單肺通氣所致肺內分流的研究

王業文 張全意 燕厚永

【摘要】 目前單肺通氣技術已經廣泛應用于胸科手術的麻醉。但單肺通氣會導致肺內分流的驟然增加，肺內分流會引起一系列不良的影響，危害患者圍手術期的安全。肺內分流量受多種因素的影響，其中缺氧性肺血管收縮（HPV）是機體主要的保護性代償機制，增強HPV的作用和降低對HPV作用的抑制是術中改善肺內分流的關鍵。術中常用的多種藥物會對HPV產生影響，不同的呼吸參數也會影響肺內分流的變化。本文就國內外近年來關于單肺通氣所致肺內分流的不良影響、代償機制及影響因素等進行綜述，為臨床實踐提供理論基礎，保障患者圍手術期的安全。

【關鍵詞】 單肺通氣 肺內分流 缺氧性肺血管收縮 低氧血癥

Research Progress of Intrapulmonary Shunt Caused by One-lung Ventilation/WANG Yewen， ZHANG Quanyi， YAN Houyong. //Medical Innovation of China， 2023， 20（34）： -180

[Abstract] At present， one-lung ventilation has been widely used in thoracic surgery anesthesia. However， single lung ventilation can lead to a sudden increase in pulmonary shunt， which can cause a series of adverse effects and harm the safety of patients in perioperative period. Pulmonary shunt volume is affected by many factors， among which hypoxic pulmonary vasoconstriction （HPV） is the main protective compensatory mechanism. Enhancing the effect of HPV and reducing the inhibition of the effect of HPV is the key to improve intraoperative pulmonary shunt. HPV can be affected by a variety of drugs commonly used during surgery， and different respiratory parameters can also affect changes in pulmonary shunt. In this paper， the adverse effects of one-lung ventilation induced intrapulmonary shunt， the compensatory mechanism of intrapulmonary shunt and the factors affecting intrapulmonary shunt are reviewed， which could provide theoretical basis for clinical practice and guarantee the safety of patients during perioperative period.

[Key words] One-lung ventilation Intrapulmonary shunt HPV Hypoxemia

First-author's address： Binzhou Medical University Hospital， Binzhou 256603， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.34.039

全身麻醉是胸科手術主要的麻醉方式，胸科手術的主要挑戰之一是在滿足機體氧合需求的同時，又滿足外科手術操作的需求。1949年，Carlens開展了單肺通氣的新技術，該技術是將雙腔氣管導管插入一側的主支氣管，從而使兩側的肺分離，便于實現單肺通氣和雙肺通氣不同的通氣策略，降低了肺膨脹對手術操作的不良影響^[1]。目前，隨著胸腔鏡技術（VATS）廣泛應用，單肺通氣聯合VATS技術能使外科醫生在較小的胸壁切口下擁有廣闊的操作空間和清晰的手術視野，已成為目前臨床上處理胸腔病變的主要措施^[2]。單肺通氣時，由于非通氣側肺的萎陷，會不可避免地引起機體肺內分流量的驟然增加。同時，肺內分流量的增加會引起許多不良影響，這些不良影響可能增加患者圍手術期的死亡率。本文就國內外近年來關于單肺通氣所致肺內分流的不良影響、肺內分流的代償機制及影響肺內分流的因素等進行綜述。

1 肺內分流的不良影響

單肺通氣期間，非通氣側肺仍然有持續的血液灌注，但由于沒有通氣，血液無法充分氧合，這導致了肺內分流的發生。肺內分流會導致低氧血癥、術后肺部并發癥以及肺損傷等不良影響，這不利于患者圍手術期的安全^[3]。

1.1 低氧血癥

在胸科手術期間，非一過性低氧血癥的發生率為2%～10%（SpO₂<90%）。術中的許多不良事件均與較差的氧合有關，包括肺動脈高血壓、腎功能衰竭、認知功能障礙等，低氧血癥不利于患者圍手術期的安全，甚至還會增加住院期間患者的死亡率^[4]。通氣側肺的通氣量不足一直被認為是低氧血癥的主要原因。支氣管導管對位不良、堵塞等因素均會導致通氣側肺通氣不足，手術開始時，由于需要將患者從仰臥位改為側臥位，較易發生導管移位。研究表明，約有32%的患者會發生導管移位，且發生導管移位的患者，術中發生低氧血癥的比例可高達97%^[5-6]。近年來隨著纖支鏡的應用，支氣管導管位置的準確率明顯提高。但通氣因素僅是影響機體氧合的因素之一，研究表明在吸氧滿意的情況下，即使雙腔支氣管位置合適，對位良好，術中仍有10%～25%的患者會出現低氧血癥，在臨床上，對于發生持續性低氧血癥的患者，經肺復張等急救措施后均能明顯改善機體的氧合狀態，這說明在非通氣肺萎陷、肺泡含氧量降低后，機體通氣量不足和肺內分流量增大是導致低氧血癥發生的主要原因^[7-8]。

1.2 術后肺部并發癥

患者于術后出現的呼吸衰竭、肺不張及呼吸道感染等癥狀均屬于術后肺部并發癥的范疇^[4]。胸科手術術后肺部并發癥的發生率可達19%～50%，其顯著增加了胸科手術患者的病死率，對患者預后產生不利的影響，應當引起重視。研究表明，單肺通氣是導致術后肺部并發癥的因素之一，這可能與單肺通氣期間的低氧血癥、炎性因子的釋放、白細胞的浸潤以及氧化應激的增強有關^[9]。同時麻醉藥物的選擇、術中的補液策略以及術后鎮痛等因素均會影響術后肺部并發癥的發生，這也是在術中應該重點關注的內容。

1.3 肺損傷

單肺通氣開始后，機體會出現各種不利的病理和生理性改變，包括肺內分流量增加、非通氣側無效腔通氣、缺氧、肺部高壓以及全身性的炎癥反應。這些不良因素會直接或間接導致肺損傷的發生，研究表明在行胸科手術后，急性肺損傷的發生率可達4%～15%，對于行肺切除的患者，肺切除的大小與肺損傷的嚴重程度成正比，肺損傷會顯著增加患者的死亡率^[10]。單肺通氣結束后，不僅是非通氣側肺，即使是通氣側肺也會出現不同程度的損傷^[11]。至于相關機制，有學者認為肺泡-毛細血管膜的損傷和肺部炎性反應的激活在肺損傷的發生和發展中發揮重要的作用^[12-13]。另外，單肺通氣相關的低氧血癥、氧化應激和再灌注等被認為是術后肺損傷發生的主要機制^[14]，同時，除了手術操作對肺實質和肺血管造成的機械損傷外，不合適的呼吸參數，如高潮氣量、高氣道壓、不合適的呼末后正壓等也可導致肺損傷的發生。單肺通氣開始后，機體會出現各種不利的病理和生理性改變，包括肺內分流量增加、非通氣側無效腔通氣、缺氧、肺部高壓以及全身性的炎癥反應。這些不良因素會直接或間接導致肺損傷的發生，研究表明在行胸科手術后，急性肺損傷的發生率可達4%～15%，對于行肺切除的患者，肺切除的大小與肺損傷的嚴重程度成正比，肺損傷會顯著地增加患者的死亡率^[10]。單肺通氣結束后，不僅是非通氣側肺，即使是通氣側肺也會出現不同程度的損傷^[11]。至于相關機制，有學者認為肺泡-毛細血管膜的損傷和肺部炎癥反應的激活在肺損傷的發生和發展中發揮重要的作用^[12-13]。另外，單肺通氣相關的低氧血癥、氧化應激和再灌注等被認為是術后肺損傷發生的主要機制^[14]，同時，除了手術操作對肺實質和肺血管造成的機械損傷外，不合適的呼吸參數，如高潮氣量、高氣道壓、不合適的呼末后正壓等也可導致肺損傷的發生。

2 肺內分流的代償機制

缺氧性肺血管收縮（HPV）是機體對抗肺內分流的主要代償機制，HPV這一代償機制特異性地存在于肺循環之中。當不同原因造成肺泡缺氧時，缺氧區域的肺毛細血管會發生特異性地收縮，血管阻力增大，使得血液由通氣不良的肺泡區域向肺泡通氣良好的區域“轉移”，從而有效地改善通氣/血流比例的失調。HPV在降低單肺通氣所致的肺內分流方面發揮了重要的作用。有動物試驗表明，當HPV的作用發揮至最大時，可使50%非通氣側肺的血流量向通氣側肺轉移^[15]。了解HPV的作用機制及影響HPV的因素對制定合適的麻醉策略尤為重要。

2.1 HPV的分子機制

HPV的主要作用是使肺部血管在缺氧的情況下發生血管收縮。研究表明，缺氧的肺泡區域會有較高濃度的縮血管活性物質，包括內皮素、白三烯以及血栓素A等，這些活性物質均具有很強的血管收縮作用^[16]。也有學者指出，在低氧時，肺部會產生大量活性氧，這可能在HPV的啟動中發揮作用，活性氧可作用于平滑肌細胞的鈣通道，使肺血管發生收縮^[17-18]。缺氧狀態是HPV重要的觸發條件，且HPV的作用強度與肺組織缺氧程度成正比，HPV是機體對抗低氧血癥的主要的代償機制。

2.2 藥物對HPV的影響

術中的許多因素均會影響HPV的作用強度，其中缺氧的程度和持續時間、體溫、動脈血二氧化碳分壓、心功能以及合并癥等因素均是HPV的影響因素。另外，因為麻醉藥物和血管活性藥物均對循環系統有直接的抑制或興奮作用，會直接影響HPV^[16]。藥物的使用可改善或加重肺內分流的情況，不同藥物對HPV的影響不僅是單肺通氣期間重要的安全課題，也是麻醉醫師優化胸科手術麻醉策略，提高患者圍手術期安全的關鍵。

2.2.1 靜脈和吸入麻醉藥 靜脈和吸入麻醉藥是全身麻醉主要的維持用藥，對患者的各個系統均會產生不同程度的抑制作用，也會影響術中HPV的作用強度。丙泊酚是靜脈麻醉藥的代表，目前已被廣泛應用于各種手術麻醉過程中。研究表明，當單肺通氣的患者于術中接受不同劑量的丙泊酚麻醉時，組間的各個氧合指標未見明顯差異，這表明臨床劑量的丙泊酚對HPV的抑制作用不明顯，且此作用無明顯的劑量依賴性^[19]。然而多項研究表明，吸入麻醉藥會抑制HPV的作用，且此作用以劑量依賴性的方式呈現，這可能會增加單肺通氣期間的肺內分流率（Qs/Qt），不利于患者術中的氧合^[20]。這可能與內皮型一氧化氮合酶有關，該酶來源于內皮細胞，可通過產生cGMP和促進平滑肌組織的超級化來影響脈管系統，進而導致肺部血管的擴張^[21]，但也有動物實驗表明，呼出的一氧化氮可作為評價HPV效能和通氣/血流值的標志物^[22]，但NO在抑制HPV方面的作用有限的，吸入麻醉藥可能通過其他途徑來抑制HPV對血管的收縮^[23]。雖然術中使用吸入麻醉藥相較于靜脈麻醉藥可能會對機體的HPV產生損害，但在臨床上對于行單肺通氣的患者使用何種麻醉藥物更好仍存在爭議。研究表明，丙泊酚相較于七氟烷能有效減少肺內分流^[24-25]。但也有研究表明，異氟烷與丙泊酚相比，單肺通氣期間在動脈氧分壓和脈搏血氧飽和度等方面的差異未見統計學意義^[26]。

2.2.2 血管活性藥 血管活性藥物可直接影響單肺通氣期間外周血管的舒縮并引起心功能的變化。全身麻醉過程中，血管活性藥物常用于維持正常的血壓。其中去氧腎上腺素是α₁腎上腺素能受體激動劑，可非特異性地作用于外周動脈、腎動脈、肝動脈以及肺動脈等上的α₁受體，這可能與增強HPV的作用有關。研究表明，去氧腎上腺素可使肺部血流重新分布，能提升患者的動脈氧分壓，具有增強患者HPV的作用^[27]。但去氧腎上腺素是廣泛作用于全身臟器及外周血管的，并無特異性收縮肺動脈的作用，其改善單肺通氣所致肺內分流的作用是有限的^[28]。多巴胺、多巴酚丁胺及腎上腺素均可激動β受體，當激動β₁受體時可以起心肌的興奮，而作用于β₂受體時可引起血管的舒張，這在一定程度上可增加機體對O₂的利用，對機體是有利的。但也有研究表明，激動肺血管β₂受體后，可引起的肺血管擴張，這會減弱HPV的作用，導致肺內分流的增加，不利于機體的氧合^[29]。

2.2.3 右美托咪定 右美托咪定是α₂高選擇性腎上腺素受體激動劑，可直接作用于血管平滑肌上的α₂受體，引起肺血管的收縮，增強HPV的作用。同時右美托咪定也可作用于中樞的α₂受體，起到抗交感和增強迷走神經的作用，導致兒茶酚胺釋放減少和血管舒張，對HPV產生不同程度的抑制。因激動的受體不同，右美托咪定會引起不同的血流動力學改變。研究表明，右美托咪定聯合異氟烷麻醉時，相較于單獨使用異氟烷，右美托咪定能增加通氣肺區域NO的釋放和抑制氧化應激，使通氣側肺血管擴張，減少肺內分流^[30]。另外，右美托咪定還可通過其他途徑來影響HPV的作用，包括抑制炎癥反應、減少吸入麻醉藥的用量和增加肺順應性等^[31]。

2.2.4 阿片類藥物 全麻期間常需聯合阿片類藥物輔助鎮痛。研究表明，肺循環中存在μ阿片類受體^[32]，阿片類藥物可能會影響HPV的作用。動物實驗表明，嗎啡、芬太尼等阿片類藥物可引起狗的外周血管平滑肌的舒張^[33]，瑞芬太尼也可能通過受體介導的途徑引起貓血管的舒張，降低肺血管阻力^[34]。動物實驗結果表明，阿片類藥物有抑制HPV作用的潛力。但一項納入104名胸科患者的臨床研究表明，不同濃度的瑞芬太尼在聯合丙泊酚用于麻醉維持階段時，組間的氧合指標無明顯差異，臨床劑量的瑞芬太尼不會抑制HPV的作用^[35]。

3 機械通氣對肺內分流的影響

3.1 呼氣末正壓（PEEP）

呼氣末正壓，是指氣道在呼氣末期仍保持一定的正壓，這避免了肺泡早期閉合和肺不張的發生。在單肺通氣時，為便于手術操作常需采用側臥位，非通氣側肺在上，通氣側肺在下。研究表明，與仰臥位相比，患者處于側臥位時，由于重力因素，血液會從非通氣側灌注到通氣側，這在一定程度上能夠降低單肺通氣所致的肺內分流^[36]。因此保證通氣側肺良好的通氣是維持單肺通氣期間良好氧合狀態的關鍵，但側臥位時，腹腔內臟器的上移、縱隔內臟器的壓迫以及胸壁活動的受限等因素會引起通氣側肺彈性的降低，影響肺的擴張，可能導致通氣不足和肺不張的發生^[37]。研究表明，對于行非腹部手術的患者，肺部CT示，使用7或9 cmH₂O的PEEP相較于未使用PEEP，可明顯降低術后肺不張的面積，也可明顯地改善術中和術后的氧合指標^[38]。在單肺通氣過程中，雖然復合一定的PEEP能夠降低肺不張的發生率，但過高的PEEP可能會對機體產生損害。研究表明，當PEEP為10 cmH₂O時，會因胸腔內壓的增高導致回心血量下降，間接影響心功能和血流動力學的穩定，同時較高的PEEP會壓迫通氣側肺泡區的血管，減少通氣側肺的血流量，反而會增大肺內分流^[39]。

3.2 呼吸模式

單肺通氣期間的通氣模式主要以容量控制通氣（VCV）和壓力控制通氣（PCV）為主。VCV模式主要是對潮氣量和呼吸頻率的設置，雖然一早期研究表明，單肺通氣時繼續延續雙肺通氣時的大潮氣量通氣（10～12 mL/kg）仍可順利進行手術^[40]，但單肺通氣啟動時，原來輸送到雙肺的氣流量被輸送到了一個肺，會造成通氣側肺氣道高壓和肺損傷的發生。PCV模式是通過預設吸氣時氣道壓力進行通氣的呼吸模式，因在達到預定氣道壓力后，呼吸機輸送氣流的速度會減慢，因而氣道壓力較低，研究表明PCV模式可降低呼吸機誘導肺損傷的發生率^[41]，但也有學者認為，PCV的通氣模式可能會導致通氣不足和低氧血癥的發生，PCV模式的優越性是有限的^[42]。

4 小結

胸科手術期間，肺內分流是單肺通氣過程中主要的病理生理變化，不可避免地會引起低氧血癥、術后肺部并發癥、肺損傷等不良影響。HPV是機體對抗肺內分流的主要保護機制，增強HPV的作用和降低對HPV作用的抑制是術中改善肺內分流的關鍵。術中常用的多種藥物均會對HPV產生影響，不同的呼吸參數也會影響肺內分流的變化。但目前關于藥物及呼吸參數的幾個問題仍存在爭議，未來仍需要大規模、多中心的臨床試驗來驗證。探究單肺通氣所致肺內分流的病理生理及相關影響因素，有利于麻醉醫生制定合理的麻醉策略，保障胸科手術患者圍手術期的安全。

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（收稿日期：2023-03-03） （本文編輯：田婧）

*基金項目：濱州醫學院附屬醫院科研創新團隊項目（濱附行發[2020]31號）

①濱州醫學院附屬醫院 山東 濱州 256603

通信作者：燕厚永