序貫機械通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床研究

林久蘭，李淑剛，張文申

鄒城市人民醫院急診重癥監護室，山東鄒城 273500

重癥肺炎一種嚴重肺組織炎性疾病，通常由肺炎未得到及時有效治療演變而來，若炎癥反應嚴重可導致患者呼吸功能受影響從而出現呼吸衰竭甚至通氣功能障礙[1]。發病后臨床主要表現為咳嗽、發熱、胸悶氣促、全身中毒表現等，給患者身心健康造成威脅，此時應積極進行救治。機械通氣是一種通過正壓通氣與高濃度氧原理輔助或代替患者自主呼吸的特殊醫療設備，有利于改善機體肺氧合的同時避免因肺泡過度牽張、萎陷導致呼吸機相關肺損傷[2]。包括有創與無創兩種，有創通氣是將插管插入氣管，在壓力（高于大氣壓）下使氣體輸送至氣道及肺部而實現呼吸支持，密封性好且使用精度高[3]。一般說來，當患者呼吸道疾病平穩恢復時，就應該考慮開始撤機。在此期間如何保證患者治療有效性、能夠耐受脫機且可進行安全的自主呼吸是近年來重癥內科醫學學者探討的焦點。無創通氣是利用面罩或口鼻罩，以非侵入式手段輔助呼吸，并發癥較少，預后較好[4]。若在有創通氣逐步撤機過程中找到切換點并行序貫機械通氣，有望使患者在避免眾多非必要傷害中獲益更多[5]。現階段臨床關于序貫機械通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床研究逐步增多，但對禁忌證、并發癥等問題的探討仍存在很大提升空間，鑒于此，本研究選取2018年6月—2022年9月鄒城市人民醫院急診重癥監護室收治的60例患者為研究對象展開對照分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的60例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者為研究對象，以抽簽法分為兩組，每組30例。對照組中男17例，女13例；年齡46~72歲，平均（58.69±3.65）歲；肺炎病程10~32 d，平均（20.69±1.23）d。觀察組中男15例，女15例；年齡45~72歲，平均（58.54±3.27）歲；肺炎病程11~33 d，平均（21.16±0.89）d。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經本院醫學倫理委員會批準（20180329）。患者及家屬均對此知情與同意。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①患者符合重癥肺炎的診斷標準，經臨床及相應檢查等確診呼吸衰竭，符合機械通氣指征[6]；②年齡>18歲；③首診；④臨床資料完整；⑤無呼吸機使用禁忌證。

排除標準：①伴有惡性腫瘤病變者；②配合度差者；③伴有精神疾患者；④因各種因素退出研究或發生死亡者；⑤合并其他嚴重臟器病變者。

1.3 方法

兩組均給予糾正電解質紊亂、抗菌、止咳化痰、抗炎、舒張氣道等對癥治療。

對照組行常規有創機械通氣：連接有創呼吸機（型號：Puritan Bennett?840，國械注準20143085696）給予經口/鼻通氣，設定A/C（輔助/控制）模式，參數設置：呼氣末正壓（10~12 cmH2O），呼吸比（1∶2），潮氣量（5~13 mL/kg），呼吸頻率（20次/min），保持血氧飽和度≥90%，待各項體征平穩及經檢查感染癥狀控制后調節呼氣末正壓（5~10 cmH2O），待患者各項體征平穩及可自主呼吸逐漸脫機。

觀察組行序貫機械通氣：①插管與使用有創呼吸機治療同對照組，密切觀察患者各項生命體征參數，隨時調節呼吸機參數與切換通氣模式。②待各項體征平穩及經檢查感染癥狀控制后給予無創通氣：使用面罩給予雙水平氣道正壓通氣，設定S/T（同步/時間）模式，設定呼氣末正壓（4~6 cmH2O），氧流量（4~6 L/min），呼吸頻率（≤28次/min），初始吸氣壓力（8 cmH2O），逐漸上調血氧飽和度（oxygen saturation，SaO2）保持≥90%。根據患者情況調節參數及通氣時間（<2 h/次），目標為氧分壓>60 mmHg，二氧化碳分壓<50 mmHg，維持4 h，各項生命體征與參數穩定后逐漸脫機。

1.4 觀察指標

①血氣指標。治療前后，采用血氣分析儀（美國GEM Premler 3500），選取兩組動脈血，進行血氣分析，檢測并記錄pH、氧分壓（partial pressure of oxy‐gen, PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）、SaO2、氧合指數（oxygenation index,PaO2/FiO2）數值。

②機械通氣相關指標。記錄并對比兩組有創通氣時間、總機械通氣時間、總住院時間。

③肺功能。治療前、后使用肺功能測定儀對兩組用力肺活量（forced vital capacity, FVC）、一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second,FEV1）水平進行測定。

④炎癥因子。于治療前、后抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL，對靜脈血進行離心處理（3 000 r/min轉速、7 cm半徑）10 min，取血清，以酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白細胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF-α）。

⑤并發癥發生情況。對比兩組發生呼吸機相關性肺炎、呼吸性堿中毒、氣胸、肺氣壓損傷情況。

1.5 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數資料以例（n）和率表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣指標比較

治療前，兩組血氣指標比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后，觀察組PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；治療后，觀察組pH高于對照組，但差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者血氣指標比較(±s)

表1 兩組患者血氣指標比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值pH治療前7.24±0.18 7.25±0.19 0.209 0.835治療后7.41±0.14 7.39±0.15 0.534 0.595 PaCO2（mmHg）治療前83.66±7.69 84.00±8.13 0.166 0.868治療后38.13±6.36 49.07±6.59 6.543<0.001 PaO2（mmHg）治療前46.74±6.51 47.01±6.49 0.161 0.873治療后91.33±4.57 82.22±5.01 7.358<0.001

續表1

表1 兩組患者血氣指標比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值SaO2（%）治療前75.00±0.08 75.00±0.07 0.000 1.000治療后96.00±0.08 86.00±0.06 547.723<0.001 PaO2/FiO2（mmHg）治療前66.03±4.69 65.26±5.15 0.605 0.547治療后102.44±8.53 82.64±8.57 8.969<0.001

2.2 兩組患者機械通氣相關指標比較

治療后,觀察組機械通氣相關指標比對照組低，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者機械通氣相關指標比較[(±s),d]

表2 兩組患者機械通氣相關指標比較[(±s),d]

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值有創通氣時間7.62±1.31 13.46±1.60 15.469<0.001總機械通氣時間11.26±3.18 22.15±3.27 13.077<0.001總住院時間20.79±2.91 32.66±3.05 15.423<0.001

2.3 兩組患者肺功能比較

治療前，兩組肺功能比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后，觀察組肺功能優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能比較[(±s),L]

表3 兩組患者肺功能比較[(±s),L]

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值FEV1治療前1.66±0.22 1.65±0.21 0.180 0.858治療后3.03±0.41 2.71±0.32 3.370 0.001 FVC治療前2.54±0.33 2.51±0.31 0.363 0.718治療后3.95±0.40 3.36±0.34 6.156<0.001

2.4 兩組患者炎癥因子比較

治療前，兩組炎癥因子比較，差異無統計學意義（P>0.05），治療后，觀察組炎癥因子水評低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥因子比較(±s)

表4 兩組患者炎癥因子比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值IL-4（pg/mL）治療前67.16±8.22 66.81±8.32 0.164 0.870治療后32.36±7.74 52.01±8.82 9.172<0.001 IL-6（ng/L）治療前88.12±8.43 89.45±8.72 0.601 0.550治療后21.03±5.32 30.21±5.89 6.335<0.001 TNF-α（ng/L）治療前45.31±5.22 45.92±5.81 0.428 0.670治療后14.20±4.82 27.21±5.02 10.239<0.001

2.5 兩組患者并發癥發生情況比較

觀察組并發癥總發生率為6.67%高于對照組的30.00%，差異有統計學意義（P<0.05），見表5。

表5 兩組患者并發癥發生情況比較

3 討論

重癥肺炎通常伴有呼吸衰竭，且除呼吸系統癥狀外可伴有神經系統及循環系統受累，應及時給予有效干預[7]。有創機械通氣沒有絕對禁忌證，是一種使用侵入機體的方式協助患者呼吸與換氣，其作為一種呼吸支持手段有著氣密性好、可迅速糾正異常等優勢，對危及生命的低氧血癥、嚴重呼吸窘迫癥狀、呼吸衰竭等患者較為有效，但易引起多種并發癥，預后不佳[8]。無創通氣是一種使用非侵入機體的方式實現患者自主呼吸的通氣支持方式，無須插管且可保留正常生理功能，能夠有效避免多種并發癥發生，易被患者接受[9]。但其也存在著難以提供高精準度通氣支持與氣道管理等缺點。本文將兩種機械通氣方式結合，有望在保證治療效果的同時提高機械通氣安全性。

鮑倩等[10]學者的研究結論已證實了序貫機械通氣能夠改善肺疾病合并呼吸衰竭患者的血氣指標，治療后，觀察組PaO2（43.27±5.82）mmHg低于對照組（51.92±6.47）mmHg，PaCO2（80.65±10.46）mmHg高于對照組（71.16±9.38）mmHg（P<0.05）。本文研究數據顯示，治療后觀察組PaO2、SaO2、PaO2/FiO2分別為（91.33±4.57）mmHg、（96.00±0.08）%、（102.44±8.53）mmHg均高于對照組（82.22±5.01）mmHg、（86.00±0.06）%、（82.64±8.57）mmHg，PaCO2（38.13±6.36）mmHg低于對照組（49.07±6.59）mmHg（P<0.05）；治療后觀察組pH（7.41±0.14）高于對照組（7.39±0.15），但差異無統計學意義（P>0.05）。動脈血氣分析通常作為判斷呼吸衰竭最客觀的指標，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者可因炎癥引起肺通、換氣障礙，難以有效交換氣體，易引起缺氧、二氧化碳潴留，導致一系列生理、代謝功能紊亂。有創通氣通過正壓通氣原理提供有效氣道管理，在保證呼吸支持力度與氧濃度后，患者的低氧血癥和高碳酸血癥等癥狀得以改善。隨后將呼吸衰竭癥狀得到糾正、各生命體征指標穩定但仍存在呼吸肌疲勞與呼吸力學異常的節點作為序貫通氣的切換點，切換至無創通氣模式，保證了拔管但不撤機，使正壓通氣與有創人工氣道之間不再存在必然聯系但仍能提供氧氣輸送、維持肺通氣換氣功能、降低人體消耗等支持功效，可達到與維持治療目標值，血氣指標得以改善。另外，呼吸運動是肺通氣的原始動力，肺泡氣與大氣之間的壓力差是肺通氣的直接動力，重癥肺炎可使肺呼吸膜面積較小與厚度增加從而影響肺通氣。FVC可初步判定患者是否發生無限制性通氣功能障礙；FEV1可評估通氣功能障礙的嚴重程度。王洪武等[11]學者的研究表明，序貫機械通氣能夠提高肺疾病合并呼吸衰竭患者的肺功能，本文中，觀察組治療后肺功能比對照組高（P<0.05），這與王洪武等[11]學者的研究結論具有一致性。觀察組在撤離有創通氣后即刻給予無創持續正壓通氣支持，協助機體自然呼吸，吸氣時將高于大氣壓的壓力氣體壓入肺內，接著依靠胸廓與肺臟自身彈性回縮力將肺內氣體排出，從而完成完整呼吸周期，且由患者自身情況決定觸發或不觸發呼吸支持，有利于提高肺功能。

劉麗等[12]學者研究表明，序貫機械通氣有利于縮短肺疾病合并呼吸衰竭患者治療時間。本文研究數據顯示，治療后觀察組機械通氣相關指標均低于對照組（P<0.05）。有創通氣雖為患者治療原發病提供了黃金時間，挽救了無數生命，但有創操作不可避免地帶來了許多并發癥。有研究證實了長期有創通氣可導致高并發癥發生率及病死率，預后較差[13]。盡早撤離有創機械通氣是提高呼吸支持管理的重點，序貫機械通氣無須斷開呼吸機，僅對機器參數和模式進行調節即可維持較好的通氣效率，使有創通氣時間縮短。此期間患者逐漸耐受自主呼吸，同時其氣道功能得以保護，促進自主呼吸恢復，則早日達到撤機標準，促使盡早脫機與康復出院。此外，并發癥是在機械通氣全過程中都必須考慮的問題。本文研究數據顯示，觀察組并發癥總發生率為6.67%低于對照組的30.00%（χ2=5.455，P=0.020），提示序貫機械通氣并發癥較低。有創通氣并發癥多，考慮與呼吸機依賴、氣管黏膜損傷、舒適度差等因素相關。以自主呼吸實驗成功與否為切換點給予序貫通氣可在保證呼吸支持效果的同時保留氣道濕化，避免氣管插管持續刺激，痛苦較小，有利于避免并發癥風險增加。

本文研究數據顯示，治療后觀察組炎癥因子均低于對照組（P<0.05），與卓越等[14]的結論相似。重癥肺炎患者往往存在局部與全身炎癥反應，并且隨著炎癥反應加深，呼吸功能可受影響從而出現呼吸衰竭情況。有創機械通氣可導致正常肺組織損傷，可能與患者肺泡內皮細胞應力衰竭、肺毛細血管高通透性導致滲出增加從而產生及釋放炎癥介質等有關。序貫機械通氣能夠有效縮短患者有創通氣時間，減少炎癥物質釋放。有研究指出，加強自主呼吸與肺保護性通氣策略有望減輕全身炎癥反應[15]。無創機械通氣在序貫機械通氣過程中給予吸氣相和呼氣相均相同壓力，模擬自主呼吸并保持平穩，可有效保護肺臟彈性，從而使炎癥因子水平降低。

綜上所述，序貫機械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭的治療效果確切，能夠改善患者缺氧狀態，提高肺功能，對炎癥因子有一定抑制作用，能縮短機械通氣治療時間，減少并發癥，值得臨床借鑒使用。