腦梗死后遺癥期合并社區獲得性肺炎患者影像學特點及預后風險評分模型的構建與驗證

瞿恒娟 吳順誼 黃小偉 葉永強

1.湖州學院附屬南太湖醫院放射科，浙江湖州 313000；2.陸軍第72 集團軍醫院放射科，浙江湖州 313000；3.湖州學院附屬南太湖醫院呼吸內科，浙江湖州 313000

研究顯示，成年人社區獲得性肺炎（community acquiredpneumonia，CAP）的發病率為1.6/1000～9/1000，入院72 h 內治療失敗風險為6%～24%[1-2]。2005—2019 年我國腦梗死發病率由117/10 萬增長至145/10 萬[3]。目前，30%～40%的腦梗死患者存在不同程度的后遺癥，此類患者大多具有長期臥床、吞咽障礙等特征，是發生CAP 的高危人群[4]。目前，國內針對腦梗死后遺癥期合并CAP 相關研究較少，且涉及CAP 預后研究鮮有報道。鑒于此，本研究回顧性收集浙江省湖州地區2 所醫院腦梗死后遺癥期合并CAP 患者的臨床資料，描述其影像學特征，構建預后風險評分模型，旨在改善患者預后。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2018 年1 月至2022 年3 月湖州學院附屬南太湖醫院和2012 年1 月至2021 年12 月陸軍第72 集團軍醫院診治的216 例腦梗死后遺癥期合并CAP 患者。其中男125 例，女91 例；年齡45～83 歲，平均（64.94±10.55）歲。納入標準：①年齡＞18 歲；②符合腦梗死診斷，且腦梗死病程＞6 個月[5]；③CAP 符合《中國成人社區獲得性肺炎診斷和治療指南（2016 年版）》[6]的診斷標準；④病歷資料齊全。排除標準：①合并惡性腫瘤或嚴重臟器病變；②中途轉院；③腦梗死未遺留后遺癥；④CAP 不是本次住院的主要原因。采用隨機數字表法，將216 例患者按照7∶3 的比例分為建模組（151 例）和驗證組（65 例）。本研究經湖州學院附屬南太湖醫院倫理委員會批準。

1.2 研究方法

收集患者入院資料信息，包括性別、年齡、發病至就診時間、腦梗死病程、入院季節、腦梗死發病次數、有無低蛋白血癥、有無低鈉血癥、有無低氧血癥、有無多重耐藥革蘭氏陰性菌（multidrug-resistant gram-negative bacteria，MDR-GNB）感染、有無其他部位感染、有無基礎疾?。ǜ咧Y、高血壓、糖尿病、慢性肺疾病、心血管疾病、腎臟疾病、癡呆等）、影像學檢查（累及部位：單肺單葉、單肺多葉、雙肺，CT 特點：肺實變、胸腔積液等）、實驗室檢查[入院首次C 反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、中性粒細胞/淋巴細胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）、乳酸水平]；追蹤住院期間患者是否死亡，將其分為死亡組和存活組。

CT 檢查采用GE Optima670 64 排螺旋CT 掃描儀進行多層螺旋CT 平掃，掃描范圍：全肺。參數設定：層距和層厚為1.25 mm、準直器寬度64×0.625 mm、轉速0.6 s、管電流和管電壓為250 mA 和120 kV、矩陣512×512。

1.3 風險評分模型的建立和驗證

將多因素回歸方程中最小β 值對應的指標作為風險評分參照，設定為1 分，其余各項指標風險評分為對應的β 值/最小β 值，四舍五入取整[7]。以此計算建模組、驗證組的風險評分，利用MedCalc 軟件繪制受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線，評價該評分模型在建模組和驗證組中的預測效能。此外，劃分患者風險等級，根據評分模型對建模組患者進行評分，計算患者預后評分的95%CI，以存活組95%CI 下限為死亡低風險上限，以死亡組95%CI 上限為死亡高風險下限，介于二者之間為死亡中風險，劃分為3 個風險等級[8]。以此計算建模組、驗證組在不同死亡風險等級中的病死率，分析組間病死率差異。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析。符合正態分布的計量資料用均數±標準差（）表示，比較采用t 檢驗；不符合正態分布的計量資料采用中位數（M）和四分位數（P25，P75）表示，比較采用秩和檢驗。計數資料用例數表示，比較采用χ2檢驗。影響因素采用多因素logistic 回歸分析，采用向后逐步回歸，篩選影響預后的獨立危險因素。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 建模組和驗證組一般資料比較

216 例腦梗死后遺癥期合并CAP 患者病死率為20.37%（44/216），建模組、驗證組患者病死率分別為19.21%（29/151）、23.08%（15/65）。建模組和驗證組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 建模組和驗證組一般資料比較

2.2 腦梗死后遺癥期合并CAP 患者影像學特征

CT 檢查顯示，腦梗死后遺癥期合并CAP 患者肺部感染累及單肺占72.69%（157/216），其中單葉占29.30%（46/157），多葉占70.70%（111/157）；累及雙肺占27.31%（59/216）。

CT 檢出肺實變占12.96%（28/216）；檢出胸腔積液占21.30%（46/216），其中少量、中量、大量胸腔積液檢出率分別占47.83%（22/46）、41.30%（19/46）、10.87%（5/46）。

2.3 腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后危險因素分析

單因素分析顯示，兩組年齡、發病至就診時間、腦梗死病程、糖尿病、合并MDR-GNB 感染、中量及大量胸腔積液、NLR、乳酸比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后的單因素分析

將定量指標NLR、乳酸轉換為定性指標，轉換方式為利用MedCalc 軟件繪制ROC 曲線，以最佳截斷值作為分界點，將NLR 劃分為NLR＞5.85 或≤5.85；乳酸水平劃分為乳酸＞2.66 mmol/L 或≤2.66 mmol/L。見圖1、表3。

圖1 NLR、乳酸預測患者預后的ROC 曲線

表3 NLR、乳酸對患者預后的預測價值

以患者預后作為因變量（0=存活、1=死亡），將單因素分析中差異有統計學意義（P＜0.05）的指標作為自變量進行多因素logistic 回歸分析，自變量賦值：年齡（0=＜70 歲、1=≥70 歲），發病至就診時間（0=＜1周、1=≥1 周），腦梗死病程（0＜5 年、1=≥5 年），糖尿?。?=無、1=有），合并MDR-GNB 感染（0=無、1=有），中量及大量胸腔積液（0=無、1=有），NLR（0=≤5.85、1=＞5.85），乳酸（0=≤2.66 mmol/L、1=＞2.66 mmol/L）。結果顯示，腦梗死病程≥5 年、糖尿病、合并MDR-GNB感染、中量及大量胸腔積液、NLR＞5.85、乳酸＞2.66 mmol/L 是腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表4。

表4 腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后的多因素分析

2.4 風險評分模型構建和驗證

對進入多因素回歸方程的6 項指標進行風險評分，以糖尿病作為參照，設定為1 分，其余5 項指標如腦梗死病程≥5 年、糖尿病、合并MDR-GNB 感染、中量及大量胸腔積液、NLR＞5.85、乳酸＞2.66 mmol/L風險評分依次為1、1、2、2、2、1 分。構建的風險評分模型在建模組和驗證組中的曲線下面積分別為0.804（95%CI：0.731～0.864）、0.821（95%CI：0.706～0.905）。見圖2。

死亡組風險評分95%CI：3～5，存活組95%CI：1～2；3 個風險等級可劃分為0～1 分為死亡低風險、2～4 分為死亡中風險、≥5 分為死亡高風險。建模組在死亡低、中、高風險的病死率分別為5.88%、20.22%、72.73%；驗證組在死亡低、中、高風險的病死率分別為4.55%、23.53%、66.67%。兩組死亡低、中、高風險的病死率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

CAP 感染累及范圍、部位影像學表現各有差異[9-11]。本研究結果顯示，腦梗死后遺癥期合并CAP 患者肺部感染相對較重，其原因可能與患者年齡較高、長期臥床、合并吞咽功能障礙及就診延遲有關。此外，本研究結果顯示，腦梗死后遺癥期合并CAP患者病死率為20.37%，略微高于其他疾病合并CAP 的調查結果[12-13]，其原因可能是軀體障礙、就診延遲等因素易加劇病情進展為重癥CAP。

王梅[9]研究顯示，腦梗死病程與CAP 確診時間呈正相關；腦梗死病程越久，入院時肺部感染越嚴重。本研究結果顯示，腦梗死病程≥5 年是腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后的獨立危險因素，支持上述結論。分析其原因可能為隨著病程的增長，患者確診CAP時間較久，入院進展為重癥CAP 的比例上升。因此，針對腦梗死病程較長患者，醫務人員應全面評估CAP病情嚴重程度。

Jensen 等[14]研究發現，CAP 合并糖尿病的檢出率高達25%，顯著增加CAP 治療失敗風險。陳亮等[15]調查顯示，入院血糖水平與CAP 30 d 病死率呈正相關。與本研究結果相似，其原因可能為糖尿病患者血液呈高血糖狀態，易減弱白細胞免疫、抗感染功能，損傷內皮細胞，引起微循環障礙。因此，對于合并糖尿病患者，醫務人員應密切關注血糖波動情況，防止血糖影響治療效果。

萬齊全等[16]研究發現，器官移植患者發生MDRGNB 感染病死率高達40%。Feng 等[17]調查顯示，MDRGNB 感染與肺部感染患者30 d 預后獨立相關。本研究結果顯示，腦梗死后遺癥期合并CAP 患者同時合并MDR-GNB 感染預后更差，支持既往結論。其原因可能為MDR-GNB 感染毒力更強。因此，醫務人員在治療期間應關注耐藥問題，及時調整治療方案。

一項多中心研究[18]顯示，CAP 患者檢出胸腔積液，其30 d 病死率增長1.3 倍。張月莉等[19]調查發現，肺部感染死亡患者中量及大量胸腔積液檢出率高于存活患者。本研究結果顯示，腦梗死后遺癥期合并CAP 患者檢出中量及大量胸腔積液預后更差，支持上述結論。其原因可能是胸腔積液與炎癥指標水平呈正相關，檢出中量及大量胸腔積液患者肺部感染較重[20]；另外，腦梗死后遺癥期合并CAP 患者提示合并胸腔積液發生多重耐藥風險較高，增加治療難度[18]。因此，醫務人員治療期間應考慮影像學特征對治療的影響。

有研究證實，NLR 可作為預測CAP 病情嚴重程度、預后的觀察指標，其預測價值優于傳統炎癥指標、肺炎嚴重度評分和CURB-65 評分[21-22]。本研究結果顯示，NLR＞5.85 是腦梗死后遺癥期合并CAP 預后的危險因素，NLR 越高提示患者感染癥狀越重，肺部感染累及其他臟器受損風險越高，不利于康復。唐梅峰[23]調查顯示，動脈乳酸負荷每增加1 mmol/L，CAP 患者院內死亡風險增加1.64 倍。史茹夢等[24]研究發現，血乳酸聯合CURB-65 評分可顯著提高CAP 預后不良的預測價值，與本研究結論類似。分析其原因可能為血乳酸水平升高提示機體缺氧、臟器受損的程度較重，造成組織灌注、氧合情況未得到有效控制[25]，影響患者治療效果。因此，醫務人員治療期間應密切關注患者NLR、乳酸動態變化。

本研究構建的風險評分模型在建模組和驗證組中的曲線下面積均＞0.7，提示模型預測價值較高；其中≥5 分為死亡高風險人群。醫護人員可利用該模型，計算患者入院風險評分，劃分危險分層，以便采取干預措施。

綜上所述，本研究構建的風險評分模型對于評估腦梗死后遺癥期合并CAP 患者預后具有良好的預測能力。但本研究納入的樣本量、觀察指標有限，今后應開展多中心研究，優化模型。