中西醫結合治療慢性非萎縮性胃炎合并Hp陽性臨床觀察*

楊 興 王益俊 盧錦華 李 軒△

慢性胃炎是消化系統常見病,幽門螺旋桿菌(Helicobacter,Hp)陽性慢性非萎縮性胃炎是基于病因、內鏡檢查和病理結果而進行的分類。慢性活動性胃炎幾乎均存在Hp 感染,Hp感染使胃黏膜浸潤受損乃至萎縮,是公認的引發胃癌的危險因素。西醫三聯療法用于根除Hp,但不能有效干預Hp感染導致的胃黏膜萎縮等病變[1];同時,Hp 耐藥的增加直接影響抗生素的治療效果。中醫藥在細菌耐藥逆轉、減少抗生素使用、促進胃蛋白酶分泌、保護胃黏膜、阻止胃黏膜向萎縮方向轉化方面有其獨特的優勢,因此筆者以西醫三聯療法加用中藥治療Hp陽性慢性非萎縮性胃炎并觀察不同方案對患者胃蛋白酶原的影響,評價中西醫結合治療Hp陽性慢性非萎縮性胃炎的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021年5月—2022年5月符合納入標準的86例患者,按隨機數字表法分入西醫三聯療法常規治療的對照組和中西醫結合治療的試驗組,各43例,對照組男性25例,女性18例;年齡(48.23±2.12)歲。試驗組男性22例,女性21例;年齡(51.08±1.85)歲。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準西醫診斷標準:參照《中國慢性胃炎共識意見》[2]和《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》[3]:內鏡下可見黏膜紅斑、黏膜出血點或斑塊、黏膜粗糙伴或不伴水腫、充血滲出等基本表現,病理活檢無固有腺體萎縮,13C-尿素呼氣試驗胃Hp陽性。中醫辨證標準:參照《慢性胃炎中醫診療專家共識意見(2017)》[4]肝胃不和證:主癥:①胃脘脹滿或灼痛;②脅肋脹悶不舒。次癥:①癥狀因情緒不遂復發或加重;②噯氣;③反酸;④口干口苦;⑤大便干結。舌脈:舌淡紅或紅,苔薄黃; 脈弦或弦數。

1.3 納入與排除標準納入標準:①符合西醫診斷標準和中醫辨證標準;②13C-尿素呼氣試驗胃Hp陽性;③對本研究知情并簽署知情同意書。排除標準;①慢性萎縮性胃炎、或合并潰瘍;②對治療藥物中任何一種過敏;③妊娠、哺乳期婦女;④有其他器官系統嚴重疾病、精神心理異常者。

1.4 治療方法對照組:服用阿莫西林膠囊1000 mg/次,2次/d;克拉霉素片500 mg/次,1次/d;奧美拉唑腸溶膠囊20 mg/次,1次/d。14 d后停用抗生素,繼續服用奧美拉唑腸溶膠囊14 d,共治療28 d。試驗組:在對照組治療基礎上用一貫煎加白及、吳茱萸、黃連治療。處方:生地黃15 g,麥冬10 g,北沙參15 g,當歸10 g,川楝子10 g,白及15 g,黃連10 g,吳茱萸 3 g。加水煎取200 ml,于早晚飯后溫服,共服用28 d。

1.5 觀察指標

1.5.1 癥狀積分將胃痛、上腹脹滿、噯氣、反酸、大便硬等癥狀按無、輕度、中度、重度分別記為0、1、2、3分,總和積分。

1.5.2 血清胃蛋白酶檢測在治療開始第1天及療程結束第2天早上8:00前抽取空腹靜脈血4 ml,3000 r/min離心10 min,分離血清保存于-70 ℃待測。采用酶聯免疫法檢測血清胃蛋白酶原I(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,PGⅠ、PGⅡ 檢測試劑盒由上海江萊生物科技有限公司提供,各標本的測定均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

1.5.3 Hp清除情況停藥4周后行13C-尿素呼氣試驗。

1.6 療效評定標準采用《慢性胃炎中醫診專家共識意見(2017)》[4]標準。痊愈:癥狀、體征療效減分率≥95%;顯效:癥狀、體征療效減分率<95%,且≥70%;有效:癥狀、體征療效減分率<70%且≥30%;無效:癥狀、體征療效減分率<30%。

1.7 統計學方法采用SPSS 23.0統計學軟件分析。計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 Hp清除率治療后,試驗組清除率為95.35%(41/43),高于對照組的79.07%(34/43),差異有統計學意義(P<0.05)。

2.2 治療效果對照組總有效率76.74%,試驗組總有效率93.02%,2組療效比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.3 血清胃蛋白酶原治療前試驗組與對照組患者的血清 PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR)差異無統計學意義;治療后,2組患者血清PGⅠ、PGR均有升高、PGⅡ無明顯變化。與治療前比較,試驗組的血清PGⅠ水平及PGR升高,差異有統計學意義(P<0.05),對照組 PGⅠ升高,差異有統計學意義(P<0.05);治療后,試驗組與對照組之間的血清 PGⅠ、PGR比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者血清胃蛋白酶原比較 (例,

3 討論

慢性胃炎的特征性表現是胃黏膜的炎癥病變,引起胃炎的因素很多,目前公認幽門螺桿菌(Hp) 感染是胃炎最主要的致病因素,也是導致胃癌的危險因素。Hp是目前已知能在胃中生存的唯一細菌,Hp能夠吸附于胃上皮,直接損傷胃黏膜,其所分泌的蛋白酶、尿素酶等也能造成胃黏膜損傷。因此,所有感染 Hp 者幾乎都存在不同程度的胃黏膜炎癥。根除Hp是胃炎防治的首要任務并能有效控制疾病進一步發展[5]。三聯療法是根除Hp治療的常規方案,以阿莫西林聯合克拉霉素殺滅Hp,奧美拉唑抑制胃酸分泌保護胃黏膜。但長期使用西藥容易使Hp產生耐藥、不良反應也會相應增多,影響三聯療法的效果;此外,三聯療法殺滅 Hp的同時也會損傷胃黏膜,對改善Hp感染所導致的胃黏膜病變如胃黏膜化生、萎縮等胃癌前病變的效果有限。因此,尋找能夠提高療效、抗耐藥甚至逆轉耐藥、減少藥物不良反應、改善胃黏膜病變、阻止胃黏膜向萎縮方向轉化的治療Hp感染胃炎的方案是臨床亟待解決的問題。中醫藥在Hp感染慢性胃炎治療中有一定的優勢,中西醫結合能夠發揮協同增效作用,為 Hp感染性胃炎治療的新路徑之一[1]。胃蛋白酶原是胃蛋白酶(PG)的無活性前體,可分為2種同工酶原即 PGⅠ和 PGⅡ,其中PGⅠ是檢測胃泌酸腺細胞功能的指針,胃黏膜萎縮后由于腺體分泌胃酸功能下降,PGⅠ值隨之下降,而PGⅡ相對穩定。通過檢測胃蛋白酶原的表達,可判斷胃炎的進展情況,PG I、PGR的變化可反應正常胃黏膜向萎縮性胃炎的變化情況以及病變嚴重程度[6]。本研究治療前PG I表達較萬軍鴿[7]觀察的慢性萎縮性胃炎PG I表達高,這可能和兩者選擇的對象處于疾病不同的進展階段相關。

慢性胃炎歸屬中醫“胃脘痛”范疇,多因飲食不節、嗜食辛辣,或進食不潔食品、釀濕生熱,或情志不暢導致肝氣不疏橫犯脾胃,而致肝胃不和。基于以上病因病機認識,以一貫煎加味治療慢性胃炎取得良好的臨床療效[8]。根據胃腑喜潤惡燥的特性,治療胃之疾病當以滋養胃陰、疏肝和胃為法,同時考慮Hp感染為外邪侵襲,具有化濕生熱的特點,需兼以清熱除濕。本臨床研究以西醫三聯療法配合一貫煎滋陰和胃養肝,加用黃連清熱除濕,吳茱萸行氣散寒止痛,同時制約黃連之寒,白及收斂固澀,實驗表明黃連中所含黃連素能夠抑制Hp引起的炎癥反應對胃黏膜的損傷,并且對Hp有較強抑制作用[9];白及可通過抑制纖維蛋白溶解、刺激胃黏膜合成途徑保護胃黏膜[10]。本研究結果表明,試驗組Hp清除率及臨床總有效率均高于對照組,這表明中醫藥能促進抗生素的殺菌效力;2組患者治療后PGⅠ、PGR均升高,試驗組PGⅠ、PGR升高更明顯,表明中西醫結合治療能通過有效殺滅Hp,更好地保護胃黏膜,臨床效果更顯著,同時中西醫結合能更好地防止胃癌癌前病變。