



【摘要】目的 探討高壓氧治療急性腦梗死對患者神經功能、血液流變學及血脂水平的影響,為提升該疾病的臨床治療效果提供依據。方法 選取連云港一四九醫院2020年1月至2022年7月收治的76例急性腦梗死患者,以隨機數字表法分為兩組。對照組(38例)患者實施常規基礎治療,觀察組(38例)在對照組的基礎上聯合高壓氧進行治療,兩組均治療14 d。比較兩組患者臨床療效,治療前及治療7、14 d后神經功能缺損程度,治療前及治療14 d后血液流變學指標及血脂水平。結果 觀察組患者總有效率較對照組高;與治療前比,治療7、14 d后兩組患者美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分均降低,且觀察組較對照組更低;與治療前比,治療14 d后兩組患者血清纖維蛋白原水平、紅細胞比積、血沉均降低,且觀察組較對照組更低;與治療前比,治療14 d后兩組患者血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平均降低,且觀察組較對照組更低,血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平均升高,且觀察組較對照組更高(均Plt;0.05)。結論 聯合高壓氧治療可以改善急性腦梗死患者的神經功能缺損情況和血液流變學指標,并可調節血脂水平,臨床療效較好。
【關鍵詞】急性腦梗死 ; 高壓氧 ; 神經功能 ; 血液流變學 ; 血脂
【中圖分類號】R743 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2023.24.0079.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2023.24.025
急性腦梗死是一種比較嚴重的腦部疾病,通常是由于腦部血管狹窄、血液黏度增高、血壓升高引起,患者在短時間內即可出現腦部堵塞及腦部缺血,進而引發急性腦梗死。急性腦梗死主要由動脈粥樣硬化、腦栓塞等各種原因導致腦血管損傷引起,臨床可表現為急性起病的偏癱、偏身麻木、言語障礙、認知障礙等癥狀[1]。腦梗死患者通常由于腦血流動力學紊亂,導致腦血流量下降,進而表現為腦缺血狀態,血脂水平異常也是疾病較為明顯的病理變化[2]。臨床通常采取抗凝、抗血小板、保護腦組織等藥物治療措施,可改善腦血液循環,緩解腦部缺血、缺氧狀態,但臨床發現其效果并不甚理想[3]。高壓氧屬于臨床常用的一種物理療法,可幫助患者吸入高濃度氧或純氧,進而增加血液氧含量,促進大腦形成側支循環,有助于保護缺血區的神經細胞,幫助患者恢復腦功能,從而有效提升預后效果[4]。鑒于此,本研究旨在探討高壓氧治療急性腦梗死對患者神經功能、血液流變學及血脂水平的影響,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取連云港一四九醫院2020年1月至2022年7月收治的76例急性腦梗死患者,以隨機數字表法分為兩組。對照組(38例)患者年齡43~72歲,平均(55.18±3.14)歲;男性18例,女性20例;合并癥:高血壓20例,糖尿病18例;梗死部位:腦葉7例,腦干12例,基底節區15例,小腦4例。觀察組(38例)患者年齡44~71歲,平均(55.13±3.24)歲;男性20例,女性18例;合并癥:高血壓19例,糖尿病19例;梗死部位:腦葉8例,腦干11例,基底節區14例,小腦5例。兩組患者一般資料經比較,差異無統計學意義(Pgt;0.05),有可比性。納入標準:①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》 [5]中診斷標準;②有肌力減退、乏力等癥狀;③發病時間均在72 h內。排除標準:①重要臟器功能有嚴重損傷;②無法正常溝通;③合并感染、惡性腫瘤;④存在高壓氧禁忌證。本研究經連云港一四九醫院醫學倫理委員會批準,且患者均已簽署知情同意書。
1.2 治療方法 對照組患者應用常規藥物治療方案。給予患者硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20123116,規格:75 mg/片),75 mg/次,1次/d,阿司匹林腸溶片(河北瑞森藥業有限公司,國藥準字H20173209,規格:100 mg/片),100 mg/次,1次/d,同時將15 mL依達拉奉右莰醇注射用濃縮液(海南先聲藥業有限公司,國藥準字H20200007,規格:5 mL∶依達拉奉10 mg與右莰醇2.5 mg)溶于100 mL氯化鈉注射液(中國大冢制藥有限公司,國藥準字H12020024,規格:100 mL∶0.9 g)中靜脈滴注,2次/d。在對照組治療方案實施的基礎上,觀察組患者聯合高壓氧進行治療,儀器為醫用空氣加壓氧艙(煙臺冰輪高壓氧艙有限公司,型號:YC2600J-X),給予患者面罩吸氧,設置壓強為0.2 MPa,吸氧30 min后暫歇10 min,再繼續吸氧30 min,1次/d。兩組均治療14 d。
1.3 觀察指標 ①臨床療效。治療結束后根據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS) [6]對患者進行評估,其中NIHSS評分降低≥ 90%為基本痊愈;45% ≤ NIHSS評分降低lt;90%為顯效;18% ≤ NIHSS評分降低lt;45%為有效;NIHSS評分降低lt;18%為無效[7]。總有效率=基本痊愈率+顯效率+有效率。②神經功能缺損程度。分別在治療前及治療7、14 d后采用NIHSS評分對患者進行評估,總分42分,得分越高表示神經功能缺損越嚴重。③血液流變學。分別于治療前后采集患者5 mL清晨空腹外周靜脈血,取其中3 mL血樣離心(2 500 r/min,10 min),取血清,采用全自動凝血分析儀(北京普利生儀器有限公司,型號:ExC810)檢測患者血清纖維蛋白原水平,取剩余血樣采用全自動血液細胞分析儀(深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司,型號:BC-5390 CRP)檢測紅細胞比積,采用全自動血沉壓積測試儀(北京眾馳偉業科技發展有限公司,型號:ZC30)檢測血沉(ERS)。④血脂水平。血液采集及離心方法均同③,采用全自動生化分析儀(深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司,型號:BS-2000)對患者血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平進行檢測。
1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據,計數資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料經S-W檢驗證實符合正態分布,以( x ±s)表示,組間比較采用t檢驗治療前后比較采用配對t檢驗,組內不同時間點的比較采用重復測量方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者總有效率較對照組高,差異有統計學意義(Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者NIHSS評分比較 與治療前比,治療7、14 d后兩組患者NIHSS評分均降低,且觀察組較對照組更低,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者血液流變學指標比較 與治療前比,治療14 d后兩組患者血清纖維蛋白原水平、紅細胞比積、血沉均降低,且觀察組較對照組更低,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者血脂水平比較 與治療前比,治療14 d后兩組患者血清LDL-C、TC、TG水平均降低,且觀察組更低,血清HDL-C水平均升高,且觀察組較對照組更高,差異均有統計學意義(均Plt;0.05),見表4。
3 討論
急性腦梗死是由于腦部血供區域缺血、缺氧導致神經細胞變性、壞死,從而造成相應腦區出現神經功能障礙的一種疾病。腦梗死的典型病理特征為腦微循環紊亂、腦組織缺血及缺氧,隨著疾病加重會產生大量自由基造成神經細胞功能損傷,因此嚴重影響患者的生活質量。常規治療藥物可以擴張血管,抑制血小板聚集,改善神經功能,并可幫助患者改善腦組織缺血狀態,糾正能量代謝紊亂,從而緩解腦血管痙攣癥狀,減輕患者的運動功能障礙,但西藥使用過多會產生不良反應,因此未達理想治療效果。
高壓氧的使用可以在短時間內緩解腦組織缺氧、缺血狀態,為腦細胞提供足夠的能量,進而改善細胞膜的通透性,該方法不僅可以將離子濃度恢復至正常水平,還可以改善細胞水腫的情況,因此高壓氧治療可以有效阻斷機體缺氧 - 水腫 - 缺血的惡性循環,進而糾正由于缺氧而造成的酸中毒現象;此外,高壓氧可以激活缺血部位的腦細胞,減輕由于缺血對腦組織造成的損傷,增加病灶區域的供血及供氧[8]。
全血黏度的增高會引起腦組織灌注不足,引發代謝障礙,損傷腦組織血管內壁,導致血小板功能異常,引發血栓形成,因此對血液流變學指標的檢測可以用于評估血液血栓形成情況。纖維蛋白原主要由肝細胞合成,是血漿中含量最高的凝血因子,也是血栓形成的重要反應底物,其水平與動脈粥樣硬化的發生呈正相關;紅細胞比積是紅細胞容量與總血容量的比值,可反映紅細胞的數量,通常其水平降低表明血液被稀釋,血栓形成減少;血沉可作為腦卒中的一項獨立預測因素,其水平越高表示腦卒中發生風險越高[9]。本研究中,觀察組患者臨床總有效率較對照組更高;治療后觀察組患者NIHSS評分及血清纖維蛋白原水平、紅細胞比積、血沉更低,表明高壓氧治療可降低血液黏度,改善患者血液流變學指標,進而改善患者神經功能,提高治療效果。原因在于,高壓氧治療增加了紅細胞的變形能力,使其更易從毛細血管中穿過,從而提高組織氧合功能;同時,高壓氧治療可抑制血小板聚集,使血液黏度降低,從而減少血栓風險[10]。
TG是人體內含量最多的脂類,其水平升高與動脈粥樣硬化的形成密切相關,是心腦血管疾病的重要危險因素之一。LDL-C是促進血管平滑肌分化和增殖的因子,會導致血小板的黏附和炎癥發生,TC水平大量上升會導致脂質沉積,從而造成血栓形成。HDL-C是一種脂蛋白,可以將膽固醇轉運至肝臟進行代謝,其主要作用為抗血管粥樣硬化。本研究中,與治療前比,治療后兩組患者血清LDL-C、TC、TG水平均降低,且觀察組更低,血清HDL-C水平均升高,且觀察組更高,表明高壓氧治療可以降低急性腦梗死患者的膽固醇濃度,調節血脂水平。原因在于,高壓氧治療可有效提高組織氧分壓,使機體有氧代謝加快,促進了膽固醇的分解代謝,從而調節血脂水平,緩解動脈粥樣硬化發生[11]。
綜上,高壓氧治療可以改善急性腦梗死患者的神經功能缺損情況和血液流變學指標,并可調節血脂水平,臨床療效較好,值得臨床應用推廣。
參考文獻
邵枝定, 許忠強, 許利. 丁苯酞聯合阿司匹林、阿加曲班治療急性腦梗死的療效[J]. 中國老年學雜志, 2023, 43(3): 523-526.
李伯霖, 孫瑤, 王禹. 高壓氧治療急性腦梗塞臨床效果觀察[J]. 臨床軍醫雜志, 2021, 49(7): 828-829.
曹海蓮, 焦富成. 高壓氧輔助抗血小板藥物氯吡格雷治療急性腦梗死的療效及其對血小板活化的影響[J]. 中華航海醫學與高氣壓醫學雜志, 2021, 28(2): 179-182.
陳澤鑫, 鄭賓. 高壓氧治療急性腦梗死的效果及其對患者血管內皮生長因子和促血管生成素-2水平的影響[J]. 血栓與止血學, 2018, 24(3): 381-384.
中華醫學會神經病學分會, 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2018[J]. 中華神經科雜志, 2018, 51(9): 666-682.
趙曉晶, 李群喜, 劉英, 等. 美國國立衛生院腦卒中量表評分與腦出血患者預后的相關性探討[J]. 中國臨床醫生雜志, 2019, 47(6): 712-714.
陳冬, 歐陽存, 張淑琴, 等. 舒血寧注射液聯合氫氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J]. 世界中醫藥, 2020, 16(6): 887-891.
夏祝葉, 胡蘭蘭, 姜麗靜, 等. 高壓氧治療急性腦梗死的臨床觀察[J]. 血栓與止血學, 2022, 28(3): 361-363.
王慶梅. 高壓氧聯合舒血寧對缺血性腦血管病患者全血黏度血小板黏附率血漿纖維蛋白原及紅細胞壓積的影響[J]. 中國藥物與臨床, 2017, 17(3): 377-379.
郝苗清, 孔立. 補陽還五湯聯合高壓氧對急性腦梗死患者血液流變學的影響及療效[J]. 武漢大學學報(醫學版), 2019, 40(3): 484-487.
陶晶, 孫濤. 高壓氧對腦梗死患者血脂及超聲血液流變學的影響[J]. 中國現代醫學雜志, 2019, 29(14): 77-80.