介入支架取栓聯合靜脈溶栓對缺血性腦血管病患者的效果

方翔 魏美蘭 劉旭超 涂建軍

缺血性腦血管病一般涉及短暫性腦缺血發作、缺血性腦卒中等情況，臨床主要表現為感覺障礙、麻木頭暈等[1]。該病臨床發生率較高，且發病緊急，如果未獲得及時有效地治療，可能會對其預后效果、生活質量帶來消極影響，甚至嚴重危害患者生命安全[2-3]。臨床治療缺血性腦血管病主要采取藥物治療，輔助實施溶栓治療[4]。靜脈溶栓是一種臨床使用率較高的治療方式，可以調整與優化腦部供血功能，然而神經損傷恢復效果不理想。神經介入支架取栓是一種新型微創手術方式，具備創傷小、可改善神經功能等優勢，被廣泛應用于臨床治療中[5-6]。鑒于此，本研究通過分析缺血性腦血管病患者采取神經介入支架取栓、靜脈溶栓聯合治療方式下，對其神經功能、血流動力學的臨床影響，旨在為臨床治療方案的選擇給予一定借鑒，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2022 年4 月—2023 年4 月南平市第一醫院神經內科治療的缺血性腦血管病患者90 例。納入標準：（1）滿足腦血管病臨床診斷指標，且通過頭顱CT 檢查后均被診斷為缺血性腦血管病者。（2）發病時間≤1 d。（3）對研究所需用藥無過敏反應，且短期內未參與其他藥物治療者。（4）對溶栓手術無禁忌證者。（5）年齡≥18 歲。（6）患者及家屬對研究均表示知情，自愿簽訂《患者同意書》。排除標準：（1）合并高血壓或多發性腦梗死等疾病者。（2）合并惡性腫瘤疾病者。（3）合并凝血功能異常者。（4）中途退出、斷聯或者失聯者。通過整群分組法將其分為對照組與觀察組，各45 例。兩組的性別、年齡比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

表1 觀察組與對照組基本資料比較

1.2 方法

對照組采取常規藥物聯合靜脈溶栓，即注射用重組人TNK 組織型纖溶酶原激活劑[廣州銘康生物工程有限公司，國藥準字S20150001；規格：1.0×107IU/（16 mg·支）]進行靜脈溶栓，藥物劑量為16 mg/次，溶栓頻率為1 次/d，在60 s 內完成藥物推注。觀察組采取神經介入支架取栓聯合藥物靜脈溶栓（與對照組一致）。其中神經介入支架取栓操作如下：運用血管造影術明確患者動脈具體狹窄區域，對穿刺部位進行常規消毒處理，局麻，使用微導絲穿透血管閉塞處，通過Rebar 微導管[文號：國食藥監械（進）字2014第3772885 號，規 格：105-5078-153C]放 置Solitaire AB 支架[文號：國食藥監械（進）字2009 第3462904 號，規格：105-5078-153C]，直至病變血管處，實施取栓操作。經過微量泵自溶導管輸注注射用尿激酶（黑龍江迪龍制藥有限公司，國藥準字H23020105，規格：10 萬U）20 萬U+濃度為9%的氯化鈉注射液（武漢福星生物藥業有限公司，國藥準字H42022222，規格：10 mL:90 mg）20 mL，液體輸注速度控制在1 mL/min。在手術過程中時刻關注患者肢體狀況、語言情況，在手術結束后對穿刺部位實施止血、包扎等常規操作。

1.3 觀察指標

（1）神經功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果評估：治療前、后分別使用美國國立衛生研究院制定的卒中量表對兩組伸進功能缺損程度進行評估。量表滿分42分，分數≥31 分，視為重度神經缺損；分數15 ～30 分，視為中度神經缺損；分數≤14 分，視為輕度神經缺損。分數越低，神經功能缺損改善效果愈佳[7-8]。采集兩組外周清晨空腹靜脈血液樣本（3 mL），離心，采集上層清液，采取全自動生化分析儀器、酶比色法對兩組血清同型半胱氨酸水平加以檢測。

（2）血流動力學指標變化狀況：治療前、后分別對兩組血流動力學相關指標進行檢測，其中主要涉及椎動脈收縮期峰流速、基底動脈收縮期峰流速、頸內動脈收縮期峰流速、頸總動脈收縮期峰流速。

（3）血液流變學相關指標改善效果評估：治療前、后采集兩組外周清晨空腹靜脈血液樣本（3 mL），離心，采集上層清液，運用全自動血液流變儀對其血漿黏度、纖維蛋白原以及紅細胞聚集指數加以檢測。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件進行分析。計量資料以（±s）表示，進行t檢驗；計數資料用n（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與對照組神經功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較

與治療前相比，兩組治療后神經功能缺損評分、血清同型半胱氨酸水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后神經功能缺損分數、血清同型半胱氨酸均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組神經功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較（±s）

表2 觀察組與對照組神經功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較（±s）

注：組內治療前后對比，對照組：神經功能缺損評分，t ＝14.671，*P ＜0.001；血清同型半胱氨酸，t ＝4.764，*P ＜0.001。觀察組：神經功能缺損評分，t ＝21.633，*P ＜0.001；血清同型半胱氨酸，t ＝7.967，*P ＜0.001。

組別 例數 神經功能缺損評分（分） 血清同型半胱氨酸（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 29.95±5.16 16.59±3.27* 18.97±4.24 15.46±2.54*觀察組 45 29.37±5.98 8.65±2.35* 18.23±4.32 12.26±2.57*t 值 - 0.493 13.227 0.820 5.941 P 值 - 0.624 ＜0.001 0.414 ＜0.001

2.2 觀察組與對照組血流動力學指標變化狀況比較

與治療前相比，兩組治療后血流動力學指標水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后椎動脈收縮期峰流速、基底動脈收縮期峰流速、頸內動脈收縮期峰流速、頸總動脈收縮期峰流速均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 觀察組與對照組血流動力學指標變化狀況比較（cm/s，±s）

表3 觀察組與對照組血流動力學指標變化狀況比較（cm/s，±s）

注：組內治療前后對比，對照組：椎動脈收縮期峰流速，t ＝7.237，P ＜0.001；基底動脈收縮期峰流速，t ＝7.222，*P ＜0.001；頸內動脈收縮期峰流速，t ＝4.098，*P ＜0.001；頸總動脈收縮期峰流速，t ＝4.212，*P ＜0.001。觀察組：椎動脈收縮期峰流速，t ＝23.512，*P ＜0.001；基底動脈收縮期峰流速，t ＝21.346，*P ＜0.001；頸內動脈收縮期峰流速，t ＝21.905，*P ＜0.001；頸總動脈收縮期峰流速，t ＝11.649，*P ＜0.001。

組別 例數 椎動脈收縮期峰流速 基底動脈收縮期峰流速 頸內動脈收縮期峰流速 頸總動脈收縮期峰流速治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 199.95±24.67 169.98±12.77* 226.76±22.65 191.66±23.45* 232.56±20.42 215.25±19.65* 162.27±12.47 151.59±11.57*觀察組 45 198.69±22.36 110.69±14.42* 225.61±20.79 148.27±12.59* 234.52±21.79 150.56±13.65* 161.56±12.59 132.59±11.34*t 值 - 0.254 20.649 0.251 10.936 0.440 18.138 0.269 7.867 P 值 - 0.800 ＜0.001 0.803 ＜0.001 0.661 ＜0.001 0.789 ＜0.001

2.3 觀察組與對照組血液流變學相關指標改善效果比較

與治療前相比，兩組治療后血液流變學指標水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后血漿黏度、纖維蛋白原以及紅細胞聚集指數均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 觀察組與對照組血液流變學相關指標改善效果比較（±s）

表4 觀察組與對照組血液流變學相關指標改善效果比較（±s）

注：組內治療前后對比，對照組：血漿黏度，t ＝3.334，*P ＝0.001；纖維蛋白原，t ＝3.012，*P ＝0.003；紅細胞聚集指數，t ＝8.077，*P ＜0.001。觀察組：血漿黏度，t ＝14.535，*P ＜0.001；纖維蛋白原，t ＝24.002，*P ＜0.001；紅細胞聚集指數，t ＝27.487，*P ＜0.001。

組別 例數 血漿黏度（mPa·s） 纖維蛋白原（g/L） 紅細胞聚集指數治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 1.84±0.33 1.67±0.09* 3.36±0.29 2.74±1.35* 4.79±0.23 4.16±0.47*觀察組 45 1.82±0.23 1.31±0.05* 3.28±0.32 1.87±1.23* 4.74±0.25 3.32±0.24*t 值 - 0.105 23.456 1.243 3.196 0.987 10.678 P 值 - 0.917 ＜0.001 0.217 0.002 0.326 ＜0.001

3 討論

3.1 聯合治療方式可提升患者神經功能

神經介入支架取栓主要使用計算機成像技術對血流狹窄處加以明確，疏通血管，最終實現腦神經功能恢復的治療目的[8-10]。血清同型半胱氨酸是個體發生炎癥反應下產生的一種刺激物，是含有硫氨基酸類代謝中間產物之一，其指標水平與年齡、家族遺傳、機體營養狀況等因素存在緊密聯系，其參與了脂質氧化、平滑肌細胞繁殖，也是導致腦血管病產生、病情加重的危險因子，可判斷腦血管病進展狀況。此種治療方式可以精準地明確、定位缺血性腦血管病患者腦組織動脈栓塞部位，將藥物及時有效地傳送至血管堵塞位置，使得血清同型半胱氨酸指標水平明顯下降[11]。本研究中，觀察組治療后神經功能缺損分數、血清同型半胱氨酸指標水平低于對照組，與鐘務招等[12]研究類似。由此可見，靜脈溶栓、神經介入支架取栓聯合治療缺血性腦血管病患者效果顯著，能夠改善神經功能缺損情況，減輕血管內皮細胞受損。

3.2 聯合治療方式可改善血流動力學、血液流變學指標水平

椎動脈、頸內動脈等組織收縮期峰血流流動速度可以反映血管內壁直徑的大小，血液流動速度增加，血管直徑下降，可將其視為血流動力學重要評估指標之一[13]。血漿黏度指標能夠清楚體現身體血液流動性，在全血黏度中占比為1/8 ～1/4，通常受到高分子量中不對稱蛋白質分子含量水平的影響[14]。纖維蛋白原屬于經肝臟形成的糖蛋白物質之一，在凝血環節中發揮著積極作用，能夠推動平滑肌細胞、內皮細胞的繁殖、收縮運動，能夠提升血液外周阻力、黏滯性，最終導致內皮細胞受損，對紅細胞黏附、血栓產生可起到促進作用；紅細胞聚集指數能夠反映血液黏稠程度，如果其指標水平異常，可能出現心血管疾病。在急性腦血管病變環節中，如果上述指標發生異常，均反映人體血液處于一種高聚集、黏滯等不良狀態中，可將其視為缺血性腦血管病診斷、治療的評估指標。神經介入支架取栓手術可以最大限度避免血管損傷，利用血管彈性來提高血管直徑大小，促使動脈血管血液流動量增加，流動速度下降，能夠加快神經功能恢復速度。本研究中，觀察組治療后血流動力學、血液流變學改善效果均優于對照組，與楊永平[15]研究相似。可見，神經介入支架取栓、靜脈溶栓聯合治療方式可以調整、優化缺血性腦血管病患者血管狹窄情況，推動血管灌注的恢復，改善腦部缺血狀況，具備較高的安全性。

綜上所述，對缺血性腦血管病患者實施神經介入支架取栓、靜脈溶栓聯合療法，可改善其神經功能，降低血流動力學、血液流變學相關指標水平，加快腦部供血恢復速度，值得推薦。此文的研究結果為缺血性腦血管病后期治療提供了借鑒內容。