VSD輔助治療脛腓骨骨折軟組織缺損對患者踝關節功能及應激反應的影響

孫慶祿,田連國,高鳴,胡志勇

(1.河北省滄州中西醫結合醫院骨科,河北 滄州 061000;2.泊頭市第三人民醫院骨科,河北 滄州 062150)

脛腓骨開放性骨折是全身開放性骨折中的常見類型。脛腓骨開放性骨折合并嚴重軟組織損傷是一類復雜的創傷,清創時往往難以徹底清除污染組織和壞死組織,一期修復軟組織十分困難,且極易誘發創面感染。若未及時進行有效治療,可影響患者下肢功能康復,嚴重時會威脅患者生命安全[1]。臨床上對脛腓骨開放性骨折治療多采用Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復控制損傷,但軟組織缺損較多的患者復位固定術后感染發生率仍較高[2]。

負壓封閉引流(vacuum sealing drainage,VSD)技術在臨床軟組織修復治療中廣泛應用于大面積損傷創面、軟組織污損,對于促進創面(尤其是慢性難治愈性創面)的肉芽組織生長、控制創面的炎癥反應等方面具有其獨到的作用。目前,將VSD技術與皮瓣修復和Ilizarov骨短縮-延長技術聯合使用,用于治療開放性骨折仍鮮有報道[3]。本研究回顧性分析2018年8月至2021年5月河北省滄州中西醫結合醫院采用lizarov骨短縮-延長及皮瓣修復治療的82例開放性脛腓骨骨折伴軟組織缺損患者資料,對比VSD輔助和不輔助的臨床療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標準:(1)經影像學如CT、MRI等確診為脛腓骨骨折伴軟組織缺損,局部腫脹疼痛;(2)開放創口軟組織缺損范圍>5 cm×8 cm;(3)臨床資料、術后隨訪資料完善;(4)患者凝血功能正常、生命體征穩定。排除標準:(1)年齡>70歲或<18歲者;(2)哺乳期及妊娠期婦女;(3)肢體大血管受損及腓總神經損傷者;(4)治療依從性差患者;(5)伴有糖尿病、高血壓等基礎性疾病;(6)伴有肺、心、肝等重要臟器嚴重受損;(7)其他感染疾病者;(8)惡性腫瘤患者。

本研究共納入82例患者,其中對照組患者38例,男21例,女17例;年齡21～67歲,平均(43.27±6.19)歲;Gustilo分型[4]:ⅢA型19例,ⅢB型19例;致傷原因:機械傷15例,砸傷8例,交通事故12例,其他3例。研究組患者44例,男24例,女20例;年齡19～66歲,平均(44.56±6.73)歲;Gustilo分型:ⅢA型21例,ⅢB型23例;致傷原因:機械傷16例,砸傷12例,交通事故14例,其他2例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義,具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法 所有患者入院后及時進行清創,徹底清除異物、壞死組織、失活軟組織,保護存在血供的全組織和骨膜,盡可能縮小皮膚及軟組織缺損范圍,并采取止血措施等待手術復位。對大量失血休克患者應予以抗休克治療,對于創面及斷端細菌感染嚴重患者行多次清創手術,并予以抗菌藥物治療。

1.2.1 對照組 采用Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復術治療。術前患者行腰硬聯合麻醉或全身麻醉,麻醉生效后密切觀察患者生命體征及患肢血液循環情況,患肢根部據患者身體質量及大腿粗細程度取50～55 kPa壓力扎止血帶,于脛骨上端干骺位置安裝Ilizarov的外支架鋼環,之后在C型臂X線機指導下,取2枚2 mm克氏針插在患肢脛骨結節的下方區域,在鋼環位置固定,方便骨延長。在鋼環間切一個小口,給予微創截骨,將切口進行縫合,對創面實施清創操作。取2 mm的克氏針,將其插在患肢脛骨的骨缺損遠近端區域,然后將克氏針在鋼環上進行固定,方便骨短縮。在實施骨短縮期間,首次不能超過4 cm長度,術后對骨端的缺損實施仔細觀察,術后3 d每天短縮長度為1 mm,直到骨缺損端并未出現外漏情況,等待創面恢復,并根據創面恢復情況進行后續皮瓣修復術。術后常規換藥、采用抗生素預防感染,并于術后7 d行骨延長(每天1 mm),根據患者耐受情況及血液循環狀態,分5～8次進行,盡可能恢復至原來長度。

1.2.2 研究組 在行Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復治療的基礎上輔助使用VSD技術,外固定后創面清洗、消毒,采用一次性VSD裝置徹底清除異常分泌物及壞死組織。Ilizarov骨短縮-延長治療后根據傷口大小選擇或裁減成適宜大小的負壓封閉引流器,使其充分接觸整個創面,與正常皮膚縫合固定,采用3M膜將VSD、硅膠引流管及正常皮膚覆蓋密封。負壓維持40～60 kPa,7 d后創面肉芽組織生長良好,根據骨外漏情況行皮瓣轉移修復術;肉芽組織生長不良或較多膿性分泌物,再次清創更換VSD,并對膿性分泌物進行細菌培養及藥敏試驗,選擇敏感抗菌藥物治療。

所有患者術后均臥床休養,定期行X線復查,并根據患肢具體情況對外固定支架實施調整。出院后前3個月每周定期進行康復治療,并每個月復診1次,之后每隔3個月復查1次。

1.3 觀察指標 (1)圍手術期臨床指標,包括兩組患者住院時間、創面愈合時間、骨折愈合時間及術中出血量。(2)于術前及術后6個月、12個月采用Kofoed踝關節評分[5]對兩組患者進行評估,滿分100分,包括30分功能評分,50分疼痛評分,20分活動度評分,分數和患者的踝關節功能呈正比。(3)氧化應激指標。分別取患者手術前及手術后3 d空腹外周靜脈血3 mL,經1 500 r/min離心10 min取血清,采用BKI2200型全自動化學發光免疫分析儀,測定血清醛固酮(aldosterone,Ald)、皮質醇(cortisol,Cor)、腎上腺素、去甲腎上腺素水平。另取3 mL靜脈血,采用纖維蛋白原(Clauss法)測定試劑盒檢測血漿纖維蛋白原定量(fibrinogen,Fib),總抗氧化能力檢測試劑盒(FRAP法)檢測總抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC),操作嚴格按照試劑盒說明書進行。(4)術后12個月臨床療效評價標準[7],優:滿足以下①～⑤所有條件,①骨折處完全愈合,②肢體不等差異<2.5 cm,③局部畸形差異≤7 °,④皮面無滲出、皮瓣修復無異常,⑤Kofoed踝關節評分93～100;良:滿足以上①～③中2個條件及以下,④皮瓣修復無明顯異常(壞死<20%),⑤Kofoed踝關節評分87～92;可:滿足以上①～③中1個條件及以下,④皮瓣修復壞死<50%,⑤Kofoed踝關節評分65～86;差:未滿足以上①～⑤任何1個條件。優良率=(優+良)/總例數×100%。(5)記錄術后12個月并發癥發生情況,包括創面感染、愈合延遲、慢性水腫、骨髓炎、畸形愈合、骨不連等。

2 結 果

2.1 圍手術期臨床指標 研究組住院時間、骨折愈合時間、創面愈合時間均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),兩組術中出血量差異無統計學意義(見表1)。

表1 兩組圍手術期臨床指標比較

2.2 Kofoed踝關節評分 術后6個月、12個月,兩組患者的Kofoed踝關節功能評分、疼痛評分、活動度評分均明顯高于術前(P<0.05),且研究組評分均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05,見表2)。

表2 兩組手術前后患者Kofoed踝關節評分比較分)

2.3 氧化應激指標 術后3 d,兩組患者的Ald、Cor、腎上腺素、去甲腎上腺素、Fib均較術前升高,但研究組手術前后差值均低于對照組;兩組TAC均較術前降低,但研究組手術前后差值高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05,見表3)。

表3 兩組手術前后患者氧化應激指標水平比較

2.4 臨床療效及并發癥發生情況 術后研究組的優良率明顯高于對照組,并發癥總發生率明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05,見表4)。

表4 兩組術后臨床療效及并發癥發生情況比較[例(%)]

2.5 典型病例 35歲男性患者,因“交通意外左腿脛腓骨骨折伴軟組織缺損”入院。術前診斷左腿脛腓骨Gustilo ⅢA型骨折,行Ilizarov骨短縮+皮瓣修復術+VSD治療,術后3個月取出外固定支架,復查傷口恢復良好,脛腓骨骨折復位良好。手術前后影像學資料見圖1～5。

圖1 壞死皮膚清除后大體照示軟組織伴骨外露 圖2 術前X線片示左腿脛腓骨Gustilo ⅢA型骨折 圖3 術中X線片示Ilizarov外固定骨縮短-延長術 圖4 術后3個月外觀照示傷口恢復良好 圖5 術后3個月X線片示脛腓骨骨折復位良好

3 討 論

脛腓骨是支撐人體重力的關鍵骨,脛腓骨開放性骨折合并軟組織缺損屬于臨床急癥創傷,若未及時治療易發生嚴重的并發癥,影響患者的生活質量及身心健康[7]。現階段臨床針對脛腓骨骨折的治療多采用Ilizarov技術,其能有效促進骨折愈合[8]。其中Ilizarov骨短縮-延長技術在不對患者機體造成損傷的同時,可促進患者的骨骼成長,更有利于患者后續的康復治療,降低手術治療對患者生活質量的影響。而對于嚴重軟組織缺損的脛腓骨骨折患者,皮瓣修復可有效降低創口開放性感染,從而降低術后嚴重并發生癥發生率[9]。但是皮瓣修復會在一定程度上延長創面修復的時間,因此在這兩種方法的基礎上聯合其他治療手段成為脛腓骨骨折治療的趨勢。

本研究結果顯示,與單純使用Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復治療的患者相比,輔助加用VSD治療的患者的住院時間、骨折愈合時間和創面愈合時間均明顯減少。也有研究顯示,VSD屬于負壓創面治療技術,其主要通過術前和術后引流對開放性創傷進行更全面的清創,加速創面血液循環,促進血管生成,刺激肉芽組織生長,并對膿液進行充分引流,從而緩解患者患肢水腫,減輕污染,抑制細菌生長,降低感染發生風險[10-11]。因此,采用VSD治療脛腓骨骨折具有一定的臨床意義。

本研究結果顯示,術后6個月、12個月兩組患者Kofoed踝關節評分均較術前升高,且研究組評分高于對照組,提示聯合VSD可促進患者患肢功能恢復。分析原因為,VSD可有效改善創面微循環、消除局部水腫,從而防止患者踝關節因壓迫、缺血等引起并發癥;同時VSD利用高分子材料封閉手術創面,可有效防止術后患肢發生交叉感染和創面污染,并使炎性分泌物在負壓作用下附著材料表面,避免局部滲液聚集,從而有效保持創面基底清潔,抑制細菌生長繁殖[12-13]。

本研究結果顯示,對照組臨床優良率為78.95%,總并發癥發生率為34.21%,其中愈合延遲發生概率13.16%、創面感染和慢性水腫發生率均為7.89%,提示Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復治療脛腓骨骨折合并軟組織挫傷患者存在愈合延遲、創面感染等并發癥發生風險。而研究組臨床優良率明顯高于對照組,并發癥發生率低于對照組,這提示VSD輔助治療比單純Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復在臨床療效和術后并發癥方面更具優勢。

關于脛腓骨骨折的分子機制,其主要涉及氧化應激反應。本研究分析了與脛腓骨骨折氧化應激相關的關鍵分子,發現與對照組相比,VSD輔助治療的患者體內Ald、Cor、腎上腺素、去甲腎上腺素、Fib水平明顯升高,TAC水平明顯降低。分析其原因,可能與VSD可降低骨折創傷內壓力壓迫脛腓骨神經,以及自體皮瓣修復降低創傷開放面積,從而降低機體炎癥水平及患者腎上腺素、去甲腎上腺素水平有關。前期研究顯示Cor是腎上腺在應激反應時產生的一類激素,是臨床常用的應激反應指標,外科術后炎性期水平呈上升趨勢,可在機體炎癥狀態下維持血壓穩定、控制過度發炎情況[14]。腎上腺素、去甲腎上腺素均可反映患者機體應激水平,在感知疼痛和手術后水平升高,其水平增高可增強皮膚黏膜收縮作用,使患者血壓升高、血流加速,影響創傷愈合[15]。Ald主要起調節機體水電解質平衡作用,促進鉀排除,其應激水平升高可引起血壓升高、腎功能異常等[16]。Fib是血液中含量最高的凝血因子,手術治療后Fib會出現不同程度的升高來阻止過度出血,介導血小板和內皮細胞擴散,促進組織血運重建[17];同時Fib也是一種急性反應蛋白,在血漿中起抗氧化防御作用[18]。TAC是一類反映機體抗氧化能力的指標,代表機體抗氧化防御體系的整體狀態;其與多種疾病的發生和發展密切相關,李玉斌等[19]研究發現四肢長骨骨折愈合良好的患者TAC水平更高。因此,本研究證實VSD可有效改善患者術后機體氧化應激反應,而降低自由基在機體內產生的負面作用。

綜上所述,采用VSD輔助Ilizarov骨短縮-延長及皮瓣修復治療開放性脛腓骨骨折伴軟組織缺損具有理想的臨床療效,可加速創傷愈合、改善氧化應激水平及恢復踝關節功能。但需注意術后VSD的創口清潔、生物透性膜需緊貼創口和皮膚、防止漏氣發生以及負壓控制在200～400 mm Hg,以保證炎性組織液及壞死組織被吸出。