葉貴生,唐海波,周長征,舒楊,涂志鵬,唐成劍,湯小康,李洪輝
(1.湖南中醫藥大學第一附屬醫院 脊柱二科,湖南 長沙 410007;2.湖南中醫藥大學 研究生院,湖南 長沙 410007)
腰椎間盤突出癥是脊柱外科疾病中發病率最高的一種疾病,而巨大型腰椎間盤突出癥(giant lumbar disc herniation,GILDH)是其中較為嚴重的一種。LEE等[1]和胡有谷等[2]對游離型椎間盤進行區域定位,將突出椎間盤髓核組織占椎管矢狀徑或橫斷面的50%以上,且伴有相應腰腿痛癥狀者,診斷為GILDH。GILDH 的椎管內有效容積明顯減小,神經根及馬尾神經嚴重受壓,硬膜囊張力較前增高,神經活動空間受到壓縮,其不僅會引起腰腿疼痛癥狀,還存在脊神經不可逆損害,甚至出現馬尾綜合征等潛在風險[3],非手術治療效果不佳者,應積極考慮手術治療。近年來,隨著經皮內鏡腰椎減壓融合術的創新與發展,腰椎退變性疾病的外科手術治療方式更加精細、精準和微創,微創手術在腰椎退變性疾病的治療中,已得到廣泛應用[4]。本研究分析了本院應用Delta內鏡下腰椎減壓融合術治療GILDH的臨床療效。現報道如下:
回顧性分析2020年4月—2022年5月湖南中醫藥大學第一附屬醫院收治的GILDH 患者36 例。其中,Delta 組18 例,開放組18 例。所有患者均行腰椎MRI、腰椎CT、腰椎正側位和過伸過屈位X 線片檢查,明確手術指征和責任節段。Delta組中,男12例,女6 例,平均年齡(50.5±6.9)歲,責任節段:L4/513例,L5/S15例。開放組中,男14例,女4例,平均年齡(52.2±7.6)歲,責任節段:L4/514 例,L5/S14例。兩組患者年齡、性別和責任節段比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general data between the two groups
納入標準:符合GILDH 的診斷標準;經非手術治療3 個月無效者;年齡>40 歲且<65 歲者;有馬尾綜合征者;可耐受全身麻醉手術者。排除標準:多個節段均存在腰椎間盤突出者;既往有腰椎手術病史者;骨質疏松程度嚴重者;合并腰椎其他疾病,如:腰椎滑脫癥和骨質破壞等。
1.2.1 癥狀 腰痛伴下肢放射性疼痛,嚴重者伴馬尾綜合征。
1.2.2 體征 直腿抬高試驗或加強試驗陽性,可伴下肢感覺異常及肌力下降等。
1.2.3 影像學檢查 腰椎CT 或MRI 顯示:椎間盤突出部分占椎管矢狀徑或橫斷面的50%及以上。
1.3.1 Delta 內鏡組 由同一主刀醫師完成操作。采用全身麻醉,患者取俯臥位,腹部懸空,屈髖屈膝。在C臂X光機下,透視定位手術節段及雙側椎弓根,做體表標記。兩側腹部貼手術切口膜,以預防術中滲水;常規消毒脫碘后,以手術切口為中心鋪單,貼膜密封,以保證術中灌洗液能順利引流,避免灌洗液滲入術區以外的部位。在C臂X光機透視下,定位減壓融合側,依次切開皮膚和筋膜,做一長約2 cm的橫行切口,放置擴張導桿,鈍性分離肌肉組織,直到責任節段小關節突后方,建立工作通道。連接Delta 內鏡系統(德國JOIMAX 公司),使用軟組織鉗及等離子射頻刀頭,清理椎板和關節突關節表面軟組織,充分暴露椎板骨質和小關節突關節縫隙,以明確鏡下解剖標志。使用同軸鏡外環鋸切除下關節突,用鏡下槍式咬骨鉗,咬除部分椎板,逐步顯露黃韌帶上止點,再用等離子射頻刀頭止血,以顯露黃韌帶外緣、上關節突尖部和側隱窩后壁;用鏡下槍式咬骨鉗,咬除部分上關節突和側隱窩后壁,充分顯露盤黃間隙和椎間隙平面,擴大神經根管和側隱窩;沿下位椎板上緣,顯露黃韌帶止點,并咬除部分骨質,將黃韌帶剝離、切除,顯露硬膜囊和走行神經根等解剖結構。術中環切下的骨組織備用。于鏡下使用神經剝離子,保護性推移神經根及硬膜囊,顯露突出髓核組織,并予以摘除,反復探查,以防突出髓核組織遺漏。工作通道擋開神經根和硬膜囊,在鏡下用環鋸切開纖維環,并用骨刀斬開部分纖維環附著處,髓核鉗摘除椎間隙殘余髓核組織。分別用可拆卸式鉸刀、方形終板鑿和終板刮匙,切除椎間盤組織和終板,將終板處理至“微出血”即可[5]。椎間隙處理滿意后,退出內鏡,在植骨漏斗下,從目標椎間隙植入自體碎骨和同種異體骨;更換半管葉片式椎間融合器植入通道,內鏡顯示神經根和硬膜囊,安全擋于通道外,再植入椎間融合器。在C臂機透視下,確認融合器的位置,正位片上,融合器位于椎體中線位置,側位片上,融合器一般位于椎體前3/4 左右。再次行更換工作通道,在內鏡下確認椎間融合器位置,清理鏡下骨組織碎屑;然后,在椎管內探查,充分止血后,退出內鏡工作通道。在C 臂X 光機透視下,于各椎弓根內置入導絲,并做3個長約1 cm的縱行切口。沿導絲逐次置入椎弓根螺釘(浙江廣慈醫療器械有限公司),安裝連接棒及擰緊螺帽后,折斷釘尾。透視滿意后,縫合傷口,減壓切口內放置16號硅膠引流管,次日拔除。術后1 d佩戴腰椎支具下地活動。
1.3.2 開放手術組 行全身麻醉,患者取俯臥位,腹部懸空,屈髖屈膝。在C臂X光機下,透視定位手術節段及雙側椎弓根,行體表標記。常規消毒脫碘,以手術切口為中心,鋪單、貼膜。于后位正中,縱行做一約10 cm的切口,顯露目標病變節段椎板及關節突關節,責任節段上下椎弓根處置入定位針,透視滿意后,擰入椎弓根螺釘(浙江廣慈醫療器械有限公司)。再切除全椎板減壓,并剝離切除黃韌帶組織,充分顯露硬膜及雙側神經根,應盡可能地避免對側關節突關節的損傷;神經剝離子保護神經根和硬膜囊,顯露突出髓核組織,并予以摘除。再次顯露椎間盤,處理椎間盤殘余組織,植骨并植入椎間融合器,安放固定棒,并鎖緊釘帽。再次探查神經根和硬膜囊,確認無殘余突出髓核組織,無活動性出血后,放置18號引流管,并縫合手術切口,術后48 h拔除引流管。術后1周佩戴腰椎支具下地活動。
1.4.1 圍手術期指標 觀察手術時間、術中出血量、術后引流量、住院時間、并發癥和手術切口長度等指標;術前、術后1 和3 d 檢測血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平,以評估術中肌肉組織損傷情況。
1.4.2 療效指標 術前、術后1 周、術后3 個月和末次隨訪的腰痛視覺模擬評分法(visual analogue scale,VAS)和腰椎功能日本骨科協會(Japanese Orthopaedic Association,JOA)評分,并于末次隨訪時,采用改良MacNab標準,評估術后療效。
采用SPSS 21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,數據滿足正態性和方差齊性時,采用t檢驗比較;計數資料采用例(%)表示,比較采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
兩組病例均順利完成手術。Delta 組手術時間長于開放組,差異有統計學意義(P<0.05);Delta 組術中出血量極少,因統計困難,未予統計,但少于開放組;Delta 組術后引流量少于開放組,住院時間和切口長度短于開放組(P<0.05)。兩組患者術前CK水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);術后1 d,兩組患者CK 水平明顯升高,到達峰值,隨后降低,術后1 和3 d Delta 組CK 水平明顯低于開放組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者圍手術期指標比較()Table 2 Comparison of the perioperative indicators between the two groups()

表2 兩組患者圍手術期指標比較()Table 2 Comparison of the perioperative indicators between the two groups()
兩組患者術后各時段的腰痛VAS 較術前明顯降低,腰椎功能JOA評分較術前明顯升高,差異均有統計學意義(P<0.05);Delta 組術后1 周、術后3 個月和末次隨訪時,腰痛VAS 明顯低于開放組,腰椎功能JOA 評分明顯高于開放組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者腰痛VAS和腰椎功能JOA評分比較(分,)Table 3 Comparison of lumbago VAS and lumbar spine function JOA score between the two groups(points,)

表3 兩組患者腰痛VAS和腰椎功能JOA評分比較(分,)Table 3 Comparison of lumbago VAS and lumbar spine function JOA score between the two groups(points,)
末次隨訪時,采用改良MacNab 標準,評價臨床療效,Delta 組優15 例,良2 例,可1 例,優良率為94.4%;開放組優13 例,良3 例,可2 例,優良率為88.9%,兩組患者優良率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者臨床療效比較Table 4 Comparison of clinical effect between the two groups
36 例患者均獲得隨訪。無神經損傷和硬膜囊撕裂等并發癥發生。開放組有1例術后發生遲發性腦脊液漏,經引流和傷口加壓包扎后,痊愈。
患者 男,57 歲。腰痛半年,再發加重伴左下肢疼痛麻木5 d。術前腰椎MRI 顯示:L4/5左側GILDH,脫出到椎弓根下緣。在Delta 內鏡下,顯露脫出髓核組織,減壓后,神經根和硬膜囊徹底減壓,術中鏡下可見:硬膜囊和神經根無明顯髓核組織壓迫,改變沖洗水壓,見神經根搏動良好。術中Delta 內鏡下,可見椎間植骨情況與椎間融合器位置,C 臂X 光機透視下,正位片顯示:融合器位于椎體中線位置,側位片顯示:融合器位于椎體前3/4 左右;在C 臂X光機透視下置釘。術后復查腰椎CT,可見椎弓根螺釘、融合器位置良好,無明顯松動移位。見圖1。

圖1 典型病例Fig.1 A typical case
根據文獻[6]報道,GILDH 的發病率為0.65%~17.20%。很多學者[7-9]認為,巨大的突出椎間盤組織占位,會使得椎管容積明顯減少,神經避讓空間非常有限,從而造成馬尾神經嚴重受壓;同時,使得椎間隙變窄,纖維環缺損較大,導致脊柱失穩,若選擇非手術治療,效果往往不佳,且存在很高的神經功能損傷風險;繼發馬尾綜合征的風險也會增加[6,10-11]。因此,在出現嚴重、不可逆的神經損傷前進行手術治療,是有必要的[3]。馬尾綜合征一旦出現,可能會產生不可逆的結果,需緊急行外科手術治療[12]。治療GILDH 的關鍵在于:徹底減壓神經根和硬膜囊,以預防脊柱失穩和椎間盤突出復發。
3.2.1 常規開放手術 GILDH 的常規手術方法是:腰椎后路切開椎管擴大減壓椎間盤切除椎間植骨復位融合內固定術,該術式需要廣泛剝離肌肉韌帶,切除椎板,對椎旁肌軟組織破壞嚴重,創傷大,出血多,住院時間長,康復慢,還會出現腰椎手術失敗綜合征[13]。本研究證實,常規開放手術出血量較Delta 內鏡手術多,椎旁肌軟組織破壞較Delta內鏡手術嚴重,且常規開放手術需要行全椎板切除術,對脊柱整體結構影響很大,增加了鄰近節段退變的風險。
3.2.2 微創手術 微創外科發展日新月異,椎間孔鏡下手術發展亦隨之加快,將其應用在腰椎間盤突出癥患者中,術中能清晰定位目標突出組織,降低操作風險,減少創傷,且術中應用雙極低溫射頻止血,效果明顯,可以減少出血量,有效地降低神經根、血管和硬脊膜的損傷風險,保持纖維環完整,加快術后恢復進程[14]。相較于傳統開放手術,微創手術具有切口創傷小、出血量少、并發癥少、恢復快、手術時間短、治療精準和不良反應少等優點[15]。但由于GILDH患者突出椎間盤組織體積巨大,椎間孔鏡術中存在置管困難、射線輻射量大、術后髓核殘留和減壓不徹底等問題,因椎管擴大減壓有限,而增加了術中馬尾神經損傷的風險,存在一定的局限性[16]。GILDH的保守治療效果不理想,傳統的開放性腰椎融合內固定手術被認為是治療腰椎間盤突出癥的金標準[17],但該方法組織創傷大,出血量多,康復較慢。隨著脊柱微創外科內鏡器械的發展,微創脊柱大通道內鏡下減壓融合治療GILDH 成為可能[18]。Delta 內鏡在經皮椎間孔內鏡的基礎上做了優化改進,通過擴大工作通道來擴大鏡下操作空間,有利于椎管擴大和充分減壓[19]。由于Delta 內鏡是在水介質中完成,具有更高的分辨率和操作空間,減壓范圍較大,能完全在可視下完成椎管減壓髓核摘除和椎間植骨融合等操作,更加安全[19],具有手術出血量少和感染率低等優點,還能精準處理腰椎軟骨終板[20]。本研究表明,Delta 內鏡技術與開放手術治療GILDH 的療效相當,而Delta 內鏡技術在術后腰痛和腰椎功能改善方面明顯優于開放手術,具有創傷小、出血少、住院時間短和康復快等優勢。而早期開展的Delta 內鏡技術,在手術時間上長于開放手術,考慮原因為:Delta 內鏡技術學習曲線長,技術細節和步驟更繁瑣[21]。
綜上所述,Delta 內鏡下腰椎減壓融合術治療GILDH,療效顯著,可以減少術中和術后出血,減少手術創傷,減輕術后疼痛;術中解剖更精細,降低了神經根和硬膜囊損傷的風險;有利于改善腰椎功能,加速康復,最大程度地保留了腰椎正常解剖結構;跨越學習曲線和優化手術流程后,該項技術可以成為常規開放手術的替代方案。但本研究存在隨訪時間較短和樣本量較少的局限,有待進一步研究佐證。