中西醫治療爆震性耳聾綜述*

高 珺 邢慶昌

爆震性耳聾(Explosive deafness,ED)也稱噪聲耳外傷,是指由炸彈、槍擊或其他爆炸物的強烈爆震或聲音(壓力波)引起的中耳或內耳損傷而造成的聽力損失。造成ED的原因很多,常見的有戰爭或軍事演習期間槍炮火藥等引起的爆震、煙花爆竹或礦井鉆探等民用爆炸物引起的爆震;現代生活中煤氣罐、鍋爐等意外爆炸以及劇烈的電閃雷鳴等也會造成ED[1]。爆破過程中,上述因素產生短而強的爆震或間歇性脈沖噪聲,首先對耳朵的結構產生機械性損傷,繼而引起代謝性損傷,而遲發的代謝障礙導致細胞變形壞死,影響后期局部血流及酶活性的恢復,進而破壞聽覺的靈敏度及聲音定位能力[2,3]。隨著社會及軍隊的建設發展,各國ED的發病率也呈逐年上升趨勢[4-6],也成為中國現階段高度重視的職業病之一,并在2013年作為新增職業病納入中國《職業病分類和目錄》[7],表明ED給相關從業者帶來的影響已不可忽視。

1 現代醫學對ED的認識

1.1 研究現狀ED患者有明確的爆震噪聲接觸史,在標準測聽環境中,用標準聽力計進行聽力評估,分別計算雙側500、1000、2000、3000 Hz時的平均聽力閾值,當聽力損失程度大于25 dB時,即可診斷為職業性爆震聾[8]。劉曉勇等[9]研究顯示,廣東省2006—2013年新發的耳鼻喉口腔職業病中,職業性噪聲聾占99.3%,這多與當地輕工業、機械業、電子業的發展息息相關。軍人作為特殊職業人群,隨著近年來新型裝備的快速發展,ED發病率也呈逐年上升的趨勢[5]。在中國服役2年以上的高炮兵中,有48.3%的士兵存在聽力損失,而這個數據在中國炮兵、裝甲兵、艦艇部隊中分別為37.5%、30.6%、23.5%,由此可見該病波及范圍之廣、發病率之高及危害性之強,因長期接觸軍事相關噪音,ED是退伍官兵第2大致殘原因[4]。美國國防部的一項數據表明[10],現役軍人的噪聲性聽力損失率為1.9%～2.3%[10],由于士兵面臨較高的噪聲事件風險,且這些噪聲會隨時間推移而影響聽力,大大縮短了士兵的服役年限,ED已成為美國國防部主要的職業健康障礙之一。

目前,ED的發病機制仍不明確,近年來的研究多集中于爆震發生后內耳環境的迅速改變有關,而針對相關機制采用的治療手法盡管取得一定的療效,但普遍在治療超過1個月之后,治療效果大幅下降。暴露于爆震1個月后接受治療的患者,其療效及預后均較差。近些年,有學者認為,是否發病與個體的易感基因相關,尋找個體間存在差異的基因或分子表達可能會為未來更有效地治療ED提供新的思路及方法,尤其是為已經錯過最佳治療期的患者帶來希望,同時也提供更有效預防ED的方法[11,12]。

1.2 臨床表現及致病因素爆震產生的沖擊波會對周圍聽覺系統和中樞聽覺系統造成損傷。首先會造成外耳的撕裂、燒傷、出血等,影響降低了聽覺的靈敏度及聲音定位能力[13]。強烈的沖擊波會使中耳出現鼓膜穿孔、聽骨鏈斷裂等[14]。爆震波到達內耳時會使耳蝸膜蝸管基底膜上的螺旋器嚴重損傷,同時影響耳蝸內微循環,導致耳蝸內環境失穩及毛細胞能力供應失常,最終導致聽力的損傷[2]。除此之外,爆震會引起認知、聽覺和運動障礙。一項涉及500人的數據表明,因爆震導致的創傷性腦損傷的患者中超過2/3出現聽力閾值的顯著增高,而有將近3/5的人群出現了耳鳴[15]。此外,不排除爆震傷使聽覺通路投射區腦組織出現水腫、梗死、出血等,繼而影響聽力[13]。

ED的聽力受損程度與噪聲強度、頻譜、暴露時間呈正相關,在相同聲級作用下,高頻譜的噪聲危害大于低頻譜,窄頻帶聲危害大于寬頻帶聲[16];若暴露總時長相同,則連續暴露的危害大于間歇暴露,突發的噪聲刺激危害程度比逐漸增大的噪聲危害更大[17]。除這些外界因素外,個體之間也存在差異,這與年齡、耳部既往疾病、保護措施以及個體敏感性有關。老年人群對噪聲的敏感性高于年輕人群[17];既往有聽覺受損基礎的患者更易罹患ED[18];一份某鋼鐵企業爆炸事故受傷人員的回顧性研究數據表明,佩戴護耳器的防護組的聽力受損程度較無防護組低[19]。

研究發現ED的個體差異可能與某些基因、分子的表達異常有關。已知相關的易感性基因有鈣黏蛋白23基因(CDH23)[11]、mi R-96基因、mi R-183基因,經相關性分析顯示,聽力損傷與上述基因呈正相關[12]。

1.3 發病機制

1.3.1 抗氧化機制爆震激活細胞的死亡途徑及炎癥調節分子,兩者對毛細胞和耳蝸支撐細胞造成二級損傷,表現為耳蝸細胞降解、淋巴細胞和巨噬細胞聚集。這一系列因爆震而引起的耳蝸病變的基礎是活性氧(ROS)水平的增高[20]。氧化應激與聽力損傷過程中發生的線粒體損傷、細胞死亡通路激活、炎癥介質等密切相關,這提示可以通過抗氧化來抑制引發聽力損傷的分子級聯反應。

1.3.2 內耳供血障礙學說研究認為爆震會改變耳蝸的微循環速度,使部分血管收縮,影響耳蝸內環境的穩定和毛細胞的能量供應,嚴重者會導致毛細胞的死亡,從而導致聽力損失的發生[21,22]。臨床上擴張血管的藥物可以改善ED的情況與這一機制假說相吻合。

1.3.3 谷氨酸興奮性毒性機制爆震后大量谷氨酸鹽釋放聚集,導致大量鈉、鉀離子通過突觸后膜,氯離子被動滲入,影響滲透壓的穩定,導致細胞腫脹和裂解的發生。除興奮性毒性外,谷氨酸也可引起氧化應激反應,生成一氧化氮酶,并進一步產生活性氮,最終活性氮與過氧化物結合生成毒性更高的過氧自由基,對毛細胞及聽神經元產生損傷,從而對聽力產生影響[23]。

2 中醫對ED的認識

中醫暫未有ED明確的病名,但根據臨床癥狀表現可將其歸為“暴聾”范疇。耳為清陽之竅,喜通惡滯,以通為用,通則耳聰而能聞聲;腎開竅于耳,故耳性屬水。《醫碥》曾言:“水喜寧靜而惡動擾,寧靜則清明內持,動擾則散亂昏惑”。由此可知,耳清虛靜謐方能感音納聲,若實濁壅則致聽聞混蒙、聽覺失聰。暴聾是驟響于耳旁驚心,心驚則氣亂,氣亂則上蒙塞耳竅,而由于邪入耳竅,清空之竅遭受蒙蔽,氣機失調,氣滯血瘀,氣虛血瘀,使耳竅失去“清能感應,空可納音”的功能而致耳聾。故爆聾的病機多見血瘀,兼有氣滯。在治法上多圍繞活血化瘀,行氣通竅進行。

3 ED的預防與治療

3.1 ED的預防對于可預知發生的爆震噪音,應加強ED危害性的教育及預防措施的宣傳。因地制宜利用身邊工事降低爆震沖擊波損傷;在不影響正常工作的情況下,可佩戴防震耳塞或防護頭盔等;同時可在爆震來臨時配合做吞咽、張口等動作以使咽鼓管開放,從而減輕損傷[24]。臨床證實提前服用一定比例混合制成的丹參與骨碎補壓片[25]或肌肉注射堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)[26]對ED具有一定的防治效果。

3.2 ED的治療

3.2.1 西醫治療神經生長因子不僅是聽覺上皮和聽覺神經元細胞發育、增殖、分化和活化的重要因素,也在損傷后神經元的修復、殘余神經元的復活和功能的可塑性中也起著重要作用。翟所強等[27]在用鼠神經營養因子肌肉注射10 d治療ED患者19例(30耳)時,有3例早期患者的聽力有不同程度的恢復,這可能是神經生長因子間接作用于神經免疫網絡中的耳蝸細胞和神經的原因而導致的。

銀杏葉提取物有調節血管功能、增加缺血組織的血量、降低全血黏度、減少紅細胞凝聚、清除體內過剩的自由基、保護組織細胞的功能。張建波等[28]分2組治療56例ED患者,對照組使用常規改善循環、營養神經等治療,治療組在對照組基礎上加用金納多。治療組改善聽力、耳鳴療效明顯優于對照組,然而在改善眩暈方面,2組差異無統計學意義。巴曲酶作為溶栓劑之一,可溶解耳內微小血栓,減輕缺氧狀態,從而修復內耳損傷,試驗表明能有效提高聽力、減輕耳鳴、改善預后[29]。魏之涵等[30]使用地塞米松聯合金納多治療ED,10 d后結果顯示聯合用藥療效優于單用金納多治療,且中高頻時地塞米松用量為10 mg時療效更佳。

高壓氧能夠增加血氧含量、分壓和血氧的彌散度,提高血氧從血管紋向螺旋紋細胞的擴散速度,進一步能夠增加耳蝸的細胞和耳蝸前庭神經纖維的修復[31],臨床可聯合藥物或超短波治療,是目前治療ED的主流方案。郇麗婷等[32]在常規治療上加用高壓氧聯合金納多,治療組總有效率明顯高于常規組。有數據支持氫氣在預防ED中療效較佳[33]。氫氣作為內源性氣體,無毒無害、擴散快、易到達耳蝸,無明顯禁忌證。故李歡等[34]從中提出將高濃度氫氧氣治療應用于ED的治療中。通過將高濃度氫氧氣應用于ED模型的豚鼠治療后,電鏡結果顯示高濃度氫氧氣能減輕毛細胞、線粒體損傷,減輕代謝紊亂對聽力的損傷,實驗證實氫氧氣對豚鼠ED具有一定的療效。

3.2.2 中醫特色治療趙晨峰[35]以血府逐瘀湯為主方辨治70例ED患者,同時予常規高壓氧、營養神經治療,針對部分病情嚴重的患者,予金納多注射液,凱時注射液進行治療,經治1月后,與治療前相比,治療總有效率為91.42%;徐玲等[36]隨機等分44例ED患者,其中對照組為常規針刺治療,試驗組在其基礎上聯合使用耳穴貼壓治療,12 d為1個療程,結果表明對照組總有效率(50.00%)小于試驗組總有效率(81.82%);高凱杰[37]在針刺治療1例爆震性耳聾患者時,取穴聽宮、翳風,針刺1次后患者純音電測聽提示聽力已恢復,故停針刺治療且隨訪3個月未復發。李誼等[38]將150例軍事訓練后出現ED的患者在常規治療相同的基礎上分為2組,對照組采用激素、活血化瘀及促進微循環的藥物,觀察組則在常規治療中加入復方丹參注射液、曲安奈德注射液進行耳周穴位注射治療,每3 d1次,15 d為1個療程。結果顯示,觀察組臨床總有效率(86.67%)高于對照組(73.33%),且降低了不良反應的總發生率,縮短了治療時間,提高治療效率。

4 預后研究

有研究表明,通常有聽力損傷的患者會在1個月內恢復[39],若患者在此期間未進行及時治療,則會造成不可逆轉的損傷,故而在患病初期進行干預措施,則對患者的聽力恢復與預后有顯著的效果。姚慧敏等[40]在臨床發現,年齡、病程、發病至就診時間間隔與ED的預后療效呈負相關。這提示在爆震損傷發生后應及時尋求醫療介入,而對于重點高危人群,如高齡或有既往耳病史的群體來說,應做好積極預防工作,減低罹患ED的風險。

5 結語

ED的發病率在逐年增高,對于個人及社會來說,都是極大的損失及負擔。目前ED仍屬于難治性疾病,其發病機制仍未明確,多選用聯合用藥。在爆震發生的早期及時用藥,能提高ED患者的治愈率。隨著中醫藥技術的不斷發展與宣傳普及,臨床也證明中西醫結合治療ED療效顯著,這也為臨床治療提供了新的思路與希望。同時也應注意,ED預防應與治療同步進行,對于有職業暴露風險的人群來說,應加強對于爆震的認識與預防措施教育,做到未病先防。未來可將預防重點放在更貼合工作需求的耳部防護裝備的研發上,做到工作預防兩不誤。對于已經罹患ED的患者,應做到既病防變,及早進行治療,避免聽力損傷的進一步加重。