尿調(diào)節(jié)素和葡萄糖-6-磷酸脫氫酶對急性心肌梗死患者PCI 后發(fā)生急性腎損傷的預(yù)測價值

伊宰古麗·吐爾遜，董霞，維尼拉·馬力斯，米娜娃爾·司馬義，丁雪茹

作者單位：1.830054新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心監(jiān)護病房 2.830054新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院行政規(guī)培科 3.830054新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院綜合外科（特需外科）

急性心肌梗死是臨床突發(fā)性疾病，主要因冠狀動脈粥樣硬化斑塊造成冠狀動脈狹窄或阻塞，心肌組織發(fā)生嚴重缺血缺氧性損傷，其臨床死亡率和致殘率較高［1］。目前，PCI是治療急性心肌梗死的常見措施，其能夠挽救瀕死心肌，改善心肌血供，進而降低患者死亡率［2］。但PCI后患者會出現(xiàn)不同程度的并發(fā)癥，其中急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）是較為嚴重的一種并發(fā)癥［3-4］。基于此，本研究旨在探討尿調(diào)節(jié)素（uromodulin，UMOD）、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）對急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生急性腎損傷的預(yù)測價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2021年2月—2023年2月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟中心監(jiān)護病房行PCI的急性心肌梗死患者285例，均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》［5］中急性心肌梗死的診斷標準。根據(jù)PCI后是否發(fā)生AKI［6］將所有患者分為AKI組（n=26）和非AKI組（n=259）。納入標準：（1）符合PCI相關(guān)指征，無手術(shù)禁忌證；（2）PCI后血肌酐≥110 μmol/L；（3）病歷資料完整。排除標準：（1）合并惡性腫瘤者；（2）合并凝血功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病者。本研究經(jīng)新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會審核批準〔批準文號：（2021）年倫審（001）號〕，所有患者及家屬對本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 觀察指標

（1）一般資料：采用自制一般資料調(diào)查表，面對面調(diào)查患者的性別、年齡、飲酒史、吸煙史、合并癥〔高血壓、糖尿病、腦血管病、腎功能不全（血肌酐為177～443 μmol/L定義為腎功能不全）〕及入院時Killip分級。（2）LVEF和血壓：收集患者入院時LVEF、收縮壓和平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP），其中LVEF采用彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)進行檢測，收縮壓和MAP采用水銀柱血壓計進行測量。（3）實驗室檢查指標：收集患者入院時實驗室檢查指標，包括WBC、PLT、血肌酐、估算腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、尿酸、空腹血糖、UMOD及G6PD，其中WBC、PLT采用全自動血液分析儀進行檢測，血肌酐、eGFR、尿酸采用膠乳免疫比濁法進行檢測，空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法進行檢測，UMOD采用酶聯(lián)免疫吸附試驗進行檢測，G6PD采用全自動生化分析儀進行檢測。（4）病情和治療情況：收集患者的病情和治療情況，包括罪犯血管、病變血管支數(shù)、發(fā)病至首次醫(yī)療接觸時間、總?cè)毖獣r間、造影劑用量、PCI路徑。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 25.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。計數(shù)資料以相對數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析；繪制ROC曲線以評價UMOD、G6PD及二者聯(lián)合對急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的預(yù)測價值。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI影響因素的單因素分析

兩組男性占比、年齡、飲酒史、吸煙史、合并高血壓者占比、合并糖尿病者占比、合并腦血管病者占比、Killip分級、收縮壓、MAP、PLT、空腹血糖、罪犯血管、發(fā)病至首次醫(yī)療接觸時間、總?cè)毖獣r間、造影劑用量及PCI路徑比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組合并腎功能不全者占比、LVEF、WBC、血肌酐、eGFR、尿酸、UMOD、G6PD及病變血管支數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI影響因素的單因素分析〔n（%）〕Table 1 Univariate analysis of the influencing factors of AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

2.2 急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI影響因素的多因素Logistic回歸分析

以急性心肌梗死患者PCI 后是否發(fā)生AKI 為因變量（賦值：否=0，是=1），以合并腎功能不全情況（賦值：未合并=0，合并=1）、LVEF（賦值：≥50%=0，＜50%=1）、WBC（賦值：＜11×109/L=0，≥11×109/L=1）、血肌酐（賦值：＜110 μmol/L=0，≥110 μmol/L=1）、eGFR〔賦值：≥60ml·min-1·（1.73 m2）-1=0，＜60 ml·min-1·（1.73 m2）-1=1〕、尿酸（賦值：＜420 μmol/L=0，≥420 μmol/L=1）、UMOD（賦值：≥120 mg/L=0，＜120 mg/L=1）、G6PD（賦值：≥8U/gHb=0，＜8U/gHb=1）及病變血管支數(shù)（賦值：＜2支=0，≥2支=1）為自變量，進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，合并腎功能不全、LVEF＜50%、血肌酐≥100 μmol/L、尿酸≥420 μmol/L、UMOD＜120 mg/L、G6PD＜8 U/gHb是急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of the influencing factors of AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

2.3 UMOD、G6PD及二者聯(lián)合對急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的預(yù)測價值

ROC曲線分析結(jié)果顯示，UMOD、G6PD及二者聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死患者PCI 后發(fā)生AKI 的AUC分別為0.781〔95%CI（0.702～0.861）〕、0.771〔95%CI（0.689～0.853）〕、0.888〔95%CI（0.831～0.944）〕，見圖1、表3。

圖1 UMOD、G6PD及二者聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的ROC曲線Figure 1 ROC curve of UMOD，G6PD and their combination in predicting AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

表3 UMOD、G6PD及二者聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的ROC曲線分析結(jié)果Table 3 ROC curve analysis results of UMOD，G6PD and their combination in predicting AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

3 討論

AKI是急性心肌梗死患者PCI后較為嚴重的并發(fā)癥之一，其會增加患者自身感染風(fēng)險，導(dǎo)致腎功能損傷，進而延長患者住院時間、提高臨床病死率［7］。因此，分析急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的危險因素并及時干預(yù)，能加速患者康復(fù)，改善患者預(yù)后［8-9］。

本研究多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，合并腎功能不全、LVEF＜50%、血肌酐≥100 μmol/L、尿酸≥420 μmol/L、UMOD＜120 mg/L、G6PD＜8 U/gHb是急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的危險因素，分析原因可能如下：（1）腎臟自身儲備能力與AKI的發(fā)生相關(guān)，而腎功能不全會造成腎臟儲備能力降低，導(dǎo)致機體在受到缺氧、缺血及炎癥等因素刺激下不能很好地進行代償［10-11］。（2）急性心肌梗死發(fā)病后心排血量驟減，心功能出現(xiàn)異常，LVEF降低，腎臟血流灌注量隨之減少，進而增加AKI的發(fā)生風(fēng)險［12-13］。（3）研究表明，入院時血肌酐升高的心肌梗死患者PCI后AKI發(fā)生風(fēng)險升高［14-15］。血肌酐升高會導(dǎo)致腎血流量減少，腎小球濾過率降低，進而增加AKI發(fā)生風(fēng)險。（4）研究表明，長期尿酸升高導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶并在血管壁沉淀，進而損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致血管內(nèi)膜發(fā)生炎癥反應(yīng)，且累及腎小球、腎小管間質(zhì)，進而增加AKI發(fā)生風(fēng)險［16］。（5）UMOD是一種多功能蛋白，其能夠調(diào)節(jié)腎臟離子通道活性、炎癥反應(yīng)等。AKI發(fā)生后UMOD合成及釋放明顯減少，故UMOD可作為預(yù)測AKI的重要標志物［17］。（6）G6PD以限速酶的形態(tài)存在于紅細胞中。研究表明，急性心肌梗死患者PCI后G6PD水平明顯降低，機體血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙，進而增加腎功能損傷發(fā)生風(fēng)險［18］。

本研究ROC曲線分析結(jié)果顯示，UMOD、G6PD及二者聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的AUC分別為0.781、0.771、0.888，提示UMOD聯(lián)合G6PD對急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI具有一定預(yù)測價值。

4 結(jié)論

綜上所述，UMOD＜120 mg/L、G6PD＜8 U/gHb是急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI的危險因素，二者聯(lián)合對急性心肌梗死患者PCI后發(fā)生AKI具有一定預(yù)測價值。但由于時間限制，本研究僅納入單個中心的研究對象，所得結(jié)論仍有待更多高質(zhì)量研究進一步證實。

作者貢獻：伊宰古麗·吐爾遜進行文章的構(gòu)思與設(shè)計，研究的實施與可行性分析，負責(zé)撰寫、修訂論文；董霞、維尼拉·馬力斯、米娜娃爾·司馬義進行數(shù)據(jù)收集、整理、分析；伊宰古麗·吐爾遜、米娜娃爾·司馬義進行結(jié)果分析與解釋；丁雪茹負責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，并對文章整體負責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。