多學科協作護理干預對慢性阻塞性肺疾病患者的應用效果

張婷婷 曹猛 于秀嬋

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是多見于老年人群的呼吸系統常見病,該病以不完全可逆性氣流阻塞為特征,患者主要表現為咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困難等癥狀,隨著病情加重常引起呼吸衰竭、心血管及中樞神經系統病變,患者常伴有焦慮、抑郁等負面情緒,嚴重影響生活質量[1,2]。研究表明,科學有效的護理干預能夠改善穩定期COPD患者肺通氣狀況,提高治療效果,降低病死率。多學科協作護理干預是通過多學科醫護人員團結協作,制定以患者為中心的針對性、規范化護理模式[3,4]。本研究將多學科協作護理干預應用于COPD患者,探討其護理效果,旨在為COPD的臨床治療提供新的護理干預模式。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年12月至2021年12月我院收治的80例COPD患者為研究對象,隨機分為2組,每組40例。對照組男26例,女14例;年齡51～81歲,平均年齡(66.50±7.34)歲;病程4～9年,平均年齡(6.85±0.92)年。觀察組男25例,女15例;年齡47～79歲,平均(65.73±8.20)歲;病程5～9年,平均(6.78±0.95)年。2組性別比、年齡、病程比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入與排除標準 (1)納入標準:①符合COPD診斷標準,且處于穩定期[5];②臨床資料完整;③患者及家屬均知情同意。(2)排除標準:①重要臟器功能障礙者;②合并肺動脈高壓、支氣管擴張等肺部疾病;③惡性腫瘤患者;④認知功能障礙、精神疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組實施常規護理干預,包括監測生命體征、吸氧、營養支持、用藥指導等。

1.3.2 觀察組在對照組基礎上實施多學科協作護理干預:①成立由護士長、呼吸科醫生、營養師、臨床藥師、心理咨詢師、康復治療師組成的多學科護理小組。成員均經過專業培訓考核,并且由護士長組織小組成員定期進行學習交流,探討護理過程中可能存在的問題,及時制定解決措施;②健康宣教:護理人員為患者及家屬講解疾病相關知識,包括發病原因、治療方法及轉歸,同時正確評估患者心理狀態,針對患者焦慮、抑郁等負面情緒及時進行疏導,使其正確看待病情并積極配合治療和護理工作;③飲食指導:根據患者個人情況為患者制定營養餐,指導其進食清淡、易消化、富含蛋白質和纖維素的食物,忌煙酒和辛辣、刺激性食物;④康復訓練:結合患者身體狀況為其制定康復訓練計劃,如步行、四肢活動、呼吸訓練等;⑤出院隨訪:護理人員采取電話、微信、上門等方式對患者進行隨訪,囑其按時服藥,形成良好的生活習慣。

1.4 觀察指標

1.4.1 肺功能、運動耐力指標:采用呼吸功能測定儀檢測患者肺功能指標[用力肺活量(FVC)、第1秒呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC]。采用6 min 步行試驗(6MWT)檢測患者運動耐力。

1.4.2 血氣指標:采用血氣分析儀檢測患者血氣指標[二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)、氧飽和度(SaCO2)]。

1.4.3 炎性因子:抽取患者空腹靜脈血5 ml,離心取上清,采用酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測血清炎性因子[白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C-反應蛋白(CRP)]。

1.4.4 免疫指標:采用流式細胞儀檢測外周血免疫指標(Th1、Th2、Th1/Th2)。

1.4.5 心理狀態:采用焦慮自評量表(SAS)、抑郁自評量表(SDS)評估患者心理狀態,滿分100分,得分越高表示焦慮抑郁程度越重。

1.4.6 生活質量:采用圣喬治醫院呼吸調查問卷(SGRQ)評估患者生活質量,包括呼吸癥狀、活動受限、疾病影響共3項51個條目,滿分100分,得分越高表示生活質量越差。

2 結果

2.1 2組肺功能、運動耐力指標比較 干預前,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT較干預前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組肺功能、運動耐力指標比較 n=40,

2.2 2組血氣指標比較 干預前,2組PaCO2、PaO2、SaCO2比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組PaCO2較干預前明顯降低,PaO2、SaCO2較干預前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后PaCO2低于對照組,PaO2、SaCO2高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組血氣指標比較 n=40,

2.3 2組炎性因子比較 干預前,2組IL-6、TNF-α、CRP比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組IL-6、TNF-α、CRP較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后IL-6、TNF-α、CRP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組炎性因子比較 n=40,

2.4 2組免疫指標比較 干預前,2組Th1、Th2、Th1/Th2比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組Th1、Th1/Th2較干預前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后Th1、Th1/Th2高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組免疫指標比較 n=40,

2.5 2組心理狀態比較 干預前,2組SAS、SDS評分比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組SAS、SDS評分較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后SAS、SDS評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組心理狀態比較 n=40,分,

2.6 2組生活質量比較 干預前,2組SGRQ評分比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組SGRQ評分較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后SGRQ評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表6 2組生活質量比較 n=40,分,

3 討論

研究認為COPD與有害氣體和顆粒吸入、吸煙、氣道高反應性等多種因素有關,引起呼吸道慢性炎癥、黏膜水腫和氣道重塑,從而導致肺通氣功能障礙和肺功能降低,表現為乏力、咳嗽、呼吸困難等癥狀[6,7]。該病病程長且易反復發作,不僅容易誘發肺心病、呼吸衰竭等嚴重并發癥,甚至累及心血管系統、神經系統、消化系統,預后不良[8,9]。目前,臨床治療COPD主要采用解痙、化痰、抗炎等措施,雖然能夠在一定程度上緩解病情進展,改善臨床癥狀,但對于肺功能和生活質量的改善作用有限。因此,在常規治療基礎上聯合科學、有效的護理干預對于提高臨床療效,促進患者康復具有重要價值。

多學科協作護理干預是近年來新興的一種護理模式,通過成立多學科護理小組并定期組織成員進行專科培訓和交流學習,加強了醫護人員對專業理論和技能的掌握程度,同時根據患者文化水平、興趣愛好、病情嚴重程度等為患者制定全面性、針對性護理措施,較傳統護理模式更能有效促進患者康復及改善預后。本研究對80例COPD患者采用多學科協作護理干預,通過分析肺功能和血氣指標發現,干預前,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaCO2、PaO2、SaCO2比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaO2、SaCO2較干預前明顯升高,PaCO2較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT、PaO2、SaCO2高于對照組,PaCO2低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),提示多學科協作護理干預能夠改善COPD患者肺通氣功能,緩解呼吸困難癥狀,提高運動耐力。分析其原因在于,多學科協作護理干預通過健康宣教提高患者對疾病的認知和了解,使其積極配合治療和護理工作,并根據患者體能和病情嚴重程度制定康復訓練計劃,從而恢復肺通氣功能及提高血氧含量。

研究表明,炎性反應在COPD發病及進展過程中發揮重要作用。IL-6、TNF-α、CRP是機體重要的炎性因子,其中CRP屬于急性期反應蛋白,其水平在炎性反應或組織損傷早期即可快速升高,且與病情嚴重程度呈正相關,通過刺激上皮細胞分泌引起黏膜水腫和氣道平滑肌痙攣,導致呼吸困難癥狀進一步加重[10,11];IL-6主要是由單核巨噬細胞、成纖維細胞分泌的炎性介質,能夠促進T、B淋巴細胞增殖和活化并分泌細胞因子和抗體,從而調控免疫反應及加重炎性反應[12];TNF-α是單核細胞分泌的細胞因子,能夠誘導炎性因子分泌并導致血管內皮細胞損傷[13]。本研究發現,干預前,2組IL-6、TNF-α、CRP比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組IL-6、TNF-α、CRP較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后IL-6、TNF-α、CRP低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),說明多學科協作護理干預應用于COPD患者能夠抑制炎性反應,從而改善臨床癥狀并延緩疾病進展。

另外,T淋巴細胞介導的免疫紊亂是導致呼吸道炎性和COPD發病的重要病理機制[14]。Th細胞分為Th1、Th2亞群,其中Th1細胞分泌IFN-β、IFN-γ等細胞因子,能夠增強巨噬細胞對病原體的吞噬作用,增強機體防御功能;Th2細胞分泌IL-4、IL-33等細胞因子,能夠抑制Th1細胞活化和增殖,減弱機體免疫防御機制[15]。正常情況下,Th1/Th2維持平衡狀態,呼吸道感染能夠促進Th2細胞活化并分泌IL-33等細胞因子,可引起氣道反應性增高并減弱機體的抗感染防御能力,從而導致免疫功能降低及呼吸道癥狀進一步加重。本研究結果顯示,干預前,2組Th1/Th2比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組Th1、Th1/Th2較干預前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后Th1、Th1/Th2高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明多學科協作護理干預能夠糾正COPD患者Th1/Th2細胞失衡,增強免疫功能,這對促進患者康復及改善預后至關重要。

COPD患者由于長期有呼吸困難、氣喘等癥狀,大部分患者存在焦慮、抑郁、悲觀等負性情緒,這是導致疾病反復發作及生活質量降低的重要因素[16]。本研究發現,干預前,2組SAS、SDS、SGRQ評分比較差異無統計學意義(P>0.05);干預后,2組SAS、SDS、SGRQ評分較干預前明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),且觀察組干預后SAS、SDS、SGRQ評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明多學科協作護理干預采取交流溝通、心理疏導等方式有助于緩解患者不良心理狀況,引導患者以積極樂觀的心態積極配合治療和護理,從而加快康復進程,提高患者生活質量。

綜上所述,多學科協作護理干預應用于COPD能夠改善患者肺功能、血氣指標和免疫功能,降低炎性因子水平,并緩解患者不良心理狀態,從而提高患者生活質量,值得臨床推廣應用。