ECMO聯合IAPB在急性心源性休克患者急救中的應用價值及對血氣狀況、預后的影響

焦相赟,吳金海△,左遠航,楊振坤

河南省南陽市第一人民醫院:1.急診醫學科;2.綜合重癥監護室,河南南陽 473000

心源性休克(CS)是由于心臟泵血功能衰竭、心排血量不足、組織缺血缺氧導致體循環障礙而引起的臨床綜合征,據調查,其發生率達5%～10%,病死率高達41.2%～52.1%[1]。雖然強心劑可在一定程度上改善臨床癥狀,但也可增加心臟做功及心肌耗氧量,影響受損心肌恢復,當無法有效緩解病情時,臨床常推薦采用機械循環治療,為患者康復創造有利條件。主動脈內球囊反搏(IAPB)、體外膜肺氧合(ECMO)是現階段最為常用的循環輔助支持技術,前者能改善組織灌注、減輕心臟左室后負荷及提升冠狀動脈供血,后者可提供強大心肺支持,相關研究證實,二者聯合應用可以達到互補協同效果,使患者受益最大化[2]。有研究發現,分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、可溶性生長刺激表達因子2(sST2)水平在心力衰竭的發生、發展中具有重要地位[3-4]。本研究分析了ECMO聯合IAPB對CS患者的療效及對其sPLA2、sST2水平的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 根據治療方案將2019年11月至2020年11月南陽市第一人民醫院收治的96例急性CS患者分為對照組(45例)和聯合組(51例)。對照組男女構成比為25/20;年齡19～73歲,平均(47.63±6.74)歲;發病至救治時間1～11 h,平均(7.13±1.24)h;Killip心功能分級:Ⅱ級8例,Ⅲ級28例,Ⅳ級9例;體質量指數18.7～24.6 kg/m2,平均(21.27±1.01)kg/m2。聯合組男女構成比為29/22;年齡20～72歲,平均(48.28±6.67)歲;發病至救治時間1～11 h,平均(7.05±1.21)h;Killip心功能分級:Ⅱ級10例,Ⅲ級30例,Ⅳ級11例;體質量指數18.6～24.6 kg/m2,平均(21.27±1.03)kg/m2。兩組性別、年齡、發病至救治時間、心功能分級、體質量指數比較,差異均無統計學意義(P>0.05),均衡可比。本研究經本院倫理委員會審核批準(審批號:jld101),所有參與研究的患者均簽署知情同意書。(1)納入標準:符合CS診斷標準[5],即超過30 min收縮壓<90 mm Hg,應用血管活性藥物后舒張壓≥90 mm Hg,臨床表現為器官灌注不足和肺淤血;年齡>18歲;具備明確ECMO、IAPB治療指征;發病至救治時間<12 h,臨床資料完整;均由急性心肌梗死引起。(2)排除標準:合并血流感染者;腦出血、不可逆性腦損害者;患有嚴重精神疾病者;其他疾病所致CS者;因其他原因出現多器官功能損害表現者;近3個月參與類似研究者;穿刺部位皮下感染者。

1.2治療方法 兩組均給予基礎治療,包括吸氧、臥床休息等。對照組給予IAPB,局部麻醉,經股動脈置入反搏球囊導管,接通動脈球囊反搏儀,心電觸發模式1∶1,設置充氣、放氣時間,每小時持續靜脈泵入1 000 U肝素,隨后結合患者癥狀調整反搏頻率,血流動力學穩定后停用。聯合組在此基礎上給予ECMO,采用Seldinger法穿刺,置靜脈、動脈引流管,采用VA-ECMO支持模式,膜肺吸入氧濃度為60%,靜脈引流壓≤30 mm Hg,待患者血流動力學穩定后,撤除。

1.3觀察指標 (1)病情程度。采用急性生理功能和慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)和多器官功能障礙評分量表(MODS)評估患者病情。APACHEⅡ包括急性、慢性健康評分及年齡3個維度,分值與病情程度呈正相關;MODS總分為0～24分,分值與患者病死風險呈正相關。(2)血氣指標。以血氣分析儀(美國羅氏公司,型號:Roche cobasb 123)測定血乳酸(Lac)、動脈血氧飽和度(SaO2)、pH值。(3)心功能指標。以彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司,型號:Voluson E8)測定心臟指數(CI)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO),并計算射血分數(EF)。(4)其他相關指標。采集所有患者清晨空腹靜脈血6 mL,3 000 r/min離心10 min,取上清液,置于低溫環境,采用酶聯免疫吸附試驗測定sST2、sPLA2、B型腦鈉肽(BNP)水平,采用免疫比濁法測定心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平。(5)住院期間病死率。

2 結 果

2.1兩組治療前后APACHEⅡ、MODS評分比較 治療后,兩組APACHEⅡ、MODS評分均低于治療前,且聯合組低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后APACHEⅡ、MODS評分比較分)

2.2兩組治療前后血氣指標比較 治療后,兩組Lac水平均低于治療前,SaO2水平和pH值高于治療前,差異均有統計學意義(P<0.05);且治療后聯合組Lac水平低于對照組,SaO2水平和pH值高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血氣指標比較

2.3兩組治療前后心功能相關指標比較 治療后,兩組EF與CI、SV、CO水平均高于治療前,且聯合組高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能相關指標比較

2.4兩組治療前后其他相關指標比較 治療后,兩組血清BNP、cTnI、sPLA2、sST2水平均低于治療前,且聯合組低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后其他相關指標比較

2.5兩組住院期間病死率比較 聯合組住院期間病死率為9.80%(5/51),對照組為13.33%(6/45),兩組住院期間病死率比較,差異無統計學意義(χ2=0.294,P=0.588)。

3 討 論

CS是急性心肌ST段抬高型心肌梗死最嚴重并發癥,其心功能嚴重受損,隨時有心搏驟停風險,具有病情重、病死率高的特點。機械輔助可促進機體血流動力學穩定,且一定程度上能替代心臟做功。

IAPB常用于CS循環支持治療,其主要作用機制是提高主動脈舒張壓,增加心臟灌注量;在心室收縮時放氣,減輕左心室后負荷,降低心臟做功,減少心肌氧耗,穩定血流速度,促進心功能恢復。IBANEZ等[6]研究指出,對于僅靠IAPB輔助治療效果不理想的患者,聯合ECMO可進一步提高治療效果。ECMO為密閉體外循環系統,其通過右側股靜脈或頸內靜脈插管將靜脈血牽引至體外,后泵入至膜肺經由氧和器氧合,排出二氧化碳,并將氧合血重新泵注至動脈系統,替代體外部分及全部心肺功能,從而提供呼吸及循環雙重支持。本研究將ECMO、IAPB聯合應用于CS患者,結果顯示,治療后聯合組APACHEⅡ、MODS評分及Lac水平低于對照組,SaO2、CI、SV、CO水平及EF、pH值高于對照組。分析其原因是ECMO可部分或全部替代心臟泵血功能及肺氧合功能,以此改善呼吸、循環功能,其血流灌注可達心排血量的50%～75%,能提供充分循環及氧供,且應用ECMO時心排血量不依賴于心臟做功,心肺可充分休息;同時其能實現血液分流,可有效調節雙心室前負荷。

BNP、cTnI為心肌損傷輔助診斷指標,已有相關研究證實,心力衰竭患者血清cTnI水平明顯高于健康人群,其水平隨心肌損傷程度加重而持續性升高[7]。BNP是一種具有舒張血管、降低醛固酮釋放的神經激素,可加快心臟疾病進展,惡化病情,且心功能越差其表達量越高。本研究結果顯示,聯合組治療后血清BNP、cTnI水平低于對照組,究其原因可能與ECMO聯合IAPB能進一步降低左室收縮期后負荷、室壁張力及舒張期末容積有關。此外,有研究發現,sST2可導致炎癥介質表達及免疫功能調節失衡,致使心室重構失衡,損傷心臟功能,當機體突發心力衰竭時,可增加無氧代謝,從而加快機體脂肪酸消耗[8]。sPLA2由血管內膜中的炎癥細胞釋放,有證據顯示,其與左室射血分數呈負相關,且隨著心功能分級升高而升高[9]。陳澤芳等[10]研究指出,隨著sPLA2表達量提升,心力衰竭發生風險越高,且可增加死亡風險。本研究數據表明,聯合組治療后血清sPLA2、sST2水平低于對照組,可見ECMO、IAPB聯合應用于CS患者可有效減輕炎癥反應,改善心功能。這與其能減輕心臟負荷,保護靶器官有關。此外,本研究還發現,ECMO、IAPB聯合應用并未增加病死率,說明聯合應用安全性較好,可在一定程度上減少介入醫生的顧慮。

綜上所述,ECMO聯合IAPB可提高CS患者心功能,改善血氣相關指標,有效緩解病情,降低病死風險,抑制炎癥反應。