介入治療頸動脈內膜剝脫術后腦梗死并文獻復習

楊 曉，孫紅艷，徐 寧

（威海市中心醫院1.麻醉科2.血管介入科，山東 威海 264400）

頸動脈狹窄是臨床上常見的缺血性腦血管疾病[1]。如果頸動脈狹窄的程度＜50%，腦血流基本上不受影響；如頸動脈狹窄的程度≥70%，腦血流量會逐步降低，相應動脈供血區的腦組織會缺血、缺氧，嚴重時會造成腦神經功能損害。頸動脈斑塊如附有血栓或者斑塊發生破裂，較小的栓子可隨著血流進入腦血管，引發缺血性腦卒中。目前臨床上治療頸動脈狹窄的方法包括保守治療、手術治療[2]。在過去的二十多年里，保守治療方法有了很大的改進，包括抗血小板治療、脂質管理、高血壓、糖尿病和吸煙的管理等，有效降低了有癥狀和無癥狀頸動脈狹窄相關腦卒中的發生率。另外，國內外大量研究表明頸動脈血管重建手術，包括頸動脈內膜剝脫術(Carotid Endarterectomy，CEA)、頸動脈成形術及支架植入術(Carotid Artery Stenting,CAS)，能進一步降低頸動脈狹窄相關腦卒中的發生率[3.4]。與接受頸動脈支架植入術的患者相比，接受頸動脈內膜剝脫術的患者其發生腦卒中的概率更低。頸動脈內膜剝脫術是將頸動脈內膜的粥樣硬化斑塊剝除，避免內膜斑塊脫落引發腦卒中，能有效降低腦血管疾病患者發生腦卒中的風險。但有研究發現，進行頸動脈內膜剝脫術期間也可能會發生內膜斑塊脫落，從而引發腦卒中，嚴重時可致昏迷、終身殘疾，甚至死亡。這就需要我們醫生做到及時發現、診斷和治療，盡可能地縮短腦缺氧的時間。我們團隊曾救治過一例頸動脈內膜剝脫術后腦梗死患者，借助介入技術及時疏通腦血管內的栓子，使腦血管再通，術后再配合康復治療，現已治愈。本文主要是借此探討介入治療頸動脈內膜剝脫術后腦梗死的效果。現報告如下：

1 臨床資料

1.1 病例資料

患者男，58 歲，因“頭暈伴雙手麻木1 月余”入院治療，入院后完善各項檢查。頭MRI 示：左側基底節、放射冠區新發梗死灶。腦白質多發慢性缺血灶，篩竇炎，左側上頜竇囊腫；頭頸CTA 示：頭頸部動脈硬化表現，右側椎動脈完全閉塞，雙側頸內動脈近心端中.重度狹窄，左側頸內動脈床突段局限突起。神經外科會診建議手術治療，患者拒絕手術，經過內科治療，癥狀改善后出院。之后因“頭暈伴雙上肢無力”入院，頭MRI 示：左側多發新發腦梗死。經內科治療癥狀改善后出院。之后患者要求手術治療，門診以“左側頸動脈狹窄、右側椎動脈閉塞”收入院。擬在全麻下行左側頸內動脈內膜剝除術。

1.2 既往史

患者患有高血壓，服用纈沙坦控制血壓，血壓控制在135 ～150/80 ～95 mmHg。患有糖尿病，注射胰島素控制血糖，24 U/ 次，1 次/ 天，空腹血糖維持在7.0 mmol/L 左右。曾因喉癌于我院行水平半喉切除+頸淋巴結清掃+ 氣管切開術，術后多次住院行化療。

1.3 麻醉手術過程

患者進入手術室后，常規監測生命體征，HR 75 次/分，HP 156/85 mmHg，SpO296%。行面罩吸氧，右側橈動脈置管監測橈動脈壓，開放外周靜脈。麻醉誘導:依次靜脈注射瑞馬唑侖5 mg、依托咪酯14 mg、順式阿曲庫銨14 mg、舒芬太尼20 μg、艾司洛爾10 mg，經口氣管插管行容控通氣。麻醉維持：術中靜脈泵注右美托咪啶、瑞芬太尼、丙泊酚，靜脈推注舒芬太尼、順式阿曲庫銨。靜脈推注麻黃堿、間羥胺、尼卡地平維持血壓。血壓目標：從麻醉誘導到阻斷頸動脈前血壓維持在130 ～150/65 ～85 mmHg；阻斷頸動脈后到開放頸動脈前血壓維持在150 ～170/80 ～90 mmHg；開放頸動脈后血壓維持在120 ～140/60 ～80 mmHg。手術步驟：患者取仰臥位，左肩墊高，頭偏右側，做胸鎖乳突肌前緣切口，切開各層組織，暴露胸鎖乳突肌。鈍性分離并保護舌下神經袢，接著向深部分離，暴露頸動脈鞘。游離出頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、甲狀腺上動脈，依次阻斷頸內、頸外、甲狀腺上、頸總動脈，隨后將頸總動脈及頸內動脈縱向切開約4 cm，用剝離子剝除硬化斑塊及內部血栓。斑塊內若有潰瘍形成，可沖洗血管管腔。縫合切口，依次撤除頸外動脈、甲狀腺上動脈、頸總動脈、頸內動脈阻斷夾，探查血管通暢度，止血，留置引流管，縫合皮膚。術后10 分鐘患者恢復意識、自主呼吸18 次/分，潮氣量450 mL，左側上肢功能正常，拔除氣管。與患者進行語言溝通，發現其失語，檢查發現其右側肢體無力，遂懷疑其發生腦栓塞。隨后將患者推入介入室行腦動脈造影。腦動脈造影結果示：左側大腦中動脈M1 段管腔充盈缺損。隨后介入醫生應用solumbra 技術進行取栓，經過3 次拉栓，支架內可見細小栓子，造影顯示左側大腦中動脈主干及分支動脈管腔顯影通暢。術后給予抗血小板、抗凝、改善腦循環、降顱壓、清除自由基、調脂、穩定斑塊等藥物治療。

2 結果

手術結束患者神志清醒時，查體可以簡單發“a”音，右側肢體肌力1 級，左側肢體肌力正常；術后第1 ～15 天，可以簡單說1 ～2 個字，右側肢體肌力2 級；轉入神經康復科繼續進行康復治療和訓練，2 個月后，語言仍然笨拙，右側肢體肌力恢復到3 級。

3 討論

頸動脈狹窄病例約占所有缺血性腦卒中病例的7%，對所有頸動脈粥樣硬化患者都應采取積極的藥物預防與治療。對于有卒中高危因素的患者，應積極地進行血運重建[2]。有研究證明頸動脈支架植入術和頸動脈內膜剝脫術能明顯地降低腦卒中的發生率，且效果優于單純藥物治療[3]。也有研究指出，接受頸動脈內膜剝脫術的患者其發生圍術期卒中、心肌梗死、死亡或4 年內發生任何同側卒中的概率比接受頸動脈支架植入術的患者低，進行頸動脈內膜剝脫術可顯著降低患者術后腦卒中的發生率[5.6]。這可能是因為采用頸動脈內膜剝脫術進行相關治療，可清除患者的局部病灶，減輕了病灶的氧化應激反應，故術后發生腦卒中的風險顯著下降。但有研究指出，頸動脈內膜剝脫術的手術風險較高。國內外多中心樣本研究顯示：頸動脈內膜剝脫術后患者可發生缺血性腦卒中、腦再灌注損傷、缺血性心臟病、舌下、迷走神經損害、手術部位血腫、出血或感染等并發癥[7.8]。對于本例患者，我們進行了一系列圍手術期的安全管理，包括進行抗血小板藥物治療、調脂治療、控制血糖、圍術期血壓管理，且手術嚴格遵照操作規范進行，但術后其仍然發生了腦梗死。急性腦梗死治療的關鍵就是快速解除梗死，恢復缺血區域的血供，防止梗死進一步發展，減小腦缺血范圍。腦血管造影（DSA）能清晰地呈現頸內動脈、椎基底動脈以及分支血管影像，及時發現腦栓塞，并顯示腦血管栓塞的確切部位。介入微創取栓技術是一項國內外治療急性腦栓塞的尖端技術，可在DSA 影像引導下，精準地將梗死部位的血栓取出，使梗死的血管再通，缺血區域的血流恢復，改善缺血癥狀[9]。相比于靜脈溶栓，介入微創取栓技術具有創傷小、恢復快，不易引發出血等并發癥，可以更好地再通血管，改善神經功能，降低腦梗死致殘率和致死率等優點[10]。呂林亞等[11]將收治的80 例急性腦梗死 (AIS) 患者分為對照組和實驗組（每組各40例）。對照組進行常規動靜脈溶栓治療，而實驗組則采取 Solitalre 支架介入取栓技術進行治療。結果顯示：實驗組患者的中遠期治療效果優于對照組，并發癥(血管再閉、腦出血、消化道出血等) 發生率明顯低于對照組。本例患者應用介入微創取栓技術明確了腦梗死的診斷，縮短了腦缺血缺氧的時間，為患者神經功能的恢復奠定了基礎，且未造成嚴重不良后果。雖然本例患者得到了及時的診治，但仍有問題值得我們思考。第一，如果該例患者在局部麻醉下進行手術，醫生能否更快地發現腦梗死，從而進一步縮短腦缺氧的時間？第二，全身麻醉下，還有哪些手段或者技術可用于監測腦缺氧？為了回答上述問題，筆者檢索“介入治療頸動脈內膜剝脫術后腦梗死”未見報道，檢索“介入治療腦梗死”發現多篇報道。通過分析國內外相關文獻發現，2008 年Rerkasem K 等[12]檢索了Cochrane 中風組試驗登記冊、MEDLINE、EMBASE和ISTP，共收集到10 個隨機試驗，涉及4335 例局部麻醉與全身麻醉的手術。其結論是：在手術中或術后不久的中風或死亡風險方面，不同麻醉技術下的手術之間沒有顯著差異，患者和麻醉醫生可以根據臨床情況和醫生掌握麻醉技術的熟練程度來選擇麻醉技術。無論選擇哪種麻醉技術，都應優化腦血流量，使心臟應激最小化，并通過維持灌注壓來降低缺血的風險。

4 結論

借助介入技術（通過影像精準定位）可以及時疏通血管內的栓子，使腦血管再通，改善術后腦梗死患者的癥狀。但對本例患者的治療仍存在不足：實施介入微創取栓有嚴格的時間窗，前循環8 h，后循環視情況可延長至24 h。由于缺乏技術設備，術中未能進行多方面監測腦氧供需情況，如局部腦氧飽和度監測、神經電生理監測、經顱多普勒超聲監測等，術中未能及時發現腦梗死，直至手術結束后通過癥狀才發現腦梗死。如果能盡早發現和診斷腦梗死，縮短梗死至進行介入治療的時間，患者的恢復效果會更好。