重組人腦利鈉肽與硝普鈉聯合治療急性心力衰竭對患者預后及生活質量的影響

【摘要】目的 觀察重組人腦利鈉肽（rhBNP）與硝普鈉聯合治療急性心力衰竭患者對其心功能等指標及預后的影響，以期為臨床治療提供參考。方法 選取2019年1月至2021年12月澄邁縣人民醫院收治的110例急性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，各55例。對照組患者接受硝普鈉治療，觀察組患者接受硝普鈉聯合rhBNP治療，兩組患者均持續治療3 d。比較兩組患者臨床療效、治療前后心臟超聲指標[左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、每搏輸出量（SV）及心臟指數（CI）]水平，比較兩組患者不良反應發生率，根據隨訪結果統計兩組患者30 d再入院率及30 d死亡率，并對兩組患者治療前后生活質量進行評估。結果 觀察組患者整體療效優于對照組（Plt;0.05）；治療后，兩組患者LVEF、SV及CI水平高于治療前，LVEDD水平低于治療前（Plt;0.05），且觀察組患者LVEF、SV及CI水平高于對照組，LVEDD水平低于對照組（Plt;0.05）。兩組患者不良反應、30 d死亡率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；觀察組患者30 d再入院率低于對照組（Plt;0.05）。治療后，兩組患者各項生活質量指標評分高于治療前，且觀察組高于對照組（Plt;0.05）。結論 rhBNP聯合硝普鈉對急性心力衰竭的療效顯著優于單一使用硝普鈉，對心功能的改善程度也更高，且可以減少患者30 d再入院率并改善其生活質量，同時具有良好安全性，具有臨床應用價值。

【關鍵詞】急性心力衰竭；硝普鈉；重組人腦利鈉肽；生活質量

【中圖分類號】R541.6+1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2023.07.0024.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2023.07.008

隨著人口老齡化趨勢加快與人們生活習慣的改變，急性心力衰竭發生率也逐日攀升[1]。急性心力衰竭指由于嚴重急性心肌損傷，造成心臟在短時間內發生功能衰竭的一系列臨床綜合征[2]。其基本病因是各種原因造成心室充盈或射血功能遭到破壞，使心排血量無法保證組織正常運轉，臨床主要表現為肺循環或體循環淤血[3]。硝普鈉作為短時、速效血管擴張劑，常用于急性心力衰竭的治療中[4]。但其未能明顯改善患者預后，部分患者經治療后仍有短期再次入院的可能。重組人腦利鈉肽（rhBNP）已被證實能夠減輕心臟負荷，緩解心力衰竭患者臨床癥狀[5]。但關于其與血管擴張劑聯合使用對急性心力衰竭患者預后影響的研究較少。因此，本研究觀察rhBNP與硝普鈉聯合治療急性心力衰竭患者對其心功能等指標及預后的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年12月澄邁縣人民醫院收治的110例急性心力衰竭患者為研究對象，按照隨機數字表法分為觀察組與對照組，各55例。觀察組患者中男性25例，女性30例；年齡45～76歲，平均年齡（60.58±9.41）歲；基利普（Killip）分級[6]：Ⅱ級31例，Ⅲ級24例。對照組患者中男性26例，女性29例；年齡46～75歲，平均年齡（60.43±9.37）歲；Killip分級：Ⅱ級32例，Ⅲ級23例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），組間具有可比性。本研究經澄邁縣人民醫院醫學倫理委員會批準，患者及其家屬均知情并簽署知情同意書。納入標準：①符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[7]中急性心力衰竭的診斷標準；②年齡40～80歲；③Killip分級Ⅱ～Ⅲ級。排除標準：①患有肺、腎等器官嚴重疾病者；②1個月內進行過大型手術或有大范圍創傷；③合并惡性腫瘤者；④合并免疫功能障礙者；⑤對本研究藥物過敏或存在禁忌證。

1.2 治療方法 患者入院后均給予血管緊張素轉換酶抑制劑類降壓藥、利尿劑等常規標準治療。對照組患者接受硝普鈉（開封康諾藥業有限公司，國藥準字H20054536，規格：50 mg）25 mg+5%葡萄糖50 mL以20～50 μg/min速率靜脈泵入，依據血壓情況調整速率，持續3 d。觀察組患者接受硝普鈉25 mg+rhBNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033，規格：0.5 mg∶500 U）0.5 mg+0.9%氯化鈉50 mL以0.45～1 μg/min速率靜脈泵入，依據血壓情況調整速率，持續3 d。患者出院后，通過電話等形式進行30 d隨訪，內容包括30 d內再入院情況及存活情況。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者臨床療效。顯效：臨床癥狀及體征明顯減輕，左室射血分數（LVEF）提高≥75 %；有效：臨床癥狀及體征有一定減輕，LVEF提高30%～74%；無效：臨床癥狀及體征無變化甚至惡化，LVEF提高lt;30%[7]。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100 %。②比較兩組患者治療前后心臟超聲各指標。于治療前后通過彩色超聲多普勒診斷儀（深圳開立生物醫療科技股份有限公司，型號：P50 Exp）檢測LVEF、左室舒張末期內徑（LVEDD）、每搏輸出量（SV）及心臟指數（CI）水平。③比較兩組患者不良反應發生率。不良反應包括低血壓、頭痛、惡心及室性心動過速。④比較兩組患者30 d再入院率及30 d死亡率。⑤比較兩組患者治療前后生活質量。于治療前后采用簡明健康狀況調查問卷（SF-36）評估兩組患者生活質量，包括生理功能（PF）、生理職能（RP）、軀體疼痛（BP）、總體健康（GH）、活力（VT）、情感職能（RE）、社會功能（SF）、精神健康（MH）等8個維度，分值越高則表示生活質量越好[8]。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據。計量資料以（x）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，組間比較行χ2檢驗，等級資料比較采用秩和檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者整體療效和總有效率優于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后心臟超聲各指標比較 治療前，兩組患者心臟超聲各指標比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者LVEF、SV、CI水平高于治療前，LVEDD水平低于治療前，差異有統計學意義（Plt;0.05），且觀察組患者LVEF、SV、CI水平高于對照組，LVEDD水平低于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者不良反應發生率比較 兩組患者不良反應發生率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者30 d再入院率及死亡率比較 觀察組患者30 d再入院率為20.00%（11/55），低于對照組的50.91%（28/55），差異有統計學意義（χ2=11.481，P=0.006）。兩組患者30 d死亡率比較，差異無統計學意義（χ2=0.374，P=0.541）。

2.5 兩組患者治療前后SF-36評分比較 治療前，兩組患者SF-36評分比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者PF、RP、GH、VT、RE、SF及MH評分高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05），見表4。

3 討論

急性心力衰竭通常由心排血量驟降造成，在受到呼吸道感染、血容量增加、過度疲勞等因素刺激時，心臟負荷會加重，造成心力衰竭急性發作[9]。臨床對急性心力衰竭的治療以減輕心臟負荷、改善心臟功能等為主要原則，治療方式包括藥物治療、手術治療等，如給予硝普鈉、烏拉地爾等血管擴張劑或利尿劑等藥物，對于藥物無法緩解的嚴重心功能損傷患者，應盡快進行手術或體外膜氧合等治療[10]。

本研究結果顯示，觀察組患者療效及心臟超聲指標改善程度均優于對照組，提示rhBNP聯合硝普鈉對急性心力衰竭患者具有較好療效，能夠明顯改善患者心功能。硝普鈉屬于硝酸酯類藥物，其起效迅速，作用時間短，常被選作急性心力衰竭的治療藥物。其作用機制是通過提高血管內皮細胞釋放一氧化氮的水平，刺激鳥苷酸環化酶活性上升，提高細胞內環磷酸鳥苷（cGMP）水平，進而舒張平滑肌并擴張血管，減小外周血管阻力，使左室充盈壓降低，心排血量上升[11]。腦鈉肽（BNP）是主要由心臟分泌的多肽，具有促進排鈉、舒張血管的作用，當發生心力衰竭時，其水平會應激性代償上升[12]。而rhBNP是通過重組技術人工合成的，其具有與內源性BNP相同的結構及作用機制。rhBNP能夠與鈉尿肽受體A結合，使細胞內cGMP水平上升，進而舒張血管，增加心排血量，減輕心臟負荷[13]。同時，rhBNP還能夠抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），進而抑制心臟毒性物質的活性[14]。此外，其還具有與BNP相同的抑制交感神經、保鈉保水的作用，以利尿排鈉，減輕患者癥狀。

另外，本研究結果顯示，觀察組患者30 d再入院率明顯低于對照組，PF、RP、GH、VT、RE、SF及MH評分明顯高于對照組，提示rhBNP聯合硝普鈉能夠有效減少患者30 d再入院率并改善其生活質量，同時具有良好的安全性。

綜上所述，rhBNP聯合硝普鈉對急性心力衰竭的療效優于單一使用硝普鈉，對心功能的改善程度較大，改善患者預后及生活質量，同時不會明顯增加不良反應發生風險，可作為急性心力衰竭患者較為理想的臨床治療方案。

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