LP-PLA2 和Hcy 水平與急性腦梗死神經功能缺損的相關性分析

海福榮，張俊清，孫智敏，劉君

內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院神經電生理科，內蒙古包頭 014010

急性腦梗死（acute cerebral infarction, ACI）是腦血供突然中斷所導致的腦組織壞死，患者進而出現相應神經功能缺失的臨床綜合征[1]。根據腦梗死的位置和范圍，患者會出現不同的神經功能障礙，對患者的生命安全造成極大威脅[2-3]。及早診斷并治療有利于及時遏制病源，降低ACI 再次發生的風險[4]。相關研究證明，脂蛋白相關磷脂酶A2（lipoproteinassociated phospholipase A2, LPPLA2）和同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）對血管狀態具有預測價值[5-6]。但目前對LP-PLA2 和Hcy水平與急性腦梗死神經功能缺損的相關性研究較少，為此，本研究回顧性分析2021 年12 月—2022年12 月就診于內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院的60 例急性腦梗死偏癱患者的臨床資料，以及同期的60 例健康體檢者為研究對象，進行LP-PLA2 和Hcy 水平與ACI 神經功能缺損的相關性分析，旨在為ACI 診斷和治療提供可靠參考。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院神經內科的ACI 偏癱患者共60 例的臨床資料設為研究組；同期將健康體檢者60 例設為對照組。研究組神經功能損傷嚴重程度使用美國國立衛生研究院卒中量表進行評估。評分＜5 分的患者為輕 度組，共28 例；5～15 分 的患者為中度組，共16 例；評分＞15 分的患者為重度組，共16 例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料對比

1.2 診斷標準

符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》中的ACI 診斷標準[7]。分組標準參照美國國立衛生研究院卒中量表對病例神經功能缺損的評估。

1.3 納入與排除標準

納入標準：符合ACI 診斷標準，并經頭顱電子計算機斷層掃描或磁共振成像確診；首次發病，年齡＜70 歲；病情相對穩定，意識清醒；本人同意并能主動配合檢查；肢體功能障礙[8]。

排除標準：栓塞或原因不明的ACI 患者；嚴重的全身性疾病或嚴重的肝、腎疾病患者；癲癇、精神性疾病患者；近2 周服用葉酸、免疫抑制劑、降脂藥和其他特殊藥物患者[9]。

1.4 方法

實驗室檢查采集空腹靜脈血，測定血清LP-PLA2和Hcy濃度[10]。Lp-PLA和Hcy水平的測定：患者于清晨空腹狀態下采集靜脈血3 mL，在轉速3 000 r/min 離心機中離心10 min，留取血清置于-70℃冰箱中保存待測。使用免疫比濁法檢測LP-PLA2，使用酶循環法檢測Hcy[11]。

1.5 觀察指標

比較研究組和對照組的LP-PLA1 和Hcy 水平；對LP-PLA1 和Hcy 水平與ACI 神經功能缺損的相關性進行分析。

1.6 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件進行統計分析。符合正態分布的計量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗；LP-PLA2 和Hcy 水平與ACI 神經功能缺損的相關性使用Pearson 相關性分析。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組和對照組研究對象的LP-PLA2 和Hcy指標水平比較

發病早期和發病3 個月后，兩組血清LP-PLA2和Hcy 指標水平相比，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組發病早期血清LP-PLA2 和Hcy 指標水平與發病3 個月后相比，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 研究組和對照組研究對象的血清LP-PLA2 和Hcy 指標水平比較(±s)

表2 研究組和對照組研究對象的血清LP-PLA2 和Hcy 指標水平比較(±s)

注：與研究組相比，aP＜0.05；與同組對象3個月后相比，bP＜0.05。

指標LP-PLA2（ng/mL）Hcy（μmmol/L）發病3 個月后（188.23±38.21）a 247.29±74.42（7.23±4.11）a 15.09±5.12組別對照組（n=60）研究組（n=60）對照組（n=60）研究組（n=60）發病早期（188.12±35.51）a（235.23±58.17）b（7.13±2.53）a（12.12±3.63）b

2.2 不同嚴重程度ACI 患者間LP-PLA2 和Hcy 指標水平比較

發病3 個月，3 組LP-PLA2 水平和Hcy 水平比較，差異有統計學意義（F=14.61、21.80，P＜0.05）。見表3。

表3 不同嚴重程度ACI 患者間LP-PLA2 和Hcy 指標水平比較(±s

表3 不同嚴重程度ACI 患者間LP-PLA2 和Hcy 指標水平比較(±s

指標 組別LP-PLA2（ng/mL）發病早期201.24±54.51 233.93±56.88 267.36±60.25 Hcy（μmmol/L）輕度組（n=28）中度組（n=16）重度組（n=16）輕度組（n=28）中度組（n=16）重度組（n=16）8.03±3.09 11.27±3.27 14.54±6.24發病3 個月212.52±50.73 249.97±68.47 281.22±82.72 11.41±7.39 13.27±6.03 16.23±8.12

2.3 LP-PLA2、Hcy 與ACI 神經功能缺陷的相關性分析

LP-PLA2 和Hcy 水平隨著ACI 神經功能缺損程度增加而增大。LP-PLA2 水平、Hcy 水平與神經功能缺陷呈正相關（r=0.648、0.623，P＜0.05）。

3 討論

腦梗死又稱缺血性卒中，其特點是腦部缺血、缺氧導致的大腦組織壞死或軟化，是一種發病率較高的急性腦血管疾病。ACI 的治療時間窗短，在時間窗內展開血管內治療等方案是救治ACI 患者的有效措施。大量臨床研究證明，ACI 可防可治，早期積極控制ACI 發生的危險因素，有利于降低ACI 的發病率、致傷率和病死率。但由于ACI的形成機制較為復雜，多種因素共同作用下對ACI 發病的危險因素產生了不利影響[12]。為此，研究對LP-PLA2 和Hcy 水平與急性腦梗死神經功能缺損的相關性進行了分析，以提高對ACI 的控制水平，促進ACI 的臨床治療。

在李麗萍等[13]對“腦卒中神經功能損傷患者的血清LP-PLA2 和Hcy 水平”的研究中，輕度損傷患者LP-PLA2 水平為（243.49±30.13）ng/mL，重度損傷患者為（314.12±40.25）ng/mL；輕度損傷患者的Hcy 水平為（19.82±6.28）μmmol/L，重度損傷患者為（29.10±5.28）μmmol/L。在本次研究中，發病3 個月后輕度組的LP-PLA2 水平為（212.52±50.73）ng/mL，中度組為（249.97±68.47）ng/mL，重度組為（281.22±82.72）ng/mL；輕度組Hcy水平為（11.41±7.39）μmmol/L，中度組為（13.27±6.03）μmmol/L，重度組為（16.23±8.12）μmmol/L，驗證了上述研究結果。

因為動脈粥樣硬化是ACI 發生的最主要因素之一，LP-PLA2 可以通過調整脂質代謝來介導血管炎癥，當個體代謝異常時，LP-PLA2 對低密度蛋白產生水解氧化作用，在消耗大量低脂蛋白的同時，形成炎癥狀態[14]。這進一步催化了血小板活化因子等促炎因子的產生，加快動脈粥樣硬化的形成[15]。作為一種含硫氨基酸，Hcy 是能量代謝的重要中間產物，可以通過損傷血管內皮細胞，加快血管平滑肌的增殖，增強血小板的粘附性，引起高脂蛋白代謝障礙，對動脈粥樣硬化產生促進作用，是導致ACI 發病的重要因素。

綜上 所述，LP-PLA2 和Hcy 水平 與ACI 神經 功能缺損之間的相關性顯著，對ACI 產生的風險評估效能較好，有利于提高ACI 臨床診斷的準確性，為確定治療方案提供可靠的判斷依據，有利于指導ACI 偏癱患者的臨床和康復治療。雖然研究取得了一定的成果，但是對LP-PLA2 活性與ACI 之間的關系還有待探討，在未來的研究中，需要對LPPLA2 活性與ACI 的關系展開進一步研究，完善本研究成果。