






【摘要】 背景 急性心肌梗死(AMI)早期再灌注治療是降低AMI患者死亡率的有效方法。經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是再灌注治療的方式之一,PCI術后出現對比劑急性腎損傷(CI-AKI)已成為急性腎損傷的常見原因之一。目的 探討AMI患者行PCI術后發生CI-AKI的危險因素,基于危險因素建立關于CI-AKI的風險預測模型,并評價其有效性。方法 連續收集2019—2021年于徐州醫科大學附屬醫院初診為AMI并行PCI的1 274例患者的臨床資料。依據入院時間順序按約7∶3的比例分為訓練組(2019年1月—2021年3月,900例)和驗證組(2021年4—12月,374例);并根據CI-AKI的診斷標準將訓練組患者分為CI-AKI組(109例)和non-CI-AKI組(791例)。使用單因素Logistic回歸、Lasso回歸、交叉驗證及多因素Logistic回歸篩選獨立危險因素,并構建CI-AKI風險列線圖,通過計算C-統計量、繪制校準曲線和決策曲線評價其鑒別力、校準能力和臨床應用價值。結果 訓練組900例患者中,109例(12.1%)在接受PCI后發生CI-AKI;驗證組374例患者中,27例(7.2%)發生CI-AKI。多因素Logistic回歸分析結果顯示,左心室射血分數(LVEF)〔OR=0.903,95%CI(0.873,0.934)〕、血小板分布寬度〔OR=1.158,95%CI(1.053,1.274)〕、平均血小板體積與淋巴細胞計數比值(MPVLR)〔OR=1.047,95%CI(1.016,1.079)〕、中性粒細胞計數/高密度脂蛋白(NHR)〔OR=1.072,95%CI(1.021,1.124)〕、血肌酐(Scr)〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕、利尿劑〔OR=2.321,95%CI(1.452,3.709)〕是AMI患者PCI術后發生CI-AKI的獨立影響因素(Plt;0.05)。建立包含LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑6個危險因素的預測模型并繪制CI-AKI風險列線圖。訓練組的C-統計量為0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕,驗證組的C-統計量為0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕,校準圖顯示,預測結果和實際結果有較好的一致性;決策曲線和臨床影響曲線表明,列線圖具有臨床實用價值。結論 CI-AKI風險預測模型包括LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,該預測模型具有良好的區分度和準確性,可以直觀、獨立地篩選高危人群,對AMI患者PCI后CI-AKI的發生具有較高的預測價值。
【關鍵詞】 急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入治療;急性腎損傷;對比劑急性腎損傷;列線圖;風險預測模型
【中圖分類號】 R 542.22 【文獻標識碼】 A DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0139
【引用本文】 王珍,申國旗,李亞南,等. 急性心肌梗死患者行經皮冠狀動脈介入治療術后發生對比劑急性腎損傷風險預測模型的建立與驗證研究[J]. 中國全科醫學,2023,26(29):3650-3656. DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0139. [www.chinagp.net]
WANG Z,SHEN G Q,LI Y N,et al. Development and validation of a risk prediction model for contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction[J]. Chinese General Practice,2023,26(29):3650-3656.
Development and Validation of a Risk Prediction Model for Contrast-induced Acute Kidney Injury after Percutaneous Coronary Intervention in Patients with Acute Myocardial Infarction WANG Zhen1,SHEN Guoqi1,LI Yanan1,ZHU Yinghua1,QIU Hang1,ZHENG Di2,XU Tongda2,LI Wenhua2*
1.Graduate School of Xuzhou Medical University,Xuzhou 221004,China
2.Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University,Xuzhou 221004,China
*Corresponding author:LI Wenhua,Professor;E-mail:xzwenhua0202@163.com
【Abstract】 Background Early reperfusion therapy for acute myocardial infarction(AMI) is an effective approach to reduce mortality in AMI patients. Percutaneous coronary intervention(PCI) is one of the reperfusion therapy modalities,and contrast-induced acute kidney injury(CI-AKI) after PCI has become one of the common causes of AKI. Objective To investigate the risk factors for the development of CI-AKI in AMI patients after PCI,establish a risk prediction model for CI-AKI based on risk factors and evaluate its validity. Methods The clinical data of 1 274 patients who attended the Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University diagnosed of AMI and treated with PCI were collected consecutively from 2019 to 2021. According to the chronological order of admission,the included patients were divided into the training group (January 2019 to March 2021,900 cases) and validation group(April 2021 to December 2021,374 cases) in a ratio of approximately 7∶3;and divided into the CI-AKI and non-CI-AKI groups according to the diagnostic criteria of CI-AKI. Independent risk factors were screened using univariable Logistic regression analysis,Lasso regression,cross-validation,multivariable Logistic regression analysis,and a nomogram for predicting the risk of CI-AKI was plotted. Their discriminatory power,calibration ability,and clinical application value were evaluated by calculating concordance statistic(C-statistic),plotting calibration curve and decision curve. Results Among the 900 patients in the training group,109 patients(12.1%) developed CI-AKI after PCI;among the 374 patients in the validation group,27 patients(7.2%) developed CI-AKI. Multivariable Logistic regression analysis showed that LVEF〔OR=0.903,95%CI(0.873,0.934)〕,platelet distribution width〔OR=1.158,95%CI(1.053,1.274)〕,MPVLR〔OR=1.047,95%CI(1.016,1.079)〕,NHR〔OR=1.072,95%CI(1.021,1.124)〕,Scr〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕,and diuretics〔OR=2.321,95%CI(1.452,3.709)〕 were independent influencing factors for CI-AKI after PCI in AMI patients(Plt;0.05). A prediction model containing 6 risk factors of LVEF,platelet distribution width,MPVLR,NHR,Scr and diuretics was constructed and a nomogram for predicting the risk of CI-AKI was plotted. The C-statistic was 0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕 for the training group and 0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕 for the validation group,and the calibration plots showed good consistency between the predicted and actual results;the decision curve and clinical impact curve showed clinical application value of nomogram. Conclusion The CI-AKI risk prediction model including LVEF,platelet distribution width,MPVLR,NHR,Scr,and diuretics has good discrimination and accuracy,which can intuitively and independently screen high-risk population and has high predictive value for the development of CI-AKI after PCI in AMI patients.
【Key words】 Acute myocardial infarction;Percutaneous coronary intervention;Acute kidney injury;Contrast-induced acute kidney injury;Nomograms;Risk prediction model
目前心血管介入診斷與治療已成為心血管疾病臨床救治的重要手段,而診療術后對比劑所致的不良反應也隨之增多。其中對比劑急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是醫院獲得性腎衰竭的第三大常見原因,僅次于腎灌注減少和腎毒性藥物的使用[1]。CI-AKI與住院透析需求、長期腎衰竭和總死亡率(7%~31%)相關,因此,對CI-AKI高危患者進行精確分層、識別并早期預防至關重要。既往相關的研究已經驗證了一系列包含患者和手術因素的風險分層模型,其中最經典的為2004年MEHRAN等[2]研究的包括8個變量的Mehran評分,但該評分模型包含因素多,部分指標需在術后才能獲得,臨床應用有一定局限性。本研究通過回顧性分析患者臨床資料,篩選CI-AKI的危險因素,并構建預測模型,旨在早期識別CI-AKI的高風險患者,以便盡早采取干預措施,預防CI-AKI的發生。
1 對象與方法
1.1 研究對象 本研究為回顧性、觀察性研究,連續收集2019—2021年于徐州醫科大學附屬醫院初診為急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)并行經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的符合標準的患者1 274例。納入標準:(1)符合美國心臟病學會/美國心臟協會(ACC/AHA)發布的AMI診斷標準[3];(2)符合歐洲泌尿生殖器放射學會(ESUR)發布的CI-AKI診斷標準依據[4];(3)符合PCI手術指征且順利行PCI治療。排除標準:(1)基本信息不完整;(2)接受血液透析或估算腎小球濾過率(eGFR)lt;15 mL·min-1·(1.73 m2)-1;(3)患有自身免疫性疾病;(4)近期(過去3 d)使用對比劑;(5)近期(術前72 h內和術后72 h內)使用潛在的腎臟毒性藥物;(6)惡性腫瘤;(7)死亡。本研究方案經徐州醫科大學附屬醫院倫理委員會批準(倫理號:XYFY2022-KL123-01)。
1.2 研究方法
1.2.1 一般資料收集 詳細記錄患者年齡、性別、吸煙史、基礎疾病、心率、左心室射血分數(LVEF)及用藥情況。檢測患者術后48~72 h的血肌酐(Scr),計算術前、術后Scr差值。
1.2.2 診斷標準 AMI的診斷標準[3]:(1)臨床表現:活動或休息時出現胸部、上腹部、手臂、手腕或下頜的不適,通常至少持續20 min。(2)心電圖:心電圖可顯示心肌缺血的跡象,特別是ST段和T波的變化以及心肌壞死的跡象,特別是QRS的變化。(3)心肌壞死的生物標志物:在急性缺血的臨床情況下,敏感和特異的生物標志物,如心肌肌鈣蛋白gt;正常參考值上限的99%或肌酸激酶同工酶gt;正常參考值上限的99%。
CI-AKI的診斷標準[4]:排除其他可能引起腎損害的原因,應用對比劑后48~72 h出現的任何急性腎損傷,即Scr水平較基線期水平升高≥0.3 mg/dL(26.5 μmol/L)或達到基線期水平的1.5倍以上。
1.2.3 血液樣本測定 所有患者在PCI術前采取靜脈血,含抗凝血血常規樣品(2 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取中下層血細胞,檢測白細胞計數、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、單核細胞計數、C反應蛋白(CRP)、紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞比容、紅細胞分布寬度、血小板計數、血小板分布寬度、血小板平均體積;含促凝血生化樣品(3 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取上層血清標本進行血液分析,檢測N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、小而密低密度脂蛋白(sd-LDL)、尿酸、血尿素、Scr、空腹血糖、糖化血紅蛋白;含抗凝血血凝樣品(2 mL)送臨床檢測中心,在1 000×g~1 200×g離心力作用下以3 000 r/min離心5~10 min,提取血液樣本進行分析,檢測纖維蛋白原、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)。血標本均在本院中心檢驗室進行檢測,通過生化實驗室分析并統一出具報告。NHR=中性粒細胞計數/HDL,MPVLR=血小板平均體積/淋巴細胞計數。
1.2.4 PCI PCI由介入心臟病專家根據標準的臨床實踐,采用橈動脈入路。所有患者在就診時給予阿司匹林(負荷劑量,300 mg)、氯吡格雷(負荷劑量,300 mg)或替格瑞洛(180 mg),隨后給予阿司匹林(100 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)或替格瑞洛(180 mg/d)。所使用的對比劑是低滲透的非離子型對比劑,滲透濃度為600~800 mOsm/kg。術后依據患者基本身體條件予以適量的液體水化。
1.2.5 分組方法 (1)依據入院時間的先后順序以約7∶3的比例分為訓練組(2019年1月—2021年3月,900例)和驗證組(2021年4—12月,374例);(2)根據CI-AKI的診斷標準將訓練組患者分為CI-AKI組(109例)和non-CI-AKI組(791例)。
1.3 統計學方法 使用SPSS 26.0、R軟件(4.2.1版本)進行數據分析。計數資料以相對數表示,組間比較采用χ2檢驗;符合正態分布的計量資料以(x-±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗;非正態分布的計量資料以M(P25,P75)表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。采用單因素Logistic回歸、Lasso回歸和交叉驗證篩選AMI患者接受PCI術后發生CI-AKI的危險因素,將篩選的有統計學意義的變量納入多因素Logistic回歸分析確定獨立影響因素,構建預測模型,使用Hosmer-Lemeshow檢驗預測模型擬合優度。通過“rms”包構建可視化列線圖預測模型。使用“proc”“car”和“rmda”軟件包進行受試者工作特征(ROC)曲線、校準曲線和臨床決策曲線(decision curve analysis,DCA)分析。所有統計采用雙側檢驗,以Plt;0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 訓練組臨床資料比較 訓練組900例患者中,109例(12.1%)在接受PCI后發生CI-AKI。CI-AKI組和non-CI-AKI組患者性別、吸煙史、高血壓、白細胞計數、單核細胞計數、CRP、紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞比容、紅細胞分布寬度、血小板計數、纖維蛋白原、ATⅢ、TC、LDL、sd-LDL、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血尿素、阿司匹林、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、他汀類藥物、鈣離子通道阻滯劑(CCB)、硝酸酯、低分子肝素比較,差異均無統計學意義(Pgt;0.05)。CI-AKI組和non-CI-AKI組患者年齡、糖尿病、慢性腎病、心率、LVEF、中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、血小板分布寬度、血小板平均體積、MPVLR、lnNT-proBNP、TG、HDL、NHR、尿酸、Scr、利尿劑比較,差異均有統計學意義(Plt;0.05),見表1。
2.2 CI-AKI的獨立危險因素篩選 通過組間比較結果,排除危險因素相互干擾,去除指標相互包含的指標(中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、血小板平均體積、HDL),將剩余危險因素中計量資料(年齡、心率、LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、lnNT-proBNP、NHR、TG、尿酸、Scr)賦予實測值,計數資料(糖尿病、慢性腎病、利尿劑)存在或使用賦值為1,否則賦值為0,納入單因素Logistic回歸進行分析;為進一步篩選危險因素,防止數據集具有高維度、高相關性和模型過度擬合,將單因素Logistic分析中有統計學意義的指標{年齡〔OR=1.027,95%CI(1.010,1.044)〕、糖尿病〔OR=1.693,95%CI(1.105,2.593)〕、慢性腎病〔OR=6.178,95%CI(2.383,16.015)〕、利尿劑〔OR=3.302,95%CI(2.143,5.089)〕、LVEF〔OR=0.892,95%CI(0.864,0.921)〕、血小板分布寬度〔OR=1.126,95%CI(1.033,1.227)〕、MPVLR〔OR=1.061,95%CI(1.030,1.092)〕、lnNT-proBNP〔OR=1.771,95%CI(1.511,2.075)〕、NHR〔OR=1.082,95%CI(1.031,1.135)〕、TG〔OR=0.695,95%CI(0.519,0.932)〕、尿酸〔OR=0.997,95%CI(0.994,0.999)〕、Scr〔OR=1.006,95%CI(1.002,1.011)〕,Plt;0.05}導入Rstudio,使用“glmnet”和“caret”軟件包進行Lasso回歸和交叉驗證,最終篩選出具有重要特征的指標:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,將這些具有重要特征的危險因素納入多因素Logistic回歸分析,結果顯示:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑是AMI患者PCI術后發生CI-AKI的獨立影響因素(Plt;0.05),見表2。
2.3 列線圖 基于多因素Logistic回歸分析,本研究選取LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑6個危險因素,建立CI-AKI的預測模型并繪制列線圖,見圖1。每個獨立預測因子向上投影到最頂層的“點”的值,得到0~100分,然后記錄總分,從而準確預測相應AMI患者發生CI-AKI的風險。總分越高,發生CI-AKI的風險越高。Hosmer-Lemeshow檢驗結果為χ2=9.229(P=0.323),證明模型具有良好的擬合優度。C-統計量等同于ROC曲線下面積(AUC),訓練組預測AMI患者發生CI-AKI的AUC為0.794〔95%CI(0.766,0.820)〕,見圖2A,證明列線圖具有良好的辨別能力;校準曲線證實預測風險和實際風險之間的良好一致性,見圖3A。
2.4 內部驗證 在驗證組共27例(7.2%)患者發生CI-AKI,Hosmer-Lemeshow檢驗結果為χ2=5.026(P=0.755),驗證組預測AMI患者發生CI-AKI的AUC為0.799〔95%CI(0.774,0.855)〕,見圖2B,表明預測模型具有良好的可辨性;校準曲線表明列線圖預測模型具有良好的一致性和擬合度,見圖3B。
2.5 DCA分析 DCA分析顯示了列線圖預測CI-AKI的能力,水平線表示無干預,凈收益為零,斜線表示全部患者受到干預。從DCA來看,高風險閾值概率的范圍很廣,適用于訓練組和驗證組,表明列線圖在臨床上有應用價值,見圖4。在圖5中,實線曲線顯示了預測模型在每個閾值概率下分類為陽性的受試者數量(高風險數);虛線曲線(事件高風險數)是每個閾值概率下的真陽性數,意味著實際分布與預測模型預測的分布之間具有良好的一致性。
3 討論
本研究探討了AMI患者PCI術后發生CI-AKI的危險因素,最終篩選出CI-AKI的獨立危險因素:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr、利尿劑,使用獨立危險因素構建預測模型,并使用R軟件繪制了可視化預測模型——列線圖,并通過外部檢驗驗證了預測模型有較好辨別能力、一致性和有效性。
炎癥反應是CI-AKI重要的危險因素,中性粒細胞、淋巴細胞是系統性炎癥標志物,介導早期炎癥反應。中性粒細胞不僅能釋放細胞毒性物質,還能促進活性氧的釋放,導致局部缺血、斑塊不穩定和血栓形成[5]。HDL有較強的抗動脈粥樣硬化的功能,其在健康人類的HDL表現出抗炎和抗氧化的能力,促進內皮功能和修復,并作為一種系統信號機制,促進生理應激時器官間的快速交流,相關研究已經證實HDL與CI-AKI有相關性[6],本研究結果與之一致。研究表明HDL可以調節活化的中性粒細胞的功能。相反,活化的中性粒細胞也可以影響HDL的組成和功能[7]。NHR是中性粒細胞計數與HDL的簡單比值,可能比單一指標更有效、更可靠,是一種潛在的新的脂質生物標志物,可定量反映炎癥程度和脂質分布。近年來相關研究發現,NHR不僅可以用于預測視網膜動脈栓塞[8]、代謝綜合征[9]、急性缺血性腦卒中[10]以及評估帕金森病的炎癥過程[11];而且廣泛用于心血管疾病,本研究結果證實NHR是CI-AKI的獨立危險因素。
淋巴細胞不僅參與了機體的生理應激和炎癥反應,而且與動脈粥樣硬化斑塊的生長、發育、破裂和血栓形成也密不可分[12]。血小板活化引起的MPV和血小板分布寬度的增加是血栓栓塞性疾病早期診斷的潛在有用標志。較大的血小板不僅能加速冠狀動脈血栓形成,而且加劇了機體的炎癥反應,在AMI的病理生理過程中發揮重要作用[13]。血小板分布寬度代表血小板大小的變異性,并且在血小板反應性方面提供比MPV更多的信息[14]。MPVLR是血小板平均體積與淋巴細胞計數的比值,結合了血小板平均體積和淋巴細胞的優勢,是反映血栓形成和炎癥的新生標志物,既往相關研究已經證實了MPVLR可以作為CI-AKI的獨立預測因子[15],本研究結果與之一致。
目前最經典的CI-AKI風險預測模型Mehran評分中包含術前Scr水平,術前Scr不僅能反映患者基礎腎功能,而且是CI-AKI的獨立預測因子,這在既往指南中已經被證實[4]。
LVEF是評估與血流動力學不穩定有關的心功能和不良后果風險密切相關的動態指標。在本研究中,LVEF低的患者更容易發生CI-AKI,這可能是由于心臟處于低輸出量狀態,心功能惡化程度高,心功能惡化會導致血流動力學不穩定,進而減少腎臟有效血流量,加速對比劑使用后的腎功能受損;除此之外,腎臟有效血流量減少會引發腎素-血管緊張素停滯,激活交感神經系統,增加炎癥因子和氧自由基水平,從而增加CI-AKI的發生風險[16]。
筆者通過相關數據發現,在治療期間,使用利尿劑的患者CI-AKI發生率更高,且利尿劑是CI-AKI發生的獨立相關因素。利尿劑主要是通過影響腎小管與集合管的再吸收作用以及腎小管與集合管的分泌作用,進而促進鈉離子、氯離子以及水的排泄,減輕心臟負擔,但會減少腎臟灌注,導致腎臟功能一過性的損害,增加CI-AKI的發生率[17]。
本研究最終納入了6個預測指標:LVEF、血小板分布寬度、MPVLR、NHR、Scr和利尿劑,以建立列線圖。列線圖在訓練和驗證隊列中具有良好的辨別力,模型的有效性和適用性在一定程度上得到了證實,臨床上可以根據每個風險因素的得分總和預測AMI患者PCI術后CI-AKI的發生率。醫護人員可以加強對可控因素的管理,如充分的水化治療或聯合藥物,以積極預防PCI后CI-AKI的發生。
本研究的局限性:(1)本研究是單中心的回顧性觀察性研究;(2)既往研究中提到的一些風險因素無法獲得;(3)本研究的病例來源單一,盡管進行了內部驗證,但仍需要多中心和擴大樣本規模進一步評估模型的臨床預測價值。
作者貢獻:王珍進行數據整理、論文撰寫、統計學分析、論文修改;申國旗進行數據收集及整理;李亞南、朱英華、仇航進行數據收集;鄭迪、徐通達進行研究指導;李文華進行研究指導、論文修改。
本文無利益沖突。
參考文獻
F?HLING M,SEELIGER E,PATZAK A,et al. Understanding and preventing contrast-induced acute kidney injury[J]. Nat Rev Nephrol,2017,13(3):169-180. DOI:10.1038/nrneph.2016.196.
MEHRAN R,AYMONG E D,NIKOLSKY E,et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention:development and initial validation[J]. J Am Coll Cardiol,2004,44(7):1393-1399. DOI:10.1016/j.jacc.2004.06.068.
ALPERT J S,THYGESEN K,ANTMAN E,et al. Myocardial infarction redefined—a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol,2000,36(3):959-969. DOI:10.1016/s0735-1097(00)00804-4.
STACUL F,VAN DER MOLEN A J,REIMER P,et al. Contrast induced nephropathy:updated ESUR Contrast Media Safety Committee guidelines[J]. Eur Radiol,2011,21(12):2527-2541. DOI:10.1007/s00330-011-2225-0.
ROSSI V A,DENEGRI A,CANDREVA A,et al. Prognostic value of inflammatory biomarkers and GRACE score for cardiac death and acute kidney injury after acute coronary syndromes[J]. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care,2021,10(4):445-452. DOI:10.1093/ehjacc/zuab003.
PARK H S,KIM C J,HWANG B H,et al. HDL cholesterol level is associated with contrast induced acute kidney injury in chronic kidney disease patients undergoing PCI[J]. Sci Rep,2016,6:35774. DOI:10.1038/srep35774.
WANG Z Z,XIANG H,XIA S L,et al. Research progress in the modulating effect of high-density lipoprotein on neutrophil function[J]. Acta Physiol Sin,2017,69(6):852-860.
GUVEN S,KILIC D. Neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) is a better tool rather than monocyte to high-density lipoprotein ratio (MHR) and platelet to lymphocyte ratio(PLR) in central retinal artery occlusions[J]. Ocul Immunol Inflamm,2021,29(5):997-1001. DOI:10.1080/09273948.2020.1712433.
JIALAL I,JIALAL G,ADAMS-HUET B,et al. Neutrophil and monocyte ratios to high-density lipoprotein-cholesterol and adiponectin as biomarkers of nascent metabolic syndrome[J]. Horm Mol Biol Clin Investig,2020,41(2). DOI:10.1515/hmbci-2019-0070.
CHEN G Y,YANG N P,REN J L,et al. Neutrophil counts to high-density lipoprotein cholesterol ratio:a potential predictor of prognosis in acute ischemic stroke patients after intravenous thrombolysis[J]. Neurotox Res,2020,38(4):1001-1009. DOI:10.1007/s12640-020-00274-1.
LIU Z,FAN Q L,WU S Z,et al. Compared with the monocyte to high-density lipoprotein ratio (MHR) and the neutrophil to lymphocyte ratio (NLR),the neutrophil to high-density lipoprotein ratio (NHR) is more valuable for assessing the inflammatory process in Parkinson's disease[J]. Lipids Health Dis,2021,20(1):35. DOI:10.1186/s12944-021-01462-4.
KURTUL A,YARLIOGLUES M,DURAN M,et al. Association of neutrophil-to-lymphocyte ratio with contrast-induced nephropathy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome treated with percutaneous coronary intervention[J]. Heart Lung Circ,2016,25(7):683-690. DOI:10.1016/j.hlc.2016.01.007.
MONTEIRO JúNIOR J G M,TORRES D O C,DA SILVA M C F C,et al. Prognostic value of hematological parameters in patients with acute myocardial infarction:intrahospital outcomes[J]. PLoS One,2018,13(4):e0194897. DOI:10.1371/journal.pone.0194897.
DE LUCA G,VENEGONI L,IORIO S,et al. Platelet distribution width and the extent of coronary artery disease:results from a large prospective study[J]. Platelets,2010,21(7):508-514. DOI:10.3109/09537104.2010.494743.
ZORLU C,KOSEOGLU C. Comparison of the relationship between inflammatory markers and contrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndrome after coronary angiography[J]. Angiology,2020,71(3):249-255. DOI:10.1177/0003319719892160.
HE H,CHEN X R,CHEN Y Q,et al. Prevalence and predictors of contrast-induced nephropathy (CIN) in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI):a meta-analysis[J]. J Interv Cardiol,2019,2019:2750173. DOI:10.1155/2019/2750173.
WU X J,ZHANG W,REN H,et al. Diuretics associated acute kidney injury:clinical and pathological analysis[J]. Ren Fail,2014,36(7):1051-1055. DOI:10.3109/0886022X.2014.917560.
(收稿日期:2023-02-19;修回日期:2023-04-10)
(本文編輯:賈萌萌)