腦炎合并腸梗阻的臨床特征分析

宋雅君,賈延劼

(鄭州大學第一附屬醫院 神經內科,河南 鄭州 450052)

腦炎是一種常見的神經系統疾病,指與神經功能障礙相關的腦實質炎癥[1],通常由中樞神經系統感染或免疫介導的腦部炎癥所致。大部分腦炎患者會出現發熱、意識障礙、癲癇發作、精神行為異常、局灶性神經功能缺損等表現。腸梗阻是一種嚴重的胃腸動力障礙,其特征是腸內內容物不能推進,表現為腹脹、腹痛、嘔吐、便秘等癥狀[2-3]。少數腦炎患者在治療過程中會出現腹脹、腹痛等胃腸道不適癥狀,影像學檢查提示腸梗阻,造成患者住院時間延長,疾病痛苦增加。本研究對12例腦炎合并腸梗阻患者的臨床資料進行分析,旨在引起臨床工作者重視,對臨床工作有所幫助。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2019年10月到2022年3月鄭州大學第一附屬醫院收治的12例腦炎合并腸梗阻患者作為研究對象,收集臨床資料并進行分析。隨訪時間截至2022年3月。納入標準:(1)腹部X線或CT檢查提示腸梗阻;(2)有神經系統癥狀且符合病毒性腦炎或自身免疫性腦炎診斷標準。排除標準:(1)有腸梗阻病史;(2)血液病或其他可能影響血細胞計數的疾病;(3)服用抗凝血藥物及其他影響血常規和凝血功能的藥物。

1.2 資料收集

本研究所有資料均通過住院病例查詢及電話隨訪方式獲取,回顧性分析研究對象的臨床特征及預后療效等。本研究經鄭州大學第一附屬醫院醫學倫理委員會批準(倫理審查編號2019-KY-018)。所有方法均按照相關指南和規定進行,所有參與者在注冊前均簽署書面知情同意書。

1.3 診斷

本研究的12例腦炎合并腸梗阻患者包括2例自身免疫性腦炎合并腸梗阻及10例病毒性腦炎合并腸梗阻,例數較少,因此合并分析。其中自身免疫性腦炎患者診斷標準參考2017年《中國自身免疫性腦炎診治專家共識》[4]。病毒性腦炎診斷標準參考2013年國際腦炎聯盟概述的腦炎診斷標準[5]。腸梗阻診斷標準參考人民衛生出版社第8版《外科學》[6]:根據腹痛、嘔吐、腹脹、停止自肛門排氣排便四大癥狀和腹部可見腸型或蠕動波,腸鳴音亢進或消失等進行診斷,有時患者可不完全具備這些典型表現,結合影像學輔助檢查可幫助診斷,X線或CT可見氣脹腸袢和液平面。本研究中所有患者均接受腹部X線或CT檢查,且經胃腸外科或消化科醫生會診確診腸梗阻。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 基本資料

12例腦炎合并腸梗阻患者中病毒性腦炎10例,自身免疫性腦炎2例;男6例,女6例;年齡3～63歲。3例既往有高血壓病史(病例3、5、7)。見表1。

表1 13例腦炎合并腸梗阻患者基本資料及臨床表現

2.2 臨床表現

12例患者中以神經系統癥狀為首發癥狀的有11例(91.67%),從出現神經系統癥狀到出現胃腸道癥狀的時間為12.09 d(除病例8發病時間不明);以胃腸道癥狀為首發癥狀的有1例(病例1)(8.33%),從出現胃腸道癥狀到出現神經系統癥狀的時間為4 d。神經系統癥狀:12例患者中7例出現發熱(58.33%),3例出現頭痛(25.00%),4例出現肢體活動障礙(33.33%),2例出現精神行為異常(16.67%),8例出現意識障礙(66.67%)。胃腸道癥狀:12例患者中12例出現腹脹(100.00%),5例出現腹痛(41.67%),3例出現嘔吐(25.00%)。

2.3 輔助檢查

輔助檢查結果顯示:白細胞升高3例(25.00%),紅細胞降低8例(66.67%),血紅蛋白降低8例(66.67%),紅細胞比容降低12例(100%),血鉀降低5例(41.67%),凝血功能異常8例(66.67%),腦脊液檢查異常12例(100%),其中糖升高1例(8.33%),氯升高2例(16.67%),氯降低3例(25.00%),蛋白升高6例(50.00%)。12例患者均接受頭部MRI檢查,6例(50.00%)有異常信號,4例(33.33%)有脫髓鞘改變,見表2。12例患者均接受腹部影像學檢查,其中5例接受DR,7例接受CT,均可見腸腔積氣擴張及液平面,提示腸梗阻,見圖1。

表2 腦炎合并腸梗阻患者實驗室及影像學檢查

2.4 治療方法

病例6腦脊液中抗NMDA抗體IgG(++),給予血漿置換、丙球及激素沖擊治療,病例1和病例7接受更昔洛韋治療,余病例接受噴昔洛韋抗病毒治療。發現腸梗阻后給予禁食、胃腸減壓、通便灌腸、促進胃腸蠕動等治療,所有患者均未接受外科手術治療。

2.5 轉歸及預后

12例患者經過治療后,9例符合臨床治愈標準出院,2例患者病情好轉要求出院,1例病情惡化自動出院當天死亡,余11例患者出院后6個月隨訪結果較好。

3 討論

目前腦炎合并腸梗阻的病因機制并未明確清楚,可能與腦炎導致迷走神經功能障礙從而影響了腸道功能相關。有研究報道1例感染淋巴細胞性脈絡膜腦膜炎病毒的中腦炎患者在每次神經系統癥狀惡化期間,都會出現腸梗阻癥狀加重等雙側迷走神經受累的其他癥狀[7]。

腦炎合并腸梗阻也可能與病毒直接影響腸道神經和肌肉有關[8-9]。有研究報道1例在18個月時患麻疹病毒腦炎的患者有反復發作的腸梗阻癥狀,胃腸道組織學檢查發現在增厚的黏膜肌層中有異常的神經叢,黏膜下和肌間神經叢的數量和大小均減少,可能與麻疹病毒腦炎晚期導致腸道神經病變有關[10]。

自身免疫性腦炎合并的腸梗阻可能與免疫介導的腸道神經細胞受損相關[11-14]。尤其是抗Hu抗體陽性的副腫瘤腦炎可能會伴有假性腸梗阻[15-16]、直立性低血壓、尿潴留、陽痿等自主神經功能障礙,且自主神經功能障礙也可能先于神經系統癥狀出現并進展加重[17-18]。抗N-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎也可能通過影響周圍神經,造成胃腸運動相關的神經系統功能障礙,從而導致惡心、嘔吐、腹瀉、便秘和麻痹性腸梗阻[19-20]。胸腺瘤相關的抗電壓門控鉀通道抗體相關的邊緣性腦炎也可能會首先表現出嚴重的假性腸梗阻、多汗癥、高血壓等自主神經功能障礙,這可能與其伴隨的下丘腦病變相關[21]。

另外,部分腦炎患者病情較重,嚴重時有意識障礙,可能需要重癥監護氣道管理,或精神行為異常癲癇,需使用麻醉鎮靜藥物控制,還有部分患者因局灶性神經功能缺損導致下肢活動障礙,需長期臥床,導致胃腸動力不足,腸蠕動減少,胃腸內容物在消化道內停留時間延長,內容物水分被腸道吸收后質地變硬,可能進一步導致腸蠕動困難,增加腸梗阻的風險。本文12例腦炎合并腸梗阻的患者中9例患者(75.00%)有意識障礙或精神癥狀或肢體活動障礙需臥床,這可能是導致腸梗阻癥狀的原因之一。

在本文12例腦炎合并腸梗阻患者中,有66.67%的患者出現貧血表現,所有患者紅細胞比容均偏低。由此推測貧血可能影響患者腸壁血液循環,致使消化液積累,腸道缺血性變化和擴張,腸黏膜通透性增高造成屏障受損,導致腸壁肌功能紊亂[13],腸蠕動喪失,增加患者腸梗阻發生風險。

4 小結

腸梗阻初期癥狀輕微,可能僅有腹脹等不適感,伴隨梗阻癥狀的加重,會增加腹部疼痛感,有便秘、腹瀉等情況,因此應重視患者胃腸道情況。腦炎患者住院期間如果存在意識障礙或精神癥狀或肢體活動障礙需要長期臥床的,或者是抗Hu抗體陽性的副腫瘤腦炎或抗電壓門控鉀通道抗體相關的邊緣性腦炎或累及迷走神經的中腦炎患者,臨床醫生應關注患者營養狀況,及時改善貧血,另外關注患者排便情況,如果患者出現煩躁、腹脹腹痛、大便排出困難,及時應用促進胃腸功能、改善腸蠕動、調節腸道菌群藥物,灌腸促進干結糞便排出,同時行腹部立位片或超聲或腹部CT檢查。神經系統紊亂可導致各種胃腸道功能障礙,對于有明顯腸梗阻等自主神經功能障礙的患者,在排除胃腸道原發因素時,也應考慮相關腦炎等繼發因素的可能。