張瑞生,馮琪清
1.廣東省高州市人民醫院內分泌科,廣東高州 525200;2.廣東省高州市人民醫院神經內科,廣東高州 525200
穿支動脈疾病性腦梗死屬于病因性診斷,指穿支動脈病變或小動脈病變引起的急性穿支動脈區孤立性梗死,目的在于強調卒中的病理機制與生理機制,從而根據患者實際情況進行個體化急性期治療以及二級預防[1-2]。穿支動脈疾病性腦梗死患者的臨床治療當中,應該采取積極的抗血小板治療,這一治療方案的應用能改善患者的腦部局部灌注,近年來加強血小板治療方面已經有部分雙聯抗血小板治療,通過聯合兩種抗血小板藥物治療,分析對患者的效果。本文選取2021 年3 月—2022 年12月廣東省高州市人民醫院收治的穿支動脈疾病性腦梗死患者60 例為研究對象,分析在臨床治療中應用雙聯抗血小板的效果,現報道如下。
選取本院接收的穿支動脈疾病性腦梗死患者60 例,經雙盲法分入研究組與參照組,每組30 例。其中,研究組男13 例,女17 例;年齡57~79 歲,平均(62.46±3.04)歲;發 病 時 間1~8 h,平 均(5.87±1.85)h。參照組男14 例,女16 例;年齡58~80 歲,平均(62.02±3.42)歲;發病時間1~9 h,平均(5.28±1.49)h。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。研究經醫院醫學倫理委員會批準,患者及家屬知情同意。
納入標準:與臨床癥狀相符的發生在穿支動脈區的急性孤立梗死灶,不考慮梗死灶的大小;通過經顱多普勒超聲、CT 血管造影、MRA 或數字減影血管造影確認載體動脈無粥樣硬化斑塊或者狹窄,或其近端相應顱內外大動脈無易損斑塊或粥樣硬化性狹窄>50%。排除標準:對抗血小板治療藥物存在過敏反應者;嚴重肝腎功能異常者;既往有出血性疾病史者;嚴重感染者;嚴重意識障礙者;有心源性栓塞證據者;家族遺傳性疾病史者;有其他原因引起缺血性腦梗死者。
兩組患者入院之后均需要予以常規一般治療,予以改善血管內皮功能、改善機體微循環、調脂穩定斑塊等。參照組給予阿司匹林腸溶片(國藥準字H20065051;規格:100 mg×24 片)進行治療,口服用藥,用藥劑量為100 mg/次,晨起空腹服用。
研究組患者在參照組治療基礎上聯合用藥治療,予以硫酸氫氯吡格雷片(國藥準字J20180029;規格:75 mg×7 s)進行治療,口服用藥,用藥劑量為75 mg/次,晨起空腹服用,用藥3 周之后需要改為阿司匹林腸溶片單獨服用。
兩組患者均經3 個月治療后觀察其效果。
①比較兩組患者治療前后評分指標:美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)評分、Barthel 指數(Barthel index, BI)、改 良Rankin 評 分 量 表(Modified Rankin Scale, mRS)評分,NIHSS 評分可評估患者的神經功能缺損程度,評分0~42 分,分數越高則表明神經缺損越嚴重,神經功能越差;BI 指數可評估患者的日常生活能力,評分0~100 分,分數越高則表明日常生活能力越好;mRS 評分評估患者的回歸社會能力,評分0~5 分,分數越高則表明恢復越差。
②比較兩組患者治療前后血常規檢驗指標:平均血小板體積(mean platelet volume, MPV)、血小板體積分布寬度(platelet distribution width, PDW)、大血小板比率(platelet -larger cell ratio, P-LCR)、血小板計數(platelet count,PLT)。
③比較兩組患者隨訪1 年后的復發率、出血率、全因死亡率。
采用SPSS 21.0 統計學軟件分析數據。符合正態分布的計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數資料用例數(n)和率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
治療后,研究組患者的BI 指數評分比參照組高,NIHSS 評分比參照組低,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后評分指標比較[(±s),分]

表1 兩組患者治療前后評分指標比較[(±s),分]
組別研究組(n=30)參照組(n=30)t 值P 值NIHSS 評分治療前16.28±6.24 16.55±6.29 0.167 0.868治療后5.24±1.57 9.58±1.61 10.571<0.001 BI 指數評分治療前44.25±4.92 44.56±4.82 0.246 0.806治療后88.56±9.51 70.59±7.89 7.965<0.001
治療前,兩組患者血常規檢驗指標對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組患者的MPV、PDW、P-LCR 均比參照組低,差異有統計學意義(P<0.05),兩組患者的PLT 對比,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后血常規檢驗指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血常規檢驗指標比較(±s)
組別研究組(n=30)參照組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后t/P研究組(治療前后)值t/P參照組(治療前后)值t/P組間(治療后)值MPV(fl)14.42±1.75 9.31±1.24 14.52±1.79 12.24±1.32 13.050/<0.001 5.615/<0.001 8.861/<0.001 PDW(fl)18.62±2.81 11.54±1.95 18.66±2.78 14.48±2.48 11.338/<0.001 6.146/<0.001 5.104/<0.001 P-LCR 0.45±0.13 0.22±0.08 0.48±0.15 0.33±0.15 8.253/<0.001 3.873/<0.001 3.544/<0.001 PLT(×109/L)145.52±17.67 146.52±17.57 145.33±17.42 147.57±16.85 0.220/0.827 0.506/0.615 0.236/0.814
兩組患者經1 年隨訪,研究組患者的復發率、出血率、全因死亡率均比參照組低,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者隨訪結果比較[n(%)]
缺血性腦卒中被分為5 個亞型,主要是根據疾病的病因以及發病機制進行分類,其中穿支動脈疾病性腦梗死這一疾病與穿支動脈開口處動脈粥樣斑塊破裂有一定關聯,會形成局部血栓,同時還伴隨著炎癥反應,患者發生進展性運動障礙的概率比較高[3]。糖尿病是臨床比較常見的代謝性疾病,這一疾病是穿支動脈疾病性腦梗死的重要危險因素,且是缺血性腦卒中疾病的獨立危險因素,血糖代謝紊亂與血脂代謝紊亂均會損傷到血管內皮細胞組織,引起急性血栓[4-5]。穿支動脈疾病性腦梗死合并糖尿病患者隨著疾病逐漸進展,會引起彌漫型大血管病變。
穿支動脈疾病性腦梗死的發病機制與局部血栓形成、進展擴大、缺血造成腦白質病變等有一定關聯,炎癥反應等發病機制也可能參與疾病發生與發展過程中,發病率相比于大動脈粥樣硬化性腦卒中相對較低[6-8]。有關研究表明:30%左右腦梗死患者屬于穿支動脈疾病性腦梗死,臨床特點在于進展性運動障礙,因此這一疾病在臨床上的重視度越來越高[9]。
從穿支動脈疾病性腦梗死患者的臨床治療上分析,除了改善局部循環、溶栓以及擴容等治療方法之外,抗血小板治療也是重點治療之一,雙聯抗血小板治療在早期就已經得到相應的臨床數據,聯合應用抗血小板藥物可通過不同途徑聯合,最終充分發揮藥物的治療效果,阻止血栓擴大進展,也能阻礙新發血栓的形成,改善患者的臨床癥狀,也能改善患者的疾病預后[10-12]。阿司匹林能起到抑制血小板聚集作用,這一藥物比較常見于繼發性腦卒中以及心肌梗死預防用藥中,同時這一藥物的應用具有抗炎作用。硫酸氯吡格雷則能預防粥樣硬化血栓形成,能預防血小板高度聚集引起的疾病,也能進一步提升患者的治療效果,應用價值比較高[13-18]。雙聯抗血小板治療穿支動脈疾病性腦梗死患者能更好地改善患者的臨床指標,對控制患者疾病進程有一定積極作用。本研究結果顯示,治療前,兩組患者的評分指標、血常規檢驗指標對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研 究 組NIHSS 評 分(5.24±1.57)分、mRS 評 分(88.56±9.51)分優于參照組(P<0.05);兩組患者血常規檢驗指標均低于參照組(P<0.05)。隨訪1 年后,研究組患者的復發率、出血率、全因死亡率均比參照組低(P<0.05)。劉相玉等[4]在相關研究中得出,患者給予雙抗藥物治療后,患者的NIHSS 評分(5.32±2.11)分、ADL 評分(51.22±5.30)分,明顯優于單一阿司匹林給藥效果,這與本文所得結論相近,具有臨床意義。
綜上所述,在穿支動脈疾病性腦梗死患者的治療當中阿司匹林聯合氯吡格雷進行治療的效果顯著,能改善患者的臨床癥狀,應用價值比較高,值得推廣。