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炎癥性腸病幽門螺桿菌感染情況研究

2023-11-29 23:57:24
中國醫(yī)藥指南 2023年31期
關(guān)鍵詞:檢測

尹 彪

(梅州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科,梅州市醫(yī)學(xué)科學(xué)院,廣東 梅州 514000)

炎癥性腸病屬于非特異性慢性腸道炎性疾病,其具有疾病反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn),臨床將其分為潰瘍性結(jié)腸炎以及克羅恩病兩種類型[1-2]。炎癥性腸病的誘因一般和腸道微生物、機(jī)體免疫、腸道菌群和腸黏膜屏障等存在聯(lián)系,通常情況下,患者會出現(xiàn)一些非特異性的炎癥表現(xiàn),如腹瀉、出血、慢性腹痛和腸道吸收出現(xiàn)障礙等癥狀,且會反復(fù)發(fā)作。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)屬于致癌的Ⅰ類因子,其能夠誘發(fā)胃黏膜病變、慢性胃炎和消化性潰瘍等疾病。以往研究表明[3-4],炎癥性腸病患者感染Hp的發(fā)生率和正常人相比較較低,現(xiàn)階段臨床對于Hp在炎癥性腸病中的作用機(jī)制和疾病發(fā)生發(fā)展還未有深入研究,基于此,為了進(jìn)一步證實(shí)上述觀點(diǎn),本文將回顧性分析2019年1月至2023年6月期間至我院就診的炎癥性腸病患者納入觀察組進(jìn)行研究,同時(shí)選擇同一時(shí)間段內(nèi)至我院展開健康體檢的100名健康人群納入對照組,研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意,現(xiàn)將本次研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019年1月至2023年6月期間至梅州市人民醫(yī)院就診的炎癥性腸病患者納入觀察組進(jìn)行研究。觀察組中有潰瘍性結(jié)腸炎150例,克羅恩病50例。同時(shí)選擇同一時(shí)間段內(nèi)至我院展開健康體檢的100名健康人群納入對照組。觀察組中潰瘍性結(jié)腸炎女性患者101例,男性患者99例;年齡范圍在38~61歲,均值(42.76±10.54)歲;BMI均值為(23.58±14.69)kg/m2;克羅恩病女性患者22例,男性患者28例;年齡區(qū)間在35~59歲,均值(43.49±10.24)歲;BMI均值(25.02±11.29)kg/m2。對照組中有44例女性和56例男性,年齡范圍在(43.99±9.08)歲;BMI均值(24.57±12.43)kg/m2。兩組患者的年齡、BMI差異并不明顯,P>0.05。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核通過。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①滿足炎癥性腸病臨床診療指標(biāo)的患者。②克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎病的患者。③對本次研究知曉并自愿參與的患者。④不存在其他類型消化系類疾病的患者。⑤有完整研究資料的患者。

1.2.2 排除指標(biāo) ①腎、肝、心等臟器出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙的患者。②既往實(shí)施過Hp清除的患者。③合并不同程度惡性腫瘤的患者。④既往有胃腸道相關(guān)手術(shù)史的患者。⑤入院前1周服用抗生素藥物的患者。

1.3 方法 在進(jìn)行檢測之前,需要再次核對兩組患者的基礎(chǔ)信息,保證患者在7 d之內(nèi)沒有進(jìn)行過抗菌藥物相關(guān)治療,隨后通過膠體金法以及14C尿素呼氣試驗(yàn)來進(jìn)行快速診斷,旨在檢測對照組和觀察組的Hp實(shí)際感染率。

1.3.1 膠體金法

1.3.1.1 檢測卡產(chǎn)品 首先,在進(jìn)行檢測之前,將試劑盒和血樣標(biāo)本恢復(fù)至室溫20~30 ℃;其次,從鋁箱袋中取出試劑盒置于干凈的水平臺上;最后,提取患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血,靜置1 h后,在測試板樣品孔中加100 μL(4滴)血清或血漿;15~20 min內(nèi)觀察結(jié)果,超過20 min后判定無效。

1.3.1.2 檢測條產(chǎn)品 首先,測試前將血清或血漿樣品恢復(fù)至室溫;其次,手拿試紙的手柄端,將測試端MAX線以下的部分插入待檢測樣品血清或血漿中,樣本液體吸收超過確酸纖維素膜后,取出試紙條平放;最后,15~20 min內(nèi)觀察結(jié)果,超過20 min結(jié)果無效。當(dāng)試紙C區(qū)以及T區(qū)顯示為兩條明顯色帶,說明檢測結(jié)果呈陽性,表示患者存在Hp感染。若是僅有試紙C區(qū)顯示一條色帶,說明檢測結(jié)果呈陰性,表示患者沒有感染Hp;若是C區(qū)并無色帶出現(xiàn),那么不管T區(qū)出現(xiàn)色帶與否,均表示檢測結(jié)果無效,需要進(jìn)行重新檢測。

1.3.214C尿素呼氣試驗(yàn)的檢測方式 需要告知患者在進(jìn)食2 h后或者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下完成受試,在檢測前需要使用溫水漱口,漱口完畢后,用30 mL的溫涼水送服1粒14C尿素膠囊,靜靜等待半小時(shí)。隨后將CO2集氣劑打開,將氣體導(dǎo)管(設(shè)有防倒流裝置)插入其中,要保證導(dǎo)管的下端能夠充分浸入至集氣劑液中,隨后引導(dǎo)患者對導(dǎo)管進(jìn)行吹氣,患者始終保持一定吹氣力度,防止過度用力而使得液體外濺,更要避免長時(shí)間的倒吸氣或者間斷吹氣情況發(fā)生,等待3 min左右,如果CO2集氣劑顯示從原來的紫紅色逐步變成無色,則表示吹氣已經(jīng)結(jié)束,此時(shí)即可以暫停相關(guān)操作。如果3 min后顯示集氣劑的顏色有所變化但是沒有完全褪色的,也可以停止吹起操作,這可能由于CO2集氣劑出現(xiàn)飽和狀態(tài),但是在吹氣時(shí)口腔中有伴隨部分唾液使得非水滴定系統(tǒng)受到干擾,從而使得變色不完全,此種情況對于測試的最終結(jié)果影響并不大。最后,收集完所有患者的氣體樣本之后,即可交由專業(yè)的醫(yī)師進(jìn)行檢查,若是最終計(jì)數(shù)/分鐘數(shù)超過100,則說明患者已經(jīng)感染Hp。

1.4 觀察指標(biāo) ①觀察炎癥性腸病患者Hp感染以及用藥情況。②比較對照組和觀察組Hp感染率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0來展開精準(zhǔn)分析。用表示對計(jì)量資料,行t檢驗(yàn);用n(%)表示計(jì)數(shù)資料,并行χ2檢驗(yàn)。當(dāng)檢驗(yàn)結(jié)果P<0.05時(shí),表示具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;P>0.05則表示差異并不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察炎癥性腸病患者Hp感染以及用藥情況 使用過5-氨基水楊酸和硫唑嘌呤等免疫制劑藥物的患者,其Hp感染率比未用藥者更低,P>0.05;接受過抗生素藥物干預(yù)的患者感染率和未使用過的感染率有一定差異(P<0.05)。見表1。

表1 觀察炎癥性腸病患者幽門螺桿菌感染以及用藥情況

2.2 比較對照組和觀察組Hp感染率 觀察組感染例數(shù)為36例(18.0%),其中克羅恩病患者12例,潰瘍性結(jié)腸炎患者33例;對照組感染共有68例(68.0%)。觀察組Hp感染率明顯比對照組低(χ2=73.587,P<0.05)。

3 討論

現(xiàn)階段,臨床中對于炎癥性腸病實(shí)際發(fā)病機(jī)制還沒有得到統(tǒng)一的定論,但是經(jīng)過大量臨床實(shí)踐指出,該病和腸道黏膜出現(xiàn)異常反應(yīng)而誘發(fā)的炎癥存在重要關(guān)聯(lián)[5-6],同時(shí),還有部分學(xué)者指出[7-8],免疫因素、遺傳、感染和環(huán)境等方面因素也是炎癥性腸病的主要誘因。Hp是誘發(fā)胃腸道疾病的重要因素之一,但是其對于炎癥性腸病的實(shí)際作用機(jī)制還沒有進(jìn)一步明確的分析,因此本研究旨在對Hp和炎癥性腸病之間的感染相關(guān)性進(jìn)行探討。

流行病學(xué)相關(guān)資料指出[9-10],年齡、國籍等因素和炎癥性腸病、Hp感染存在一定的關(guān)聯(lián),過去幾十年中,亞洲國家出現(xiàn)炎癥性腸病的發(fā)生率較少,但是Hp整體感染率卻逐步提升。而西方國家則顯示炎癥性腸病發(fā)生率不斷上升,然而Hp實(shí)際感染率卻不斷降低。炎癥性腸病患者的實(shí)際發(fā)病年齡以雙峰分布為主,但是Hp實(shí)際感染情況卻和年齡成正比,基于此,可以初步推斷出炎癥性腸病和Hp之間存在反比關(guān)系。

本研究中,觀察組Hp感染率明顯比對照組低(P<0.05),潰瘍性結(jié)腸炎患者和克羅恩病患者感染率也比對照組低。由此可以初步推斷,感染Hp會在一定程度上降低炎癥性腸病的發(fā)生率,但是炎癥性腸病的實(shí)際表型特征和感染與否并沒有太大的關(guān)系。分析原因可能如下:Hp在炎癥性腸病中具有一定的保護(hù)機(jī)制,Hp可以使得大量的炎性細(xì)胞以及免疫細(xì)胞聚集于胃黏膜局部區(qū)域,并釋放出一定量的白細(xì)胞介素18和白細(xì)胞介素10等細(xì)胞因子,此時(shí)細(xì)胞因子就會開啟胃外免疫應(yīng)答情況,對于腸道免疫應(yīng)答造成一定影響,此時(shí)中性粒就能夠?qū)⒌鞍准せ畈⑵湎蚰c道黏膜表層進(jìn)行遷移,能夠發(fā)揮出一定的TLR2阻斷效果,從而使得負(fù)調(diào)節(jié)因子的整體表達(dá)上調(diào),最終實(shí)現(xiàn)黏膜炎癥減輕,因此炎癥性腸病的整體患病率相對較低[11]。

炎癥性腸病患者在感染了Hp后是否還要展開抗感染治療還沒有達(dá)成統(tǒng)一共識,本研究中顯示,使用過5-氨基水楊酸和硫唑嘌呤等免疫制劑藥物的患者,其Hp感染率比未用藥者更低,但顯示差異并不大(P>0.05);接受過抗生素藥物干預(yù)的患者感染率和未使用過的感染率有一定差異(P<0.05);由此可以看出,炎性腸病的治療情況和Hp的感染率存在一定關(guān)系。炎癥性腸病患者在以抗菌藥物進(jìn)行干預(yù)后,可以有效抑制Hp,尤其是喹諾酮類藥物對于免疫調(diào)節(jié)有著促進(jìn)作用,可以有效改善腸道菌群功能。

以往研究中還表明[12],Hp感染者克羅恩病總體的發(fā)病率比未感染者更低,且在進(jìn)行抗感染治療后的患者出現(xiàn)炎癥性腸病的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加,由此說明幽門螺桿感染在炎癥性腸病中具有一定的保護(hù)作用。Zhang等[13]在研究中表明,對于Hp進(jìn)行根除治療會使得炎癥性腸病的發(fā)生率進(jìn)一步提高,具體作用機(jī)制如下:Hp會對炎性因子的分泌進(jìn)行抑制,上調(diào)樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等水平,致使腸道菌群發(fā)生改變,間接或者直接對炎癥性腸病的發(fā)展進(jìn)行保護(hù)。Hp作為Ⅰ類致癌物質(zhì),其感染程度和胃癌存在明確關(guān)聯(lián),同時(shí)還會提高結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)。基于此,炎癥性腸病患者在展開抗感染治療的過程中,可以圍繞以下幾點(diǎn)要點(diǎn)展開:首先,對Hp感染相關(guān)因素進(jìn)行積極控制,炎癥性腸病患者同時(shí)感染了Hp的,如果炎癥性腸病為活動(dòng)期,則要對Hp對于疾病影響進(jìn)行權(quán)衡,同時(shí)對感染Hp后可能引起的惡性疾病進(jìn)行評估,如胃癌和腸化生等疾病,再制訂有針對性的治療方案進(jìn)行干預(yù)。其次,長時(shí)間與Hp患者共餐也是炎癥性腸病患者感染Hp的主要因素,基于此,需要對炎癥性腸病患者長時(shí)間共餐人員展開Hp感染篩查或者治療。

綜上所述,感染Hp可能是炎癥性腸病的保護(hù)因素,會促使炎癥性腸病的發(fā)生率進(jìn)一步降低,因此在針對Hp進(jìn)行根除治療的過程中,應(yīng)該對疾病病情和具體情況進(jìn)行權(quán)衡后展開治療。

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