bTBI 的數值模擬需要建立流場模型和頭部模型，并將二者進行流固耦合計算。其中流場模型為爆炸波的傳播提供載體，通常采用歐拉求解器，對于爆炸波傳播問題可以采用結構化網格建模，網格收斂性也較好。頭部模型則給出了顱腦在載荷作用下的力學響應，采用了拉格朗日求解器。為了解析復雜的大腦幾何特征，必須采用非結構網格建模，頭部模型的精細程度決定了腦組織變形和顱內壓等的計算是否準確。從20 世紀90 年代中期開始，不同的研究團隊逐步建立了一系列頭部有限元模型，其中較知名的模型如WSUBIM (Wayne State University Brain Injury Model)、KTH (Kungliga Tekniska H?gskolan)、ULP (University of Louis Pasteur)、SIMon (Simulated Injury Monitor)和UCDBTM (University College Dublin Brain Trauma Model)等[78-79]，這些模型的建立為TBI 數值模擬研究奠定了基礎。一般來說，宏觀頭部模型的建模通常采用基于特征的多塊技術，利用三維重建技術生成頭部的幾何模型，然后基于宏觀神經解剖學，采用三維實體單元或殼單元將幾何模型劃分為不同的部分。表4 列出了國內外bTBI 論文中使用的模型，可以看到，模型的網格尺寸越來越小，模型中所包含的組織結構信息也越來越豐富，從開始的顱骨、大腦、腦脊液，到近年來的腦膜結構、橋靜脈，甚至是整個頭部血管系統的詳細結構，大腦的有限元模型在向著精細化建模的方向不斷進步。要準確地計算大腦在爆炸波作用下的響應，需要比碰撞沖擊問題模擬更加精細的有限元模型，因為前者會在大腦中產生更高頻率的應力波傳播，為了捕捉到這些應力波的振蕩特征，必須采用足夠小的網格尺寸。對于有限元方法，通常認為在1 個波長尺度上至少需要10 個單元才能充分解析更具有破壞性的橫波。因此，從發展趨勢上也可以看到，頭部模型的結構越來越復雜，模型越來越精細。在模型驗證方面，早期主要采用頭部撞擊實驗，近年來開展的激波管實驗和爆炸實驗則能夠對模型和參數進行更加充分的驗證和確認。而對于爆炸波載荷的計算，普遍認為6 mm 的流場網格尺寸就能達到令人滿意的計算收斂性。

表4 自2009 年以來基于特征多塊技術的bTBI 模型Table 4 Modeling of bTBI based on the feature multi-block technique since 2009

目前，最先進的人頭有限元模型已經能夠描述從醫學成像技術獲得的宏觀神經解剖的詳細信息。以全球人體模型聯盟50 百分位成年男性頭部模型（GHBMC M50）為例，如圖10 所示，該模型采用基于特征的多塊技術建模，最早是由Mao 等[100]開發，并且從一系列頭部撞擊實驗中選擇了35 個加載案例，用于檢驗基于響應的模型預測的魯棒性，包括腦壓、相對顱腦運動、顱骨響應和面部響應。目前GHBMC M50 頭部模型已經發展到v6.0，模型總質量為4.6 kg，由顱蓋骨（包括外板、板障及內板）、頭皮、各種面部骨骼（淚骨、上頜骨、下頜骨、鼻骨、眶骨、蝶骨、犁骨、顴骨等）、面部肌肉、硬腦膜、蛛網膜、腦膜、上矢狀竇、11 對橋接靜脈、腦脊液、大腦皮層、皮層下白質、胼胝體、丘腦、基底神經節、腦干、小腦、側腦室和第3 腦室、大腦鐮和小腦幕等。整個模型由246 829 個單元組成，包括164 226 個六面體實體單元，82 581 個殼單元和22 個一維梁單元。顱骨中的大腦組織是通過采用殼單元建模的腦膜進行約束的，腦膜包括最外層向內的硬腦膜、蛛網膜、軟腦膜和初級硬腦膜延伸。2 個大腦半球之間的大腦鐮，以及大腦半球和小腦之間的小腦幕，腦膜和大腦之間的空間充滿了腦脊液，在模型中，腦膜和腦脊液為腦組織提供了復雜的邊界條件，并影響大腦在顱骨內的力學響應。

圖10 全球人體模型聯盟50 百分位成年男性頭部模型（GHBMC v6.0）[100]Fig.10 Global Human Body Models Consortium 50th percentile adult male head model (GHBMC v6.0)[100]

近年來，研究人員開始重視軸突損傷（彌漫性軸索損傷），認為其是導致bTBI 的關鍵機制之一。與灰質的均質化行為相比，由于軸突的存在，沿軸突方向的剛度增加，使得白質具有各向異性性質。然而，大多數的宏觀尺度大腦模型在對白質進行建模時缺乏異質、各向異性描述，這就限制了有限元模型對顱腦損傷的預測能力。Lyu 等[101]開發了一種新的各向異性黏-超彈性材料模型，并將該模型納入頭部模型的白質組織中，該模型能夠模擬腦組織對軸突纖維的方向依賴反應，進一步提高模型的生物保真度和損傷預測能力。腦組織被認為是由軸突纖維嵌入與神經膠質對應的各向同性基質中構成的，如圖11[101]所示，軸突纖維的方向被平均為a0方向。

圖11 腦組織纖維增強復合模型[101]Fig.11 Composite model of brain tissue fiber reinforcement[101]

對于胼胝體白質結構，軸突纖維在解剖坐標內平行起源于內側到外側方向；對于腦干，纖維沿腦干的軸向定向。為了模擬超彈性材料的各向異性特性，將增強纖維的剛度嵌入到白質Mooney-Rivlin 本構的應變能函數中：

式中：C1和C2為Mooney-Rivlin 系數；I1和I2為應變張量不變量；F(λ)為描述軸突纖維力學性能的函數，λ 為纖維的長度；K為材料的有效體積模量，J為比體積。

假設纖維不能抵抗壓縮載荷，當纖維被拉伸時，纖維的增強用指數函數來描述，當纖維伸長超過臨界纖維拉伸水平 λ*時，纖維的行為用線性函數描述。

式中：C3、C4和C5為纖維剛度系數。

2.3 介觀尺度bTBI 生物力學建模

2.3.1 基于代表性體積元的建模

隨著在介觀尺度上理解損傷機制的興趣日益增加，大腦模型在解剖表征和預測生物力學響應方面的需求較為旺盛。為了在數值模擬建模中考慮白質（軸突）的微觀力學性能，通常采用代表性體積單元（representative volume element，RVE）來構建微尺度的結構與性能。RVE 是異質材料的典型代表單元，描述能夠代表材料宏觀性能的最小體積單元，在體積單元內包含了足夠多微組織結構組成物的幾何信息、取向信息、分布信息與相場信息等，并能在統計學意義上（統計平均性質）代表材料微組織結構的基本特征。在宏觀上，可以認為RVE 是無窮小的，因此結構上各點的材料性能在空間上具有連續性，而在微觀上，RVE 包含了影響材料性能的所有的微結構特征，并且具有周期性特點，因此對于單個微結構特征而言，RVE 都相當于是無窮大的。

Abolfathi 等[102]提出了一種腦白質各向異性力學分析的RVE 建模方法，用于研究不同加載條件下軸突和細胞外基質（extracellular matrix，ECM）組成的細胞單元的力學行為，從而確定軸突的承載能力。根據實驗觀測，腦干內的軸突分布是高度定向的，并且軸突占復合組織總體積的53%，如圖12(a)所示。考慮到腦干內的軸突分布是高度定向的，將腦白質考慮為單向復合材料建立三維單元細胞模型，圖12(b)顯示了三維隨機分布的橫斷面及其單位單元截面，隨機模型也可以通過軸突六邊形分布的單向模型進一步模擬或簡化（見圖12(c)）。在復合材料力學文獻中，這種軸突分布通常被稱為六邊形纖維填充，通過將規則的簡化模型與隨機分布模型預測的平均力學性能相匹配，就可以用簡化模型代替隨機分布模型進行計算，從而提高有限元分析的效率，但是這種近似對于幾何復雜結構的局部應力/應變分布的捕捉存在不足。

腦白質雖然都由纖維狀的軸突和細胞外基質組成，但軸突的方向性在整個大腦內的變化是很大的，并且軸突并不完全是平直的。Grujicic 等[103]采用單元細胞模型建立了考慮軸突波動的模型，用于研究沖擊載荷作用下軸突軸向法向應力和剪切應力的空間分布和大小，如圖13 所示。結果表明，大腦白質在遭受沖擊時，軸突的波動和界面的結合強度對其力學行為具有顯著的影響。

圖13 具有不同波動特征的軸突模型[103]Fig.13 Axon models with different wave characteristics[103]

2.3.2 基于磁共振彌漫加權成像的建模

對白質（軸突）基于代表性體積元的建模僅適用于腦組織的一個代表性體積單元，而不是整個大腦[103-105]，只能用于局部腦白質沖擊力學行為的機理研究。在宏觀腦損傷模擬中考慮中等尺度的軸索對白質的各向異性進行建模，已成為近年來越來越多研究的重點。在這個長度尺度上，不同的大腦區域通過軸索相互連接，形成一個極其復雜的網絡系統，這種結構連接是控制大腦功能的關鍵制約因素。

通過先進的成像技術可以獲得大腦中的神經網絡結構，磁共振彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）能夠反映水分子擴散（布朗運動）過程中所經歷的限制量，是目前唯一能夠在體內繪制神經組織纖維結構的方法。為了考慮腦白質的各向異性，常常采用嵌入式方法建模，即將軸索束轉化為圓形截面的桿單元，其直徑通常為毫米量級，然后利用嵌入式單元技術將軸索束的桿單元與腦組織的實體單元耦合，確保軸索束單元的節點跟隨腦組織單元的節點運動，并且滿足動量守恒和連續性條件。這種方法也被稱為重疊網格法，最初用于鋼筋混凝土材料的建模。Wu 等[106]和Garimella 等[107]分別在ABAQUS軟件和LS-DYNA 軟件中實現了對腦組織的建模，這些研究方法的流程基本一致，如圖14 所示[106]，包括3 個步驟：

圖14 利用基于結構的方法建立軸索束造影模型的一般過程[106]Fig.14 General process of building axonal beam angiography models using structure-based methods[106]

(1)基于神經纖維示蹤技術創建神經束網絡的有限元網格。纖維單元（1D 單元）可以根據神經束的各向異性分數（fractional anisotropy，FA）值進行分類。

(2)纖維單元與各向同性基準大腦模型在同一空間對齊。如果無法獲得受試者特定的神經束造影數據，將執行變形或配準等程序，以確保神經束造影模板的幾何形狀與基準大腦有限元模型的幾何形狀匹配。

(3)將纖維網格在數學上嵌入基準模型的實體單元中。軸索單元和各向同性實體單元的力學特性均應基于文獻中的多模態組織數據進行賦值。基底材料和纖維材料都可能被建模為高黏彈性材料，從而更準確地獲得腦組織的異質和各向異性力學響應。

2.4 bTBI 的多尺度建模框架

近年來，顱腦損傷問題的研究已經從宏觀尺度大腦結構層級的響應拓展到細微尺度組織細胞層級的響應[107]。在爆炸波作用下，神經細胞的損傷會對大腦的宏觀反應產生深遠的影響，例如當軸突受到瞬態拉伸/剪切應力作用時，會導致軸突部分或完全變形，變形量超過閾值后膜上會形成孔洞，進而導致軸突功能障礙，大腦的正常功能被破壞。為了建立神經細胞損傷與顱腦損傷之間的關聯，需要在不同的長度尺度進行物理建模，確定不同尺度之間的邊界條件，進而從較低的尺度向較高的尺度傳遞信息，即建立多尺度計算模型。多尺度建模不僅可以幫助更好地理解宏觀大腦生物力學、神經力學和生物學損傷之間的關系，還可以作為研究bTBI 的力學和生物學評估指標的重要工具。

Gupta 等[108-109]基于生物力學和計算生物學提出了一種多尺度建模計算框架，將身體/大腦尺度生物力學與微尺度生物力學相結合，考慮不同尺度間的耦合效果，全面考慮爆炸載荷對于全身、頭部的作用，顱腦內部致傷區域特征以及腦組織局部神經細胞的微觀受損情況，如圖15[109]所示。該計算框架實現了多個尺度之間的單向耦合，例如：將爆炸/碎片載荷對人體的加載作為宏觀尺度有限元模型（身體/頭部生物動力學模型、顱內生物力學模型）的初始條件，這些模型反過來為介觀尺度模型（最易受損傷的神經元軸索結構）提供邊界條件，后者用于亞細胞分子機制生物學和電生物化學損傷和修復途徑的詳細建模。

圖15 bTBI 多尺度建模計算框架[109]Fig.15 A computational framework for multiscale modeling of TBI[109]

在宏觀尺度層面，按爆炸沖擊波作用過程建立模型，包括全身的生物動力學多體模型（關節-分段體）、爆炸沖擊波加載模型（人體皮膚網格）、全身/大腦生物力學模型（三維有限元網格）和腦/頭生物力學降階快速計算模型，如圖16[109]所示。考慮爆炸沖擊波與人體的瞬時作用（幾個毫秒），由其引發的人體初始運動可能只有幾厘米，可以采用單向耦合直接將人體皮膚網格的壓力載荷用于人體/大腦有限元模型的生物力學計算。為了能夠準確地分辨大腦、肺、骨骼和其他器官中的應力波壓力，典型的有限元網格尺寸僅為2 mm，單元數量約250 000。除了骨骼、大腦和肺以外，其他組織均按軟組織材料建模。模型中并未對腦脊液進行顯示建模，因此也就不適于空化損傷研究。大腦模型被細分為皮層、小腦和腦干3 個相互作用的區域。腦干是特別容易受到神經創傷影響的區域，采用復合材料梁單元建模。大腦和小腦均為剛體，大腦與腦干頂部剛性連接，小腦則與腦干腦橋剛性連接，腦干底部靠近枕骨大孔處，假設與頭部其余部分剛性連接。

圖16 高保真降階人體解剖幾何模型[109]Fig.16 High fidelity reduced order human anatomy geometric model[109]

在介觀尺度層面，主要關注白質軸突結構對爆炸載荷的微觀和分子水平反應。在選定的大腦位置預測宏觀的大腦力學應變，用來模擬局部軸突纖維束的微觀力學響應。由于軸突纖維被從附近的少突膠質細胞（oligodendrocytes）投射出來的髓鞘（myelin sheath）包裹著，軸突和少突膠質細胞突出物之間的力學聯系可能導致軸突變形和損傷，如靜脈曲張的產生、Tau 蛋白-微管（tau-microtubule）結構的解體、髓鞘從軸突膜分離和少突膠質細胞突出物的剪切。這種原發性軸索損傷會對繼發性神經生物學損傷和修復途徑產生影響。這時可以采用嵌入軸突束的頭部模型，采用桿單元對軸突束建模，并將軸突束成像分割到不同的大腦區域，如圖17 所示[110]。用于模擬軸突拉伸損傷的模型（包括3 個軸突、2 個少突膠質細胞和少數突起），采用黏彈性梁單元建模，它們之間的連接滿足運動學連續條件。整個模型總長1.2 mm，軸突和髓鞘直徑分別為1 和2 μm，節間長度100 μm。軸突細胞質充滿軸向排列的Tau 蛋白-微管網絡，負責結構穩定和功能，如軸突輸送。微管之間的間隔由Tau 蛋白維持，促進微管在軸突中的聚合、捆綁和穩定。由于微管可以同時承受軸向和橫向載荷，使用一組黏彈性梁來模擬軸向微管。Tau 蛋白采用桿單元建模，并且具有率相關性，可以采用經典的Kelvin 黏彈性模型或基于實驗得到的不同應變率下的力-伸長曲線作為材料本構。此外，將細胞質考慮成一種固定的黏性流體，它由Tau 蛋白-微管單元上的線性切向阻力和法向阻力表示。對于微管的失效采用了臨界應變準則，微管和Tau 蛋白交聯的臨界應變通過實驗獲得。軸突微管-Tau 結構的原發性力學損傷可能引發二級生化信號級聯的損傷和修復，包括Tau 蛋白、髓鞘脫失、細胞骨架重塑、液體和電解質轉移導致局部軸突腫脹等。

總體上看，大多數爆炸創傷性腦損傷的計算模型將其重點局限于對大腦的宏觀生物力學建模，往往忽略了彈性頭骨的影響、頸部和頭部運動的靈活性、血管和腦液的影響以及身體其他部位的反應，重點關注的是顱內壓、應力/應變這些力學指標，而難以對生物學指標進行定量分析。相比之下，神經創傷的計算建模仍然是一個巨大的挑戰，因為它涉及多個物理和生物醫學學科以及一系列空間和時間尺度。多尺度模型將身體/大腦的宏觀生物力學與微尺度的力學生物學耦合起來，可以將神經軸突結構微損傷的影響與損傷和修復機制聯系起來，這項工作面臨的主要挑戰是開發具有嵌入微結構的多尺度大腦解剖幾何模型，使用宏觀尺度結果計算對這些微結構的載荷輸入，并連接毫秒級的初級損傷與長時間的次級損傷模型。

3 bTBI 典型力學機制的數值模擬研究

目前，普遍認為波傳播和顱骨彎曲變形是造成初級bTBI 的2 種主要機制，這2 種機制都屬于波傳播作用的直接作用機制，但二者之間的關系目前還存在一定的爭議。爆炸引起的顱內壓改變可能由多種因素引起，對不同物種測試得到的顱內壓與頭部表面超壓的比率也存在相當大的差異[111]，但直接作用機制可能是引起腦組織變化的主要原因[112]。這里主要介紹這2 種機制的模擬研究以及腦血管系統和爆炸響應連續過程的影響研究。

3.1 波傳播直接作用模擬及分析

當沖擊波能量進入腦組織后，由于腦組織的非均質性，將產生明顯的阻抗失配現象，應力波在顱腦內部傳播形成復雜的壓力分布，在壓縮波疊加的地方能夠形成高壓區，而在不同阻抗的界面處則容易形成負壓。理論上，頭皮對顱內壓有放大作用，這種論斷大多出自于理論分析和1D 或者2D 頭部結構的簡化計算。然而，無論沖擊波還是應力波，其傳播都是三維問題，采用一維簡化模型可以研究大腦或腦組織力學響應機理，但基于此對bTBI 的致傷機制進行推論就顯得不夠嚴謹，有些觀點甚至引起了一些爭議[113]。

計算和實驗研究均表明，顱骨是一個很好的應力波傳遞器。Gupta 等[114]采用頭部斷層掃描模型模擬了爆炸沖擊波作用于頭部的過程，從空氣和大腦中的壓力分布可以觀察到，應力波在顱骨和腦組織中的傳播速度比空氣中的沖擊波更快，此外，腦組織中的顱內壓存在放大效應，其內部的壓力水平明顯高于外部入射沖擊波的壓力，在迎爆面和背爆面的腦組織中出現的高壓區，可能導致沖擊點傷和對沖傷，如圖18[114]所示。除了以聲速（～1560 m/s）在顱骨中傳播的壓縮波/膨脹波之外，顱骨和大腦的幾何不對稱性和材料不均勻性也會導致大腦中產生剪切波。這些橫波比壓縮波要慢幾個數量級(～101m/s)，持續時間更長，破壞力也更大。

圖18 爆炸沖擊波與人體頭部相互作用過程中的壓力分布[114]Fig.18 Pressure distribution during the interaction between blast wave and human head[114]

Chafi 等[49]針對三維有限元頭部模型的爆炸響應，采用多介質任意拉格朗日-歐拉（multimaterial arbitrary Lagrangian-Eulerian，MMALE）方法模擬了炸藥爆轟、爆炸波傳播、爆炸波-頭部相互作用和應力波在頭部和大腦內部傳播的過程，獲得了毫秒尺度內的大腦顱內壓、最大剪應力和最大主應變。腦內的壓力分布是非均勻的，正壓峰值出現在沖擊點部位，而負壓峰值出現在對沖部位，壓力分布與碰撞引起TBI 的沖擊點傷-對沖傷模式不同。此外，在沖擊點部位和對沖部位都有正壓和負壓，即大腦中產生了壓縮區和膨脹區，這些突然的壓縮和張力區域的產生會引起細胞體積和密度的變化。Sharma[85]通過實驗和數值模擬方法也證實了大腦ICP 的放大效應，隨著沖擊波強度的提高，大腦的顱內壓會相應地升高。同時也發現，由于頭部不同方位頭骨結構的差異（如人類頭骨不是一個均勻的物體，顳區厚度最低），導致大腦的顱內壓與爆炸沖擊波作用的方向有關，即在相同的爆炸強度下，大腦的反應具有定向性，側向爆炸在大腦皮層產生最高的沖擊響應，而前向爆炸則在腦干產生很高的應變和應變率。Panzer 等[26]模擬了人腦模型和雪貂腦模型在激波管沖擊波作用下的生物力學響應，發現bTBI 與腦的大小有關，在相同的爆炸作用下，老鼠大小的大腦的腦組織應變比人類大小的大腦高約7 倍。他們認為爆炸引起的神經創傷與腦組織的剪切應變相關，而不是體應變，對于初級腦損傷，腦組織的力學評估指標是基于應變的，如剪切應變，并且由于應變率效應，損傷閾值與鈍性撞擊或腦震蕩腦損傷相關的閾值不同。此外，采用腦脊液空化模型（cavitation model）發現，腦脊液空化對大腦變形的影響比對壓力變化的影響更大，由于腦脊液的存在，導致腦組織與顱骨分離，使得約束較少的大腦材料更容易變形，腦脊液空化引起的腦組織應變的最大相對增加區域出現在腦枕區和腦室周圍組織，如圖19[26]所示，這又與對沖傷出現的位置有些類似。

圖19 考慮和不考慮腦脊液空化時大腦額部和枕部的剪切應變對比[26]Fig.19 Comparison of shear strain between the frontal and occipital parts of the brain with and without CSF cavitation[26]

總而言之，爆炸沖擊波和應力波在頭部內外傳播，在不同的時刻作用于不同的頭部區域，導致波傳播的直接作用存在多種來源，同時結合頭部及大腦的復雜結構，導致波傳播直接作用的研究非常困難。盡管問題非常復雜，基于數值模擬研究仍然可以獲得很多有用的見解。

3.2 顱骨彎曲變形模擬及分析

在人體爆炸傷害研究中，人們往往認為堅硬的頭骨可以保護大腦免受非致命爆炸沖擊波的傷害，因此，雖然發現爆炸會引起頭骨的變形，但一直未將其與bTBI 聯系起來。當爆炸沖擊作用于顱骨時，會導致其產生局部彎曲變形，變形的顱骨擠壓大腦對顱內壓產生影響，而ICP 則是評價bTBI 的重要指標。當沖擊波前沿過后，顱骨產生局部振動，形成波紋狀的交替變形和顱內壓的正負交替變化，進而導致腦損傷。另外，透射的壓縮波穿過大腦低阻抗的邊界時會產生膨脹波，膨脹波通常出現在對沖一側，使對沖側出現腦組織挫裂傷。Moss 等[17]率先采用數值模擬方法揭示了bTBI 的顱骨彎曲變形致傷機制，得到了顱骨的局部動態彎曲變形，以及顱骨彎曲振蕩產生的波紋效應，但他們采用的是簡化的假人模型，不是真實的頭部模型。

栗志杰等[12]針對顱骨局部彎曲變形致傷機制開展了進一步研究。采用經過碰撞實驗數據驗證的三維頭部數值模型，基于歐拉-拉格朗日耦合（coupling Euler-Lagrangian, CEL）方法建立了爆炸沖擊波-頭部流固耦合模型，對頭部受到爆炸沖擊波正面沖擊工況進行數值模擬。在爆炸TNT 當量7 kg、距離3.8 m 處，壓力峰值170 kPa 的正面入射沖擊波作用下，前額處顱骨的振動頻率高達8 kHz，從而使腦組織的壓力具有高頻波動特性，與碰撞載荷下的腦組織動態響應完全不同。前額處顱骨的局部彎曲變形會沿著顱骨傳播，影響顱骨的變化構型，從而決定了腦組織壓力的演化過程，如圖20[12]所示。同時，顱骨的最大加速度與顱骨彎曲變形模式、腦組織狀態均具有較好的相關性。最近，Du 等[115]采用頭部代理模型數值模擬研究了激波管條件下的顱骨變形，并通過實驗進行驗證，得到了爆炸波作用下顱內壓的正負交替周期性振蕩，這種周期性特征與顱骨表面的應變曲線一致，從而揭示了顱骨變形對顱內壓變化的影響，如圖21 所示[115]。該研究對醫療損傷診斷和防護裝備設計具有一定的指導意義。

圖20 爆炸波正面沖擊時大腦壓力與顱骨變形等值線圖[12]Fig.20 Contour of brain pressure and skull deformation during frontal blast wave[12]

圖21 爆炸波正面沖擊時顱骨表面應變對顱內壓的影響[115]Fig.21 The influence of cranial surface strain on intracranial pressure during frontal blast wave[115]

Garimella 等[19]基于嵌入式有限元方法，將軸突束造影術納入三維人體頭部有限元模型中來研究由爆炸沖擊波誘導的顱骨彎曲及其導致的軸突變形。計算結果表明，爆炸沖擊波引起的顱骨彎曲導致的應變率與腦脊液的材料力學性能有關。當爆炸超壓為1200 kPa 時，觀察到的軸索應變最大值約為5%，加載方向為左額到右枕部。當爆炸超壓為50 kPa 時，觀察到最小軸索應變約為0.1%。當爆炸超壓為1500 kPa 時，最大軸向應變速率為150 s?1。當爆炸超壓為50 kPa 時，最大軸突應變速率為10 s?1。由于神經損傷的應變閾值是隨外加應變率的增加而降低的，因此顱骨的彎曲變形極有可能造成微觀結構損傷。圖22[19]顯示了加載超壓為600 kPa 時軸突纖維所經歷的變形和對應的應變率。爆炸波作用下顱骨產生動態變形，能夠造成局部的高低壓區域和橫掃大腦的大壓力梯度，即使是非致命爆炸波造成的輕微頭骨彎曲，產生的載荷也至少與典型的致傷沖擊產生的載荷一樣大。對于不同的爆炸方向、腦脊液層不同的有效拉伸強度、不同的大腦材料特性（包括彈性和黏彈性顱骨特性）以及在顱骨中存在孔口的情況下，局部的顱骨彎曲機制仍然存在。此外，大腦內的壓力歷史對腦組織的體積模量和腦脊液層的有效抗拉強度敏感。基于仿真結果，顱骨彎曲誘導的軸索應變雖然在量級上非常低（＜5%)，然而，軸索應變速率可高達150～200 s?1，這些高軸突應變率可能導致微尺度損傷。

圖22 加載超壓為600 kPa 時顱骨和軸突纖維所經歷的變形[19]Fig.22 Bending displacement of skull and axon fibers under 600 kPa overpressure[19]

3.3 腦血管系統的影響

大腦中分布著大量的動脈和靜脈，在之前的bTBI 數值模擬研究中，頭部有限元模型忽略了對腦血管的建模，這會降低大腦的剛度，使得模型的保真度受到影響。最近，Unnikrishnan 等[116]利用造影和微計算機斷層掃描技術建立了一個鼠頭的高保真三維有限元模型，在模型中明確表征了大鼠的腦血管，并通過激波管實驗（爆炸波超壓100～230 kPa）驗證了鼠腦中壓力的模擬結果，研究結果表明：在有限元模型中加入腦血管后，對腦壓基本沒有影響，但大腦、小腦和腦干的平均峰值應變分別降低了17%、33%和18%，可見腦血管系統對腦組織的變形響應具有顯著的影響。

Subramaniam 等[39]為了量化大腦靜脈和動脈系統的影響，建立了3 個人頭有限元模型：含詳細血管的模型、含簡化血管的模型和不含血管的模型。這些模型的精細程度相當高，包括了大腦靜脈和動脈、腦回和腦溝的詳細網絡，以及高黏彈性腦組織特性。通過數值模擬比較了在相同的爆炸載荷（爆炸波超壓68～104 kPa）條件下3 種大腦模型的生物力學響應與簡化血管模型和無血管模型的生物力學響應，如圖23 所示[39]。與Unnikrishnan 等[116]的結果一樣，雖然血管系統的加入增加了大腦的整體剛度，但它并沒有改變腦組織的壓縮性，因此，3 個模型模擬的顱內壓在大小或時間過程上沒有差異。與只包括主要腦靜脈的簡化血管模型相比，在具有更高保真度的詳細血管模型中，重新分布了大腦大部分區域的腦組織應變，突出了在人頭有限元模型中包含詳細的腦血管系統的重要性，從而更全面地解釋爆炸波引起的大腦生物力學反應。

圖23 詳細模型、簡化模型和無血管模型之間最大主應變峰值的差異[39]Fig.23 Differences in the peak maximum principal strains between the detailed-, reduced- and no-vasculature models[39]

3.4 bTBI 連續過程的生物力學模擬及分析

對于爆炸造成的慢性創傷性腦病的發病和機制，目前也存在爭議。與腦碰撞問題相比，爆炸產生的響應更快，而且在沖擊波繞頭傳播過程中，載荷在空間和時間上分布于整個頭部，必須通過爆炸波和頭頸腦生物力學模型耦合模擬。但這種宏觀模型無法模擬神經軸突結構的力學損傷機制，側重于神經軸突和微血管結構的微觀力學生物學多尺度計算模型，已被認為是更好地理解爆炸造成的慢性創傷性腦病的一種技術。

爆炸引起的初級爆炸腦損傷涉及多個時序的載荷：最初幾毫秒的初始載荷是由大腦中的壓縮/張力應力引起的，隨后是延伸至數百毫秒的橫波；之后仍然是頭部的慣性旋轉/加速和相應的大腦運動；最后，在爆炸后的幾秒頭部可能與硬物發生撞擊。最近，Przekwas 等[110]對這3 個過程進行了模擬研究。圖24(a)[110]給出了從計算流體力學（computational fluid dynamics，CFD）模擬爆炸波從正面沖擊人體得到的人體和大腦中的壓力載荷預測。爆炸沖擊波壓力首先作用于臉部和胸部，因為這2 個部位離炸藥更近，小腿上的高壓是由地面反射造成的，爆炸沖擊波陣面在人體表面繞射時，在凹區域（眼窩、下頸部和腹股溝）形成匯聚，從爆炸沖擊后1 ms 內3 個選定時刻的顱內壓可以看出，0.6 ms 時顱內的應力波從后顱壁反射而來；圖24(b)[110]展示了大腦內前、中、后3 個位置的顱內壓時歷曲線，在5 ms 的持續時間內可以觀察到明顯的壓力振蕩，與顱骨彎曲變形機制對應。當后腦處于高壓狀態時，前額部位也會受到壓迫，對沖點的正壓峰值高于沖擊點的，負壓能夠下降到空化極限?100 kPa 以下，約10～20 ms 后，顱內原始應變消散，應力松弛過程開始。

圖24 爆炸波正面作用時人體和大腦中的壓力[110]Fig.24 The pressure on the body and brain during a frontal blast loading[110]

對爆炸引起的全身生物動力學的模擬結果如圖25[110]所示，頭部旋轉發生的時間要晚得多（約100 ms），持續的時間也更長，第3 階段由頭部撞擊地面造成的傷害發生在爆炸后很晚（約1 s），可能導致腦-顱骨接觸和顱骨內明顯的腦旋轉。大腦和小腦之間也存在著相對運動，腦干經歷拉伸和彎曲的部分原因是大腦（附著在腦干頂部）和小腦（連接到腦干后側）的運動。

圖25 爆炸波作用下關節型人體模型的生物動力學模擬[110]Fig.25 Biodynamic simulation of articulated human body subjected to blast wave[110]

將加速度數據用于高保真三維有限元頭部模型的輸入條件，選取3 個時間段的載荷作為輸入進行軸突纖維的響應模擬，軸突結構的變形構型如圖26[110]所示，圖中紅色顯示軸索桿單元經歷拉伸變形。在爆炸波的初級階段，在腦干區域觀察到最大軸索應變為4.46%。在第2 次加載時，頂葉區觀察到最大軸索應變為27.23%。在加載的最后，即第3 階段，在額葉觀察到最大軸索應變為26.90%。與一次和二次加載階段相比，在第3 次加載期間小腦區域觀察到更高的軸索應變。因此，神經軸突結構的微力學響應在時間上隨大腦不同部位的損傷和松弛依次發生。

圖26 不同軸突纖維束在不同加載情況下所經歷的對數應變[110]Fig.26 Logarithmic strain experienced by different coaxial spike fiber bundles under different loading conditions[110]

4 bTBI 防護的數值模擬研究

迄今為止，盡管關于bTBI 還有很多問題亟待研究解決，但是隨著一些致傷機制被研究闡明，對于人體大腦的防護已經達成了一些共識。應力波傳播和顱骨局部變形可以認為是致傷的兩種主要因素，并且在大腦響應過程中，應力波傳播與顱骨變形是同時存在和相互耦合的。此外，在頭部的慣性加速和減速運動中，大腦的旋轉、顱骨與內部腦組織之間的碰撞擠壓會對大腦造成進一步的損傷。對于爆炸沖擊波引起的原發性沖擊傷，主要考慮對應力波傳播和顱骨變形的防護。借助于數值模擬手段，可以定量確認致傷機制的影響，這一領域的工作已經開始向著裝備優化的方向快速發展。

頭盔作為戰場上單兵最重要的防護裝備，一直以來主要強調其防破片/彈丸沖擊的能力。隨著爆炸沖擊波防護需求的提出，如何加強頭盔對爆炸沖擊波的防護能力成為近年來的熱門研究方向[117]。已有的研究表明，爆炸沖擊波會通過頭盔與頭部之間的間隙進入頭盔內部，并且由于疊加效應致使沖擊波壓力顯著增強[17]，也能通過眼/鼻通道直接作用于顱腔，可能加劇損傷。針對上述問題，Radovitzky 等[118]指出最有效的策略是將面部暴露的區域與爆炸波隔離，例如使用面罩。即需要提高防護裝備的封閉性，盡量避免沖擊波以繞射的形式進入頭盔與頭部之間的間隙區域。另一方面，改進防護裝備的減震裝置可以增加沖擊波在傳輸路徑上的能量吸收與消耗，進而減少進入大腦的沖擊能量。例如對防護裝備選用新型吸能材料，如具有應變率敏感的高分子彈性體、力學超材料、微納米復合材料等。這2 種方法比一些所謂的改變頭盔形狀的策略[119]更有效，頭盔的形狀可能會改變作用于頭部表面的載荷，但并不能阻止應力波傳播進入腦組織造成傷害。

4.1 提高頭部的封閉性

相對于裸露的頭部，頭盔已經對爆炸沖擊波形成了部分遮擋，但面部仍然受到沖擊波的直接作用，而且沖擊波在眼眶、鼻腔、耳部等區域容易反射疊加，可能對大腦形成威脅。Li 等[11]模擬了頭盔中加入襯墊后作用于頭部表面的壓力分布，對沖擊波傳播過程的分析表明，頭盔對沖擊波壓力的防護是有限的。針對這一問題，研究人員提出了面部保護裝置的解決方案，來避免沖擊波直接作用于面部。Yu 等[32]綜合評估了先進戰斗頭盔（advanced combat helmet，ACH）和護目鏡對不同強度和方向爆炸波的防護能力。采用高保真人頭模型，預測比較了裸頭模、戴頭盔的頭模和同時佩戴頭盔和護目鏡的頭模的顱內壓、腦脊液空化以及腦組織應變和應變率，如圖27[32]所示。模擬結果表明，在所有爆炸場景中，頭盔都能有效緩解顱內壓（24%～57%）和應變率（5%～34%）。在正面和側面爆炸暴露中，護目鏡可有效降低顱內壓。然而，頭盔和護目鏡對減輕腦脊液空化的作用微乎其微，甚至會增加大腦的應變，戴頭盔會導致更大的空化風險。在高強度爆炸案例中，頭盔和護目鏡的作用更顯著。此外，頭盔的存在增加了頭部動能，會導致大腦承受更高的壓力。

圖27 裸頭模、戴頭盔的頭模和同時佩戴頭盔和護目鏡的頭模[32]Fig.27 Bare head model, helmet -head model, and helmet-goggles head model[32]

Nyein 等[120]研究了面部保護裝置對于減輕bTBI 的效果，研究中使用WSUBIM 頭部模型和ACH 頭盔模型。所用的爆炸條件對應于3.16 g TNT 在0.12 m 距離處的自由空中爆炸，產生100 kPa 的入射沖擊波超壓，用于評估頭蓋骨內部的最大響應，以及使用面罩對頭部響應的緩解效果。圖28[120]給出了3 種模型在爆炸沖擊波作用過程流場和頭部截面中的壓力分布（左側為裸露頭部模型，中間為佩戴頭盔的頭部模型，右側為佩戴了頭盔和面罩的頭部模型）。對于裸露的頭部，直接作用于面部的爆炸波向腦組織傳遞了很強的壓力，由于顱骨的剛度高，壓力波在顱骨中的傳播速度比在其他腦組織中的傳播速度更快，在腦脊液和大腦的交界面可以觀察到較高的壓力梯度，正面和頭骨頂部的腦脊液鄰近區域出現了負壓，表明可能出現流體空化；對于佩戴頭盔的頭部，頭盔的存在略微延遲了爆炸波到達頭部的時間，同時顯著減弱了腦脊液中的負壓現象，因此頭盔不會增強爆炸對腦組織的影響，但對腦組織的保護也比較有限，因為頭盔沒有覆蓋面部，所以它對減輕傳輸到腦組織的應力波沒有明顯的幫助；對于同時佩戴了頭盔和面罩的頭部，面罩阻止了沖擊波直接作用于面部，最先傳遞到頭部的壓力主要是通過頭盔的襯墊，這也導致壓力波延遲傳輸到大腦，說明面罩對于爆炸沖擊波防護是有利的，但是由于面罩下方沒有封閉，沖擊波能夠從下方空隙繞射進入頭盔，導致后期大腦內部壓力的升高，這說明面罩的概念設計還需要進一步改進。最近，康越等[117]的研究證實了這一結果，通過提高單兵頭面部防護裝備結構密閉性（如佩戴眼鏡、耳罩或者防護面罩），可以有效阻止沖擊波進入頭盔內部，減弱疊加匯聚效應，從而提高單兵頭面部裝備的防護性能。

圖28 沖擊波作用過程中的壓力分布[120]Fig.28 Pressure distribution during shock wave action[120]

Rodríguez-Millán 等[121]針對眼睛和面部保護，對頭盔采用了面罩和下頜骨防護裝置的組合式防護概念設計，如圖29 所示。以顱內壓作為顱腦損傷指標、等效應力作為顱骨損傷指標，評價不同組合的防護效果，對1.38 MPa 超壓爆炸波作用下的數值模擬結果表明：與頭盔+面罩、頭盔+下顎防護裝置相比，頭盔+面罩+下顎部防護裝置組合的防護策略具有最優的防護效果，可以使顱內壓力降低至無保護系統的1/5，對應的顱骨von Mises 應力最大值為12 MPa，低于顱骨破壞的閾值65 MPa。通過增加封閉式的防護構型，阻斷了爆炸沖擊波與頭面部之間的直接作用過程，能夠顯著降低大腦的損傷程度。

圖29 不同頭部防護組合的腦損傷對比[121]Fig.29 Comparison of brain injury of different head protection combinations[121]

上述研究表明，要提高頭盔對bTBI 的防護性能，最有效的策略是將面部暴露的區域阻隔在爆炸波之外，例如使用面罩。數值模擬則可以作為頭盔防護設計的有效手段，通過大腦生物力學響應的定量計算，結合損傷指標，還能更好地完成頭盔的優化設計工作。

4.2 新結構和新材料的應用

在防護裝備中使用新型吸能結構或新型吸能材料，已經被證明是提高防護效果的有效手段，目前已有多種防護策略被提出。精密的設計能夠讓結構具備較好的能量耗散能力，從而在爆炸沖擊波作用于防護裝備的過程中逐漸被消耗和減弱。Goel[122]研究了在頭盔襯墊中使用夾層結構來衰減壓力波，提出了一種新的頭盔襯墊設計概念，在頭盔襯墊中鉆出通道，用不可壓縮的材料（流體或固體）來填充這些通道，如圖30 所示。雖然實驗和計算分析是在專門制備的樣品上進行的，而不是在實際的頭盔，但從原理上講是可行的。對固體（玻璃微珠、氣凝膠或固體泡沫）和液體（甘油、水或AgileZorbTM）填充材料進行了測試。在所有測試的填充材料中，甘油被發現具有最高的壓力衰減能力。結果顯示，孔隙率較低的材料（如甘油和玻璃微珠）比高密度材料（如氣凝膠）具有更低的能量傳輸能力。甘油的使用導致峰值壓力降低了50%。當然，甘油的使用也會導致襯管的質量大幅增加。

圖30 頭盔襯墊設計概念及壓力衰減效果[122]Fig.30 Design concept and pressure attenuation effect of helmet liner[122]

Tse 等[123]對佩戴聚碳酸酯-氣凝膠復合材料面罩的ACH 頭盔在不同爆炸載荷下的防護性能進行了數值模擬研究，發現聚碳酸酯-氣凝膠復合材料面罩具有更好的防護能力。在聚合物中加入動態鍵，可以精確控制依賴時間的響應和能量耗散模式。Lee 等[124]以聚脲/聚氨酯聚合物彈性體為主要對象，研究了其能量耗散機理，發現采用多結構相的復合材料，可以實現對沖擊波的防護，并且多次吸收沖擊波能量而保持材料的基本性能。由于聚合物在高應變率下有著獨特的力學行為，將聚合物作為涂層對結構進行保護，能夠在高速率加載條件下增強防護能力。這些材料及工藝包括：利用具有剪切增稠特性的流體進行改性的聚氨酯彈性體；在多層熱塑彈性體結構中加入由甘油、水等液體構成的流體層；采用微米級的玻璃微珠以及碳納米管進行熱塑彈性體的改性；加入微米級的夾雜，與高分子基體形成共振型超材料衰減沖擊波能量等。

Grujicic 等[33]在ACH 頭盔的基礎上，除了采用高聚物材料聚脲作為頭盔懸掛襯墊、襯里外，還在頭盔的外部覆蓋了9 mm 厚的聚脲涂層，來優化ACH 頭盔抵抗爆炸沖擊波的能力，如圖31 所示。通過數值模擬研究了0.275 kg 彭托利特炸藥、距離1.07 和1.22 m 處頭部的沖擊響應，主要考察了顱內壓、沖量和加速度指標。結果表明，在1.22 m 處，在ACH 頭盔保護下的顱內壓由未受保護狀態下的100 kPa 降至83 kPa，而在有聚脲涂層的ACH 頭盔保護下，顱內壓降至67 kPa，同時其他指標也有不同程度的降低，這表明聚脲涂層能夠有效吸收沖擊波的能量。

圖31 有涂層和無涂層的頭盔模型[33]Fig.31 Coated and uncoated helmet models[33]

5 總結和展望

人類大腦復雜的多尺度層次結構和運行機制，給顱腦爆炸傷研究帶來了很大的挑戰。數值模擬方法的發展彌補了實驗研究的不足，基于人腦解剖結構特征和生物力學建模，數值模擬能夠定量預測大腦的響應，有助于更好地理解大腦的宏觀微觀變形行為。系統綜述了近年來顱腦爆炸數值模擬研究在計算建模、力學機制及防護3 個方面的進展，總結如下。

(1)基于連續介質力學的有限元分析是顱腦爆炸傷數值模擬研究的主要方法，而本構模型和高保真計算模型是有限元準確計算大腦結構響應的關鍵。在本構模型方面，線彈性模型、線性黏彈性模型、黏超彈性模型和流體狀態方程能夠較好地描述均質腦組織的變形行為，對于具有顯著各向異性特征的軟組織（如白質），則需要采用橫觀各向同性的本構模型。在計算模型方面，對顱腦解剖特征的解析越來越精細，宏觀有限元模型已經能夠表征亞毫米尺度的組織結構，甚至是整個頭部血管系統，而在更小的尺度上，限于計算能力難以對整個顱腦建模，這時需要采用多尺度建模方法來建立神經細胞損傷與顱腦損傷之間的關聯。

(2)對于顱腦爆炸傷的致傷機制，數值模擬已經能夠做到對頭部和大腦完整模型力學響應的模擬和定量分析。對于波傳播直接作用、顱骨變形、空化效應等致傷機制，數值模擬都能夠較好地再現爆炸沖擊波與頭部和大腦的作用過程，對于慣性力作用引起的加速、減速也可以采用多體模型預測加速度響應。bTBI 連續過程生物力學的模擬則顯示了對慢性創傷性腦病的關注，而對于胸廓壓迫機制的關注還較少。

(3)對于顱腦爆炸傷的防護研究，主要集中于如何減輕作用于頭部和大腦的沖擊波能量，通過增加防護構件，阻隔沖擊波與頭面部之間的直接作用，以及采用新型吸能結構和吸能材料。數值模擬在定量分析、預測和優化設計方面的優勢，將助力它發揮更大的作用。

盡管顱腦爆炸傷的數值模擬研究在過去十幾年取得了較大進展，但還有待發展和改進的地方：

(1)建立更精確的大腦本構模型。如對白質的異質性需要基于微觀結構來進行更加細致的捕捉和表征，尤其是高應變率下的變形特性。

(2)改進大腦的建模方法。對腦脊液的建模可以引入更真實的流體模型，對存在于顱骨、腦脊液和大腦之間的固體-流體-固體接觸需要采用流固耦合模型來考慮其相互作用。

(3)建立致傷機制與力學評價指標之間的聯系。建立具有更高保真度的顱腦生物力學模型，如腦溝、腦回和腦血管等細微結構應被包含在頭部有限元模型中，精確的計算頭部暴露于爆炸環境中大腦的力學響應，才能有效揭示其對大腦損傷機制的影響，對于致傷指標的確定，數值模擬和動物實驗都存在各自的局限性，但可互為補充，形成一套綜合評估方法。

(4)頭部防護裝備的優化設計。質量是頭部防護裝備的重要設計指標，基于力學評價指標，借助數值模擬方法對頭盔、防彈衣等裝備進行計算分析和迭代，有助于產品的快速升級和換代。

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